Солевой диатез почек: что это, симптомы и лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

    (выделение оксалатов с мочой)
  • уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • наследственные дефекты некоторых ферментов
  • перенесенные операции на кишечнике
  • воспалительные заболевания кишечника
  • болезнь Крона
  • избыточное потребление аскорбиновой кислоты
  • дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

  • повышенное потребление мясных продуктов
  • наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
  • длительный прием фуросемида
  • лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

  • питьевая вода высокой жесткости
  • сухой и жаркий климат
  • содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
  • уровень солнечной радиации D
  • дефицит витаминов А, В6, РР
  • избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
  • недостаточность питьевого режима
  • недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
  • прием алкогольных напитков
  • частое посещение сауны
  • прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

  • воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
  • врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
  • повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
  • нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
  • наследственные варианты нарушения обмена веществ
  • увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
  • нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

  • тубуло-интерстициальный нефрит
  • острая почечная недостаточность
  • мочекислый диатез
  • бессимптомное течение
  • уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

  1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
  2. Повышенное синтезирование организмом.
  3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

READ
Лечебные свойства исландского мха

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

  • правильный питьевой режим
  • нормализация образа жизни
  • специфические методы терапии
  • диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

  • крепкие мясные бульоны
  • холодцы
  • шпинат
  • щавель
  • свекла
  • клюква
  • морковь
  • какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

READ
Можно ли греть суставы когда они болят?

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

  • никотинамид
  • аллопуринол
  • цистон
  • оротовая кислота
  • цистенал
  • этамид
  • фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

  • растворы гидрокарбоната натрия
  • цитратная смесь
  • пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
  • витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

  • тыквенные семеяки
  • миндаль
  • арбуз
  • гречневая крупы
  • овсяная крупа
  • фундук
  • пшеничный хлеб
  • кальмары
  • рисовая крупа
  • печень трески
  • брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Продукты Содержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир 19
Красный сладкий перец 10
Морковь 9
Абрикосы 2
Яйца 0,7
Сливочное масло 0,6
Сметана 0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

  • какао
  • чай
  • кофе
  • шоколад
  • селедка
  • чечевица
  • печень
  • свинина
  • карп
  • бобы
  • телячье и говяжье мясо
  • кролик
  • куриное мясо и т.д.
READ
Метоклопрамид — инструкция по применению

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

  • незрелые фрукты
  • чернослив
  • лук
  • сухие бобы
  • тыкву
  • грибы
  • овощи с содержанием крохмала
  • сливочное масло
  • кисломолочные продукты
  • арахис
  • соки с сахаром
  • какао
  • маргарин
  • варенья и джемы
  • мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

  • грейпфрутов
  • лимонов
  • арбузов
  • крыжовника
  • слив
  • томатов
  • свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н + ) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н + секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н + , образует ион аммония (NH4 + ), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммонио­генеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

READ
Настойка прополиса при боли в горле
Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

READ
Трудно дышать: причины, диагностика и лечение

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

  1. Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
  2. Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
  3. Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
  4. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
  5. Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
  6. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
  7. Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
  8. Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
  9. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.
READ
Гимнастика шишонина для шеи при остеохондрозе

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: rivmark@yandex.ru

Солевой диатез

Солевой диатез — это патология почек, при которой наблюдается скопление солей в этом парном органе. Заболевание характеризуется образованием уратов, карбонатов, фосфатов, оксалатов, также могут присутствовать другие соединения. Это связано с нарушениями обменных процессов в организме, что приводит к кристаллизации этих веществ в почках. Данное заболевание становится причиной образования песка и камней. Также оно может привести к нарушению функции почек и к их структурным изменениям.

Солевому диатезу подвержены люди в любом возрасте. Чаще всего он встречается у мужчин, а 70-90% всех случаев заболевания связаны с нарушениями кальциевого обмена в организме.

Причины возникновения солевого диатеза и факторы риска

К факторам риска относятся люди с наследственной предрасположенностью к солевому диатезу. Она обусловлена ферментопатией и функциональными нарушениями в работе организма. Одной из причин, которые не зависят от пациента, являются патологии мочевыводящих путей. Кристаллообразование в этом случае обусловлено нарушениями нормального оттока урины. Солевой диатез проявляется у пациентов, которые страдают хроническими воспалительными урологическими заболеваниями, а также имеют наследственный пиелонефрит. Патологии желудочно-кишечного тракта тоже могут спровоцировать появление симптомов болезни.

Нередко патологическое состояние является приобретенным. Его вызывают неправильное питание и нарушения питьевого режима. Предпосылкой к появлению солевого диатеза служит дефицит одной из форм витамина B6 — пиридоксина, а также нарушения обмена веществ. Заболевание может развиваться у людей, которые злоупотребляют алкоголем. Мочекислый диатез вызывает гипервитаминоз, при котором избыток некоторых веществ кристаллизуется в урине. К остальным причинам заболевания относят перенесенные инфекционные заболевания и операции на кишечнике.

К солевому диатезу могут привести пищевые привычки человека. С этой точки зрения опасность представляет увлечение шоколадом, шпинатом, томатами, кофе. Это может приводить к образованию оксалатов. Появление уратов в моче связано со злоупотреблением алкоголем, а также с подагрой, ионизирующим облучением и лекарственной нефропатией. Соли фосфатов чаще встречаются у вегетарианцев и людей, которые питаются преимущественно растительной пищей, употребляют натуральные неразбавленные соки. Их выработку стимулируют нарушения в работе центральной нервной системы, чрезмерное количество витамина D в организме, инфекции, заболевания щитовидной железы.

Дополнительную группу риска представляют люди, которые проживают в жарком климате, а также те, кто употребляет мало жидкости.

Симптомы солевого диатеза — на что стоит вовремя обратить внимание

Болезнь часто может протекать бессимптомно. Выявить ее в таком случае можно лишь с помощью лабораторных исследований. К основным признакам солевого диатеза относят учащенное мочеиспускание и боли в районе поясничного отдела. Пациент может жаловаться на боли и рези в области уретры, а также на жжение после мочеиспускания. У него могут отмечаться боли в области почек. При солевом диатезе часто повышается температура тела до субфебрильной. Во время обострения заболевания она может становиться высокой. Определить наличие солевого диатеза можно по цвету мочи — она становится более темной, чем обычно, в ней могут присутствовать включения крови и осадок. Моча может иметь специфический резкий запах. У пациента все эти симптомы проявляются на фоне повышенной утомляемости и слабости.

Перечисленные признаки могут усиливаться в зависимости от изменения питания. Болезненные ощущения провоцирует употребление алкоголя, физическая активность. Если заболевание было запущено, следующим этапом становится развитие мочекаменной болезни с последующим повреждением нефронов. Скопление солей нередко вызывает у пациента почечную колику с болями различной интенсивности. Также заболевание провоцирует развитие хронической инфекции мочевыводящих путей. К солевому диатезу может присоединиться энурез, уретрит, цистит, пиелонефрит.

Диагностика солевого диатеза в медицинском учреждении

Для диагностики заболевания необходимо провести лабораторные исследования мочи и крови. Ключевыми критериями оценки является наличие кристаллов в моче и снижение ее антикристаллообразующих свойств, обнаружение белка. Чтобы поставить диагноз, специалист может направить пациента на УЗИ почек и мочевого пузыря. Дополнительно врачу бывает необходимо получить результаты биохимических тестов, а также рентген органов малого таза.

READ
ВСД по гипертоническому типу

Профилактика солевого диатеза у групп риска

Чтобы избежать образования солей в почках, эксперты рекомендуют придерживаться сбалансированного рациона, а также вовремя заниматься лечением заболеваний, которые могут стать причиной солевого диатеза. При склонности к образованию конкрементов необходимо исключить продукты с избытком нутриентов, а также кофе, алкоголь, крепкий чай. Ограничивают употребление белка. Основой для борьбы с отложениями становится прием нужного количества воды в сутки и регулярное обследование у специалиста. В профилактических целях врач может посоветовать прием растительных диуретиков и минеральной воды.

Лечение солевого диатеза медикаментами

Лечение солевого диатеза заключается в нормализации обменных процессов в организме. Для этого специалист назначает диету и рекомендует оптимальный для пациента режим дня. Среди лекарств от солевого диатеза выделяют диуретики, противовоспалительные, спазмолитические и болеутоляющие средства, антибиотики широкого спектра действия, витамин B6, комплекс подходящих пациенту минералов, общеукрепляющие средства. Самолечение заболевания недопустимо, так как употреблять таблетки от солевого диатеза нужно в соответствии со строгими рекомендациями врача.

Внимание! Данная информация носит исключительно информационный характер! При появлении первых симптомов, необходимо незамедлительно обратиться за консультацией к специалисту. Не стоит заниматься самолечением, так как это небезопасно для вашего здоровья. Наш сайт zdravica.ua не несет ответственности за те последствия, которые могут возникнуть вследствие использования информации, представленной на странице. НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Солевой диатез

Солевым диатезом принято называть конституциональные или приобретенные особенности организма человека, вследствие которых возникает предрасположенность к повышению концентрации в моче органических солей кальция, что со временем может привести к развитию патологии мочевыделительной системы.

Обращаем внимание, что диатез почек – не патологическое состояние и не болезнь, а всего лишь приобретенная или врожденная особенность конституции, которая при неблагоприятном стечении обстоятельств может привести к развитию заболевания почек. На стадии диатеза клиницисты сталкиваются лишь с повышением в моче уровня органических солей (ураты, фосфаты и оксалаты) кальция и появлением в почках эхо-позитивных включений.

Причины и предрасполагающие факторы

Почему происходит повышение уровня солей в моче? Группа причин связана с нарушением транспорта органических веществ и электролитов в почечных канальцах. Причиной нарушения транспорта оных может быть генетический дефицит определенного фермента (энзимопатия) в клетках почечных канальцев – в этом случае мы говорим о наследственной тубулопатии, которая вызывает диатез почек.

Зачастую нарушения транспорта в почках возникают вследствие перенесенных ранее заболеваний почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит). Подобные дефекты составляют группу приобретенных тубулопатий, и именно они чаще всего являются причиной солевого диатеза у взрослых.

Однако, одного лишь наличия врожденной или приобретенной тубулопатии недостаточно для развития диатеза почек. Для появления клинических и лабораторных признаков необходимо, чтобы на дефекты канальцевого транспорта наслоилось действие определенных внешних факторов. Наиболее значимыми являются особенности питания и водного режима в сочетании с климатическими условиями, что следует учитывать при определении стратегии лечения солевого диатеза.

Появлению клинико-лабораторных признаков способствует нарушение водного режима, при котором человек регулярно выпивает меньше воды, чем ему необходимо. Дефицит воды сопровождается уменьшением экскреции жидкости в почках и повышением плотности мочи, а это естественным путем повышает концентрацию солей кальция (уратов, оксалатов) и создает условия для их кристаллизации. Особенно неблагоприятно сказывается дефицит жидкости на людях, проживающих в жарком климате.

Второй механизм развития солевого диатеза – увеличение поступления органических кислот (и их предшественников) с пищей, и этот момент мы будем учитывать при составлении диеты при солевом диатезе. Рацион, богатый мясными блюдами и субпродуктами, шоколадом и какао, рыбными консервами и бобовыми способствует усилению пуринового обмена и повышению уровня уратов, а меню, в котором присутствуют овощи, богатые щавелевой кислотой, чревато образованием оксалатов.

READ
Пертуссин сироп от кашля инструкция

Солевой диатез: симптомы и критерии диагностики

Диагноз мы можем поставить на основании данных лабораторного обследования. Повышение в анализе мочи уровня органических кислот (кристаллурия, уратурия) позволяет заподозрить у пациента диатез почек. Подтверждают диагноз данные ультразвукового обследования, в процессе которого в почечных лоханках определяются эхо-позитивные элементы, которые являются кристаллами солей кальция.

Субъективные симптомы солевого диатеза появляются уже на стадии трансформации данной особенности конституции в патологический процесс. Больной предъявляет жалобы на боли в области поясницы, к которым нередко присоединяются боли внизу живота и рези при мочеиспускании.

Эти жалобы и вынуждают пациента обратиться за медицинской помощью. Появление подобных симптомов солевого диатеза, как правило, сопровождается наличием в почечных лоханках (и в мочевыводящих путях) конкрементов, что говорит о развитии уролитиаза. Спутниками мочекаменной болезни нередко становится пиелонефрит и гидронефроз почек. Возможно присоединение цистита и воспаления мочеточника.

Солевой диатез: лечение

Поскольку мы говорим не о заболевании, а об определенной особенности метаболических процессов, более уместно будет называть комплекс мероприятий, о которых пойдет речь ниже, мерами профилактики и предупреждения развития патологии.

Мы недаром посвятили значительную часть материала причинам диатеза почек. Вдумчивый читатель на основании одного лишь этого раздела может составить план терапии, мы лишь поможем правильно расставить приоритеты.

Генетическая тубулопатия, равно как и приобретенный дефект работы почечных канальцев, коррекции не поддается. Посему, при солевом диатезе диета и водный режим имеют первостепенное значение. Каждый человек, у которого обнаружены изменения в анализе мочи и включения в почечных лоханках, должен позаботиться о том, чтобы ежедневно выпивать как минимум 2 – 2,5 литра. В условиях жаркого климата эту цифру нужно увеличивать исходя из актуальных потребностей организма.

Дальнейшие рекомендации зависят от типа солей, которые обнаружены в моче и заставили клинициста поставить диагноз солевой диатез. Диета при наличии оксалатов требует элиминации из рациона продуктов, богатых щавелевой кислотой (ревень, инжир, щавель, томаты, шпинат), а повышение уровня уратов предполагает уменьшение потребления мяса, субпродуктов, а также бобовых, шоколада, кофе и какао.

Следует учесть, что некоторое количество органических солей через гепатобилиарную систему выделяется в просвет кишечника, после чего вновь всасывается в кровь. Дабы разорвать этот круг, при лечении солевого диатеза назначаются энтеросорбенты, которые абсорбируют токсические компоненты и выводят их из организма. Препаратом выбора признан Энтеросгель, обладающий сорбционными и детоксикационными свойствами. Энтеросгель избирательно абсорбирует на своей поверхности токсины, также препарат снижает проницаемость стенки кишечника для патогенных агентов.

В схеме лечения солевого диатеза найдется место фитотерапии (назначаются фитопрепараты, обладающие мягким мочегонным действием) и диуретиками, однако, и травяные сборы, и лекарственные препараты с диуретическим эффектом должны приниматься только по назначению врача.

Мочекислый диатез

Реструкта про инъекционе С р-р д/ин. амп. 2мл №5

Мочекислый диатез — это состояние, сопровождающееся повышением уровня мочевой кислоты (точнее, ее солей — уратов) в крови. В норме ее концентрация должна составлять 6 мг/дл для женщин и 6,8 мг/дл для мужчин.

Высокий уровень мочевой кислоты приводит к образованию кристаллов, которые, оседая в суставах, вызывают подагру. Если они скапливаются в почках, развивается каменная болезнь. Исследования также доказали связь мочекислого диатеза почек с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом 2-го типа, повышенным кровяным давлением и неалкогольной жировой болезнью печени.

Причины заболевания

Мочевая кислота — это вещество, которое образуется при расщеплении пуринов. Большая ее часть растворяется в крови, проходит через почки и выводится из организма вместе с мочой. Увеличение уровня мочевой кислоты может происходить по следующим причинам:

  1. почки перестают эффективно отфильтровывать и выводить мочевую кислоту из крови;
  2. человек потребляет много продуктов с большим содержанием пуринов (красного мяса, бобовых, печени, морепродуктов, алкогольных напитков, особенно пива);
  3. организм производит слишком много мочевой кислоты.

В последнем случае причиной повышения уровня продуктов метаболизма пуринов чаще всего становятся генетические расстройства.

Симптомы мочекислого диатеза у мужчин, женщин и детей

Часто состояние никак не проявляется, но при отсутствии лечения может привести к развитию некоторых заболеваний.

Мочекислый диатез у мужчин встречается чаще, чем у женщин (17,3% по сравнению с 10%). Это может быть связано с уровнем эстрогенов. Известно, что эти гормоны способствуют выведению мочевой кислоты из организма. Симптомы мочекислого диатеза у женщин чаще всего появляются в период менопаузы, что также обусловлено снижением уровня эстрогена. Основными проявлениями стойкого повышения мочевой кислоты в крови являются:

  • Подагра. Это заболевание также называют подагрическим артритом. Оно встречается примерно у 20% больных мочекислым диатезом. Подагра может поражать любой сустав человеческого тела, но чаще затрагивает большой палец ноги, ступни, лодыжки, колени и локти. Приступы болезни возникают внезапно, часто ночью. Сустав отекает, кожа над ним краснеет. Появляется резкая боль. В тяжелых случаях суставы могут деформироваться.
  • Камни в почках. Кристаллы мочевой кислоты, оседающие в почках, часто приводят к формированию камней. Небольшие конкременты (песок) выводятся с мочой. Однако крупные камни могут блокировать мочевыводящие пути. Это состояние характеризуется сильной болью в пояснице или боку, тошнотой, частыми позывами к мочеиспусканию, появлением крови в моче. Затрудненный отток создает благоприятные условия для размножения бактерий — развивается инфекция почек.
READ
Подошвенный фасциит: лечение в домашних условиях

Мочекислый диатез у грудничков — отнюдь не редкое явление. Главный признак, на который нужно обратить внимание, — слишком яркие пятна мочи на пеленках, так как заболевание характеризуется интенсивным ее окрашиванием.

У детей более старшего возраста диагноз «мочекислый диатез» может ставиться на фоне повышенной выработки мочевой кислоты. Это происходит при наличии определенных генетических заболеваний, таких как синдром Леша – Нихена, Келли – Сигмиллера и другие.

Как диагностируется заболевание

Как правило, врач назначает анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина и мочевой кислоты. Кровь берется из вены. При анормальных результатах проводится суточный анализ мочи. Как правило, он также показывает повышенный уровень мочевой кислоты. Затем пациенту прописывается диета с ограничением пуринов, после чего проводится повторный анализ мочи. Такой подход помогает определить, вызван ли мочекислый диатез:

  • употреблением большого количества пуринов вместе с пищей;
  • гипервыработкой мочевой кислоты в организме;
  • недостаточно эффективным выведением продуктов метаболизма пуринов из тела.

При наличии симптомов подагры врач рекомендует анализ внутрисуставной жидкости. Ее образец берется с помощью тонкой иглы. Если в жидкости будут обнаружены кристаллы мочевой кислоты, ставится диагноз «подагра».

Как лечить мочекислый диатез

Выбор метода терапии зависит от причины заболевания. Если оно протекает бессимптомно, лечение не требуется, так как польза от лекарств, снижающих уровень мочевой кислоты, не доказана. Во всех остальных случаях лечится основное заболевание.

Для снижения выраженности симптомов подагры назначаются:

  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Колхицин;
  • Аллопуринол.

При камнях в почках размером менее 5 мм врач может посоветовать пить много воды и принимать безрецептурные обезболивающие, пока камни не выйдут самостоятельно. Иногда также назначаются препараты, нормализующие пуриновый обмен и облегчающие выведение почечных камней из организма, такие как Реструкта Про Инъекционе С и Уролесан.

При более крупных камнях назначается экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия или хирургическая операция.

Список использованной литературы

Часто задаваемые вопросы про мочекислый диатез

Что делать, если у вас мочекислый диатез?

Прежде всего обратиться к врачу. Сейчас существуют лекарственные средства, которые эффективно справляются с такими последствиями мочекислого диатеза, как подагра и почечнокаменная болезнь.

Какие могут быть первичные симптомы?

Все зависит от того, в какой области тела осели кристаллы мочевой кислоты. Если поражаются суставы, речь идет о подагре. Первыми признаками этого заболевания являются боль, отек и тугоподвижность сустава (чаще — большого пальца ноги). Если кристаллы осели в почках, симптомов долгое время может не быть, так как почечные камни формируются постепенно. Заподозрить это можно по таким признакам, как резкая боль в области поясницы, частые позывы к мочеиспусканию, кровь в моче.

Какие самые эффективные препараты?

Лечение должен назначать врач, так как мочекислый диатез может приводить к развитию заболеваний, способы терапии которых существенно различаются.

Можно ли лечить антибиотиками?

Антибактериальные препараты назначаются только в том случае, если к почечнокаменной болезни присоединилась инфекция. Это может произойти, если камень блокирует мочевыводящие пути и отток мочи нарушается.

READ
Гимнастика шишонина для шеи при остеохондрозе

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 9-1-1. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Солевой диатез – повод для беспокойства или беспроблемное состояние

Мочесолевой диатез – это преддверие образования песка и камней в почках. Причина его может быть врожденной, вызванной нарушениями обмена веществ, пороками анатомического развития мочевыводящих путей.

Но до сих пор единой теории патогенеза мочекаменной болезни нет. Сама расшифровка слова «диатез» означает «пороговые изменения» – это еще и не болезнь, но в организме уже есть изменения, которые могут повлечь за собой заболевание – при изменениях иммунитета, травмах, переохлаждениях. И тогда может начаться образование камней. Часто люди, имеющие мочесолевой диатез, об этом могут и не подозревать. Интересно, что когда врачи-урологи делают анализ мочи членам своей семьи, часто выясняется, что, например, из шести человек (бабушка, дедушка, двое детей и родители) – у двух человек точно будет диагностировано это состояние.

Больше всего от солевого диатеза страдают женщины вследствие частых воспалительных заболеваний – в основном восходящего характера. За счет короткой и широкой уретры у женщин очень часто возникают циститы. Если лечить заболевание самостоятельно и неправильно, то в итоге инфекция внедрится в подслизистый слой, откуда проникнет в почки. Там, где есть воспаление, при благоприятных условиях формируется так называемая «матрица» камнеобразования.

Если в роду, особенно по женской линии, есть стойкая мочекаменная болезнь, если образовывались камни (не обязательно, чтобы они были оперированы), и если при этом женщина за собой неадекватно следит, есть возможность запуска полного каскада биохимических изменений.

Соли не обязательно превращаются в камни. Если нет постоянного хронического воспалительного процесса, нет анатомических особенностей развития мочеполовой системы, если человек пьет достаточное количество воды – значит, благоприятных условий для откладывания камней нет. Например, из десяти больных солевым диатезом, лечение необходимо одному-двум.

Однако при постановке диагноза не нужно вымывать соли большим количеством воды, это может навредить. Если есть какие-то предвестники проблем, тогда рекомендуется диета, исключающая жареное, копченое, соленое. Пища должна быть вареной и пареной – не раздражающей. При правильном водном режиме почки очищаются, хороший эффект имеет арбуз, почечные чаи.

Врожденное нарушение обмена веществ никуда не исчезает. Но сам по себе мочесолевой диатез большой проблемы для общества не создает. Раз в год обязательно делает УЗИ. Если его настораживает появление солей, он может посидеть на диете, попить почечные травы, поехать в санаторий – на воды.

Считается, что 60-80% мочевых камней – это соединения кальция. Когда соли начинают образовываться в камни, есть смысл узнать, какие это соли: оксалаты, фосфаты, ураты, соединения кальция? Например, фосфаты легко ломаются, быстрее выводятся из организма, но в тоже время они чаще сочетаются с инфекцией. Ураты и оксалаты – шиповатой поверхности, довольно плотные. Кальциевые – самые плотные, но с ними связано меньше инфекций.

Особо беспокоиться по поводу солевого диатеза не стоит. Человеческий организм – «универсальный компьютер»: он чувствует, что от лишнего надо избавляться. И при нормальном водном режиме ненужное вымывается.

Но если в анализе мочи определяется высокое содержание солей – человеку надо задуматься, как минимум, о характере питания и водного режима, потому что при кислой или лужной моче будут выпадать соли. Характер питания является важным фактором риска в развитии мочекаменной болезни, в связи с чем немаловажную роль приобретают диетотерапия, адекватное поддержание водного баланса. При уратах предусматривают исключение мясных продуктов, бобовых, кофе, шоколада. При кальций-оксалатных солях ограничивают молоко, сыр, зеленые овощи, клубнику, крепкий чай, какао. При кальций-фосфатных солях не рекомендуют часто есть рыбу и молочные продукты.

Ссылка на основную публикацию