Дислипидемия симптомы и лечение дислипидемии

Дислипидемия симптомы и лечение дислипидемии

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

Синонимы русские

“Плохой” холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, “bad” cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Симптомы

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

• ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
• ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
• люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
• люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
• люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
• женщины после наступления менопаузы;
• мужчины старше 45 лет;
• люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают “плохим” типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это “хороший” холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском “сосудистых катастроф”.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

• семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу; и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
• семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

• 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
• 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
• 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
• 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
• 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
• 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Диагностика

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

ЛПНП;
• повышены ТГ;
• снижены ЛПВП;
• высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
• общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

Лечение

При незначительном повышении “плохого” холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Профилактика

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Дислипидемия ( Гиперлипидемия , Гиперлипопротеинемия )

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

• возраст старше 45-50 лет;
• принадлежность к мужскому полу;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела.

Патогенез

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

Классификация

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

• I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
• II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
• III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
• IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
• V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Симптомы дислепидемии

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Осложнения

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Диагностика

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

• Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
• Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
• Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.

Лечение дислипидемии

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

• Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
• Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
• Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
• Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Прогноз и профилактика

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

2. Диагностика и лечение дислипидемии у больных метаболическим синдромом: Учебное пособие/ А.И. Кузин, А.А. Васильев, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. — 2003.

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия – одна из основных причин атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин – жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он в большинстве случаев является главным виновником развития атеросклероза – болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

• Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
• Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий – получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий – следующие заболевания и состояния:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
• обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
• прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий – повышенное содержание в пище животных жиров.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (об ъем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников – женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

• семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
• инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
• ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
• внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

• Нормализация массы тела.

• Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

• Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

• Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

2. Медикаментозное лечение дислипидемии:

• ​ статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

• секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

• фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

• инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
• нарушений ритма сердца;
• пороков сердца (структурные нарушения сердца);
• сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

• нормализация массы тела;
• соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
• отказ от приема алкоголя и курения;
• индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
• ограничение эмоциональных перегрузок;
• нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
• артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

• Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.
• Медикаментозное лечение дислипидемии.

См. по теме:

См. также:

• Доклинические исследования “Бификардио”
• Клинические исследования Бификардио
• Что такое холестерин?
• Пробиотики в профилактике и лечении атеросклероза
• Повышенный холестерин. Что делать?
• Пробиотики и Холестерин
• Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Дислипидемия (нарушение холестеринового гомеостаза и другие липидные нарушения)

Дислипидемия – это нарушение уровня липидов в крови, которое часто приводит к атеросклерозу. Патология возникает на фоне повышения холестерина в организме и диагностируется, в зависимости от страны, у каждого второго – каждого пятнадцатого человека. Обнаружить болезнь можно с помощью липидограммы.

Симптомы

При дислипидемии заметны такие внешние проявления:

• ксантомы – узелки с холестерином над сухожилиями, чаще всего на кисти;
• ксантелазмы – отложения под кожей век;
• липоидная дуга роговицы – ободок серовато-белого цвета по краям роговицы глаза.

Если заболевание прогрессирует и приводит к атеросклерозу, добавляются симптомы поражения органов.

Классификация дислипидемии

Заболевание бывает первичным и вторичным. В первом случае оно носит наследственный характер, во втором – возникает на фоне других болезней. Если дислипедимия возникла вследствие избыточного потребления в пищу животных жиров, ее называют алиментарной. В зависимости от того, липиды какого типа повышаются, патологию также классифицируют на пять типов.

Причины

• Наследственность.
• Гипотиреоз – нарушение функций щитовидной железы.
• Сахарный диабет.
• Обструктивные заболевания печени.
• Прием мочегонных, иммунодепрессантов и других лекарственных препаратов.
• Повышенное содержание в пище животных жиров.

Среди провоцирующих факторов – малоподвижный образ жизни, злоупотребление холестерином, прием алкоголя, курение, а также стрессовый тип характера. Чем раньше пациент из группы риска обратится к специалисту по липидологии, тем выше его шансы избежать осложнений.

Диагностика дислипидемии

На первичном приеме врач анализирует состояние пациента и его жалобы, выясняет анамнез личный и семейный, проводит физикальный осмотр на предмет наличия ксантом, ксантелазм и липоидной дуги роговицы. Для уточнения диагноза назначают:

• анализ крови и мочи – чтобы определить наличие воспалительного процесса;
• биохимический анализ крови;
• липидограмму;
• иммунологический анализ крови;
• генетический анализ – при необходимости.

Принципы лечения вторичной дислипидемии

Если заболевание развилось на фоне другой болезни, очень важно определить первоисточник и устранить его. Комплексная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозное лечение

Пациенту важно нормализовать массу тела. С этой целью ему назначают дозированные физические нагрузки и диету с ограничением животных жиров. Рацион необходимо обогатить витаминами и пищевыми волокнами, отдать предпочтение овощам и фруктам. Обязателен отказ от алкоголя и курения, иначе другие действия будут бессмысленны.

Медикаментозное лечение включает такие препараты:

• статины – для снижения синтеза холестерина в печени, для снятия воспаления;
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике;
• секвестранты желчных кислот;
• фибраты – для снижения уровня триглицеридов и повышения уровня липопротеидов высокой плотности;
• полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Прогрессивные специалисты по липидологии практикуют и экстракорпоральные методы, показанные при тяжелых формах заболевания. Для пациентов с наследственной формой разработаны методы генной инженерии.

Профилактика

При отсутствии лечения дислипидемия приводит к атеросклерозу с хроническими и острыми осложнениями. В первом случае развивается хроническая ишемия в зоне кровоснабжения, где образовалась атеросклеротическая бляшка. Во втором – острая сосудистая недостаточность из-за закрытия просвета сосудов, а затем инфаркт различных органов.

Прогноз зависит от локализации атеросклероза, скорости развития изменений и провоцирующих факторов, на которые можно повлиять. Очень важно нормализовать массу тела и скорректировать диету, отказаться от вредных привычек и эмоциональных перегрузок, перейти на программу физической активности по индивидуальному графику.

Специалисты Клиники профессора Горбакова расскажут об этих и других профилактических методах, с помощью которых вы сможете сохранить здоровье и предупредить серьезные последствия.

Дислипидемия: причины, симптомы, лечение

Дислипидемия – главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Сама по себе дислипидемия – не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний, в т.ч. в разы увеличивается риск развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как:

• атеросклероз;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт;
• инсульт; нарушения ритма сердца;
• артериальная гипертензия;
• поражения сосудов почек;
• атеросклероз кишечника;
• атеросклероз нижних конечностей.

Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина и/или триглицеридов (ТГ), либо снижение уровня липопротеинов высокой плотности в плазме. Такие состояние вызывается врожденными или приобретенными нарушениями синтеза, транспорта и выведения жиров из крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) руководствуется классификацией дислипидимий по Фредриксону. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

Повышенный уровень липопротеина (а)

Повышенный уровень липидов

ТГ и холестерин

ЛПОНП и хиломикронные остатки

ТГ и холестерин

Хиломикроны и ЛПОНП

ТГ и холестерин

ЛПНП = липопротеины низкой плотности; ТГ = триглицериды; ЛПОНП = липопротеины очень низкой плотности.

Первый тип в классификации по Фредриксену – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов, и это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и обусловлена мутациями одного или многих генов, что приводит либо к гиперпродукции ТГ и холестерина ЛПНП, либо к недостаточной продукции ЛПВП. Первичная дислипидемия бывает:

• моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
• гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
• гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.

2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.

3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

Большинство случаев дислипидемии у взрослых являются вторичными. Наиболее важной причиной возникновения вторичной дислипидимии в развитых странах является малоподвижный образ жизни и избыточное потребление насыщенных жиров, холестерина и транс-изомеров жирных кислот

Последние содержат полиненасыщенные или мононенасыщенные жирные кислоты, к которым присоединены атомы водорода; они часто присутствуют в готовых продуктах питания и так же атерогенны, как и насыщенные жиры. Среди других распространенных вторичных причин выделяют:

• сахарный диабет 2-го типа;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• чроническая почечная патология;
• гипотиреоз;
• первичный билиарный цирроз печени и другие холестатические заболевания печени;
• лекарственные препараты, такие как тиазиды, бета-блокаторы, ретиноиды, высокоактивные антиретровирусные препараты, циклоспорин такролимус, эстроген и прогестин, и глюкокортикоиды.

Вторичные причины низких уровней холестерина ЛПВП включают курение сигарет, анаболические стероиды, ВИЧ-инфекции и нефротический синдром.

Сахарный диабет занимает особое место среди причин вторичных дислипидемий, поскольку при этом имеет место атерогенная комбинация высокого уровня ТГ, высокого уровня мелких плотных ЛПНП и низкого уровня ЛПВП. Риск атеросклероза особенно высок при сахарном диабете 2 типа. Сочетание атерогенных факторов может быть связано с ожирением и/или плохим контролем диабета. Диабетическая дислипидемия часто усугубляется высокой калорийностью диеты и недостаточной физической активностью, характерными для образа жизни многих больных с сахарным диабетом 2 типа. Особый риск сердечно-сосудистых заболеваний все эти факторы формируют у больных диабетом женщин.

Как уже упоминалось, причинами алиментарной дислипидемии являются нарушения сбалансированного питания, а именно – избыточное употребление в пищу животных жиров. При этом:

• транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи;
• постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторами, способствующими развитию дислипидемиии могут являться:

• малоподвижный образ жизни;
• грубые нарушения диеты и питания;
• курение, злоупотребление алкогольными напитками;
• артериальная гипертензия;
• абдоминальный тип ожирения;
• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Сама по себе дислипидемия обычно протекает бессимптомно, но она может приводить к поражению сосудов, в том числе к ишемической болезни сердца (ИБС), инсульту и заболеваниям периферических артерий. Высокие уровни триглицеридов могут привести к заболеванию острым панкреатитом. Высокие уровни ЛПНП являются причиной появления липоидной дуги роговицы и сухожильных ксантом ахилловых, локтевых, коленных и пястнофаланговых сухожилий.

При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии, помимо вышеперечисленных нарушений, отмечаются также плоские или туберозные ксантомы. Плоские ксантомы – это плотные узелки желтоватого цвета, имеющие плоскую либо чуть выпуклую форму. Туберозные ксантомы – безболезненные твердые узелки, обычно расположенные над разгибательными поверхностями суставов. Значительное повышение уровня ТГ может приводить к появлению эруптивных ксантом на груди, спине, локтях, ягодицах, коленях, ладонях и стопах. При редко встречающейся дисбеталипопротеинемии наблюдаются ладонные и туберозные ксантомы.

При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты могут отмечать также появление:

• ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков
• липоидной дуги роговицы – белая или серовато-белая холестериновая дуга, которая обрамляет роговицу глаза. Чаще всего проявляется у пациентов с наследственной предрасположенностью в возрасте после 50 лет.

Симптомы дислипидемии также могут включать парестезии, одышку и спутанность сознания.

Дислипидемию подозревают у пациентов с характерными физикальными признаками или проявлениями атеросклероза. На первичную дислипидемию указывают типичные физикальные признаки, преждевременное развитие атеросклероза (моложе 60 лет), семейный анамнез атеросклеротических заболеваний или повышенный уровень холестерина). Диагноз устанавливают по результатам определения уровней липидов в сыворотке. Обычно определяют концентрации общего холестерина, ТГ, холестерина ЛПВП и ЛПНП (липидный профиль).

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

• медикаментозное лечение;
• немедикаментозное лечение;
• диетотерапия;
• экстракорпоральная терапия;
• методы генной инженерии.

Помните: любой тип лечения вам может назначить только врач! При появлении любых симптомов заболевания необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Рекомендации по профилактическим мероприятиям, таким как диета, физические нагрузки и пр. – также можно получить только на консультации у специалиста-медика.

В клинико-диагностической лаборатории Профессорской клиники можно выполнить исследования на предмет выявления дислипедимии, включая липидный профиль, уровни триглицеридов, общего холестерина, и т.п. Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту по можно по единому телефону в Перми 206-07-67 или на нашем сайте.

Дислипидемия и ее значение в развитии заболеваний сердца и сосудов

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Большое значение, по мнению ведущих кардиологов, имеет атерогенная дислипидемия. Это разновидность аномальных изменений в составе липопротеидов, являющаяся одним из поражающих факторов сосудистой стенки. По характеру соотношения специалисты судят о степени риска в развитии атеросклероза.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

Состояние печеночных клеток непосредственно влияет на производство и обращение жировых компонентов

По плотности различают:

• высокую — разносят липопротеиновые соединения свободно, не оседая в стенках артерий, в печени перерабатываются в холестерин, поступают в желчный пузырь и протоки, затем в кишечник и участвуют в моторике, обеспечивают освобождение организма от шлаков;
• низкую — нужны для доставки холестерина в клетки на цели «строительства» и участия в синтезе витаминов, гормонов, по пути теряют холестерин в виде атеросклеротических отложений во внутренней стенке сосуда, в местах, где имеются повреждения, нанесенные вирусами;
• выделена фракция «очень низкой» плотности и ее предшественник «промежуточной плотности» — играют еще более негативную роль в повреждении сосудов.

Триглицериды дают организму энергию. Они не сами откладываются в составе атеросклеротической бляшки, но влияют на снижение активности высокоплотной фракции липопротеинов, поэтому рост триглицеридов способствует атеросклеротическому процессу.

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

• общий холестерин — сверх 6,2 ммоль/л;
• низкоплотные липопротеины — 4,1 ммоль/л и выше;
• триглицериды — превышающие 2,3 ммоль/л.

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

• отсутствие современных данных о роли липопротеинов высокой плотности;
• разработку только повышенных показателей (гиперлипидемий), хотя значение в патологии имеют и гипожировые отклонения.

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

• влияние наследственных факторов;
• наличие ферментативной базы в кишечнике для переработки жиров;
• причинно-следственная связь с болезнями.

Существуют причины дислипидемии, которыми можно управлять

Выделены 5 типов дислипидемий:
Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

• 2а — развивается под влиянием мутации генов, но имеют значение и внешние факторы. Повышены уровни низкоплотных липопротеинов и холестерина. Встречается наиболее часто у 0,2% населения, сопутствует раннему проявлению атеросклероза и вызываемых им заболеваний.
• 2b — в отличие от подтипа 2а предполагает рост показателя триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, имеется у каждого десятого взрослого человека. Причинами считаются повышение их синтеза в печени и замедленное выведение. В эту группу входят наследственная комбинированная гиперлипидемия и вторичные гиперлипидемии, развивающиеся при общем метаболическом синдроме.

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

• особенности жизненного уклада, распорядка, привычки — важно отсутствие достаточной подвижности, курение, увлечение алкоголем, эмоциональность переживаний и поведения, стрессоустойчивость, работа в ночные смены;
• тип питания — в семьях, приучающих ребенка с детства к жирной и калорийной пище, любителей много поесть жареного мяса, шашлыков больше случаев острых заболеваний, вызванных атеросклерозом;
• повышенное артериальное давление у гипертоников следует контролировать и лечить;
• для больных с сахарным диабетом существуют рекомендации по коррекции уровня глюкозы в крови, применению сахароснижающих средств, специально рассчитывается диета.

Критическим считается отложение жира у мужчин при размере талии 102 см и больше

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

• свой пол (чаще страдают мужчины);
• возраст (наследственные нарушения проявляются уже у детей, вторичные изменения чаще наблюдаются после 40 лет);
• генетическую предрасположенность в случаях семейных типов гиперлипидемии;
• последствия, возникающие после перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.

В данных случаях больным проводится профилактика возможных или повторных осложнений атеросклероза. При выборе, у какого врача лечиться, пациенты не должны забывать, что дислипидемии необходимо консультировать с эндокринологом.

Какие формы патологии сопровождаются сниженными показателями?

В стандартную классификацию не включены формы гиполипидемии. Их более правильно называют гиполипопротеинемиями, поскольку именно белковожировые комплексы играют основную роль в патологии. Распространенность среди населения очень низкая (до 0,01%), выявляются случайно при обследовании. Различают:

• гипо-α (альфа) липопротеинемию;
• гипо-β (бета) липопротеинемию.

Диагноз подтверждается обнаружением сниженного уровня:

• общего холестерина до показателя менее 3,1 ммоль/л;
• низкоплотных липопротеинов не более 0,13 ммоль/л.

Причины делятся на:

• первичные — наследственные нарушения обмена веществ, генетически подтверждена патология, выраженная клиническими синдромами;
• вторичные — вызываются такими заболеваниями, как тиреотоксикоз, болезни крови, хроническая алкогольная интоксикация, новообразования, длительные инфекции и воспаления.

Абеталипопротеинемия, или синдром Базена-Корнцвейга, диагностируется при обследовании новорожденных с нарушением всасывательной функции кишечника, постоянными поносами, стеатореей (жиры в каловых массах), детей с нарушением роста и развития.

Основная роль принадлежит мутации белка, участвующего в трансформации триглицеридов и образовании хиломикронов. В результате не могут усваиваться жиры из пищи. Показатель общего холестерина доходит до 1,16 ммоль/л, триглицеридов — менее 0,23 ммоль/л, а липопротеины низкой плотности вообще не определяются.

В клинике имеет значение дефицит витаминов Е, А, К и D, синтез которых невозможен без жировой части. У пациента выявляются:

• нарушение зрения до полной слепоты, повреждение сетчатки в виде пигментного ретинита;
• поражение нервных волокон и путей в головном и спинном мозге, мозжечке с повышенным тонусом мышц, нарушением координации, параличами;
• разные формы искривлений позвоночника;
• слабость в мышцах.

У ребенка определяется задержка умственного и физического развития, невнятная речь.

В мазке крови наблюдается акантоцитоз эритроцитов (шиповидные выросты на оболочке клеток)

Биопсия слизистой кишечника подтверждает отсутствие белка-переносчика.

Гипобеталипопротеинемия может протекать бессимптомно, всасывание жиров не нарушено. В крови уменьшено содержание низкоплотных липопротеинов, а высокой плотности — нормальное или увеличенное. Триглицериды умеренно снижены.

Нужно ли лечить дислипидемию?

Лечение вторичных дислипидемий зависит от запущенности основной патологии, формы диабета, возможности безмедикаментозной коррекции изменений.

Гиперлипидемии начинают лечить с ограничительной диеты. Из потребляемых продуктов исключают животные жиры (сало, жирную сметану, колбасные изделия), выпечку, сладости, молочную продукцию повышенной жирности.

Рекомендуется ввести в питание нежирное мясо птицы, телятину, обезжиренное молоко, твердые сыры, крупы, много зелени, фрукты, овощи.

Особенно действенно использование диеты при гиперлипидемии типа 2b.

При гиполипидемии ребенку подбирают специальное питание. В меню взрослого человека должно быть достаточно витаминов, особенно с содержанием витамина Е (растительное масло из подсолнечника, кукурузы, хлопка, сои, льна, конопли), злаковые крупы использовать только грубого помола, бобовые культуры.

Медикаментозные препараты для снижения уровня липидов поможет выбрать врач. В настоящее время используются:

• статины,
• ионно-обменные смолы,
• фибраты,
• полиненасыщенные Омега-3 кислоты, которые получены из мышечной ткани рыб.

Компенсация уровня глюкозы позволяет улучшить концентрацию триглицеридов и низкоплотных липопротеинов

В наиболее встречаемых случаях гиперлипидемии по типу 2в более результативными оказываются сочетания статинов и фибратов. При этом следует учитывать риск миопатии.

Для коррекции метаболических нарушений при гиполипидемических состояниях назначаются высокие дозировки витамина Е, Ретинол в капсулах, витамин D и К. Добавки, содержащие триглицериды, могут повредить печень. Лучше всего пациентам с синдромом гиполипидемии обратиться к опытному диетологу. Специалист подберет всевозможные комбинации продуктов.

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

• некомпенсированный уровень глюкозы в крови;
• негативное влияние некоторых медикаментов (диуретиков, бета-блокаторов, противовирусных препаратов, антидепрессантов, цитостатиков);
• сопутствующие гипотиреоз и ожирение;
• наследственная отягощенность.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Особенности дислипидемии у детей при заболеваниях желудка

Дислипидемии входят в состав метаболического синдрома вместе с гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. Таково мнение международных экспертов. В России ежегодно растет число детей с признаками метаболического синдрома.

Педиатры настаивают на том, что в природе изменений жирового обмена важную роль играют не только факторы наследственности, но и определенная флора, блокирующая желчные кислоты в кишечнике

Подобный механизм развивается при воспалительных заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Синтез желчных кислот снижается, в результате растет избыток липопротеинов высокой плотности, формируется дислипидемия.

У детей определяют коэффициент атерогенности. Оказывается, при нормальном показателе (до 3,0) встречается лямблиоз, а при повышении — хилобактерия и избыточный вес.

Диетические рекомендации для ребенка необходимо выполнять несколько лет. Питание проводится 6 раз в день. Исключаются жирные и жареные блюда. Не показаны бобовые культуры. Молоко можно употреблять только при хорошей переносимости.

Применение в педиатрической практике медикаментов, снижающих уровень холестерина, недостаточно изучено, поэтому врачи боятся их назначать.

В терапии используют:

• препараты с пищевыми волокнами — способствуют росту липопротеинов повышенной плотности, снижают холестерин в крови, восстанавливают баланс производства и выведения жировых компонентов, снижают влияние цинка;
• группу лецитинов (Кардиолецитин, Эссенциале) — содержат незаменимые желчные кислоты, улучшают транспортировку липопротеинов.

Препараты назначаются курсами по 2 месяца.

Дислипидемия относится к угрожаемым факторам по развитию более серьезных заболеваний. Ее выявление нуждается в коррекции причин. Своевременное изменение образа жизни и диеты позволяет предотвратить осложнения.