Причины почему креатинкиназа в крови повышена

Причины почему креатинкиназа в крови повышена

Существует множество лабораторных методов исследования работы нашего организма. Один из них – биохимический анализ крови, показывающий количество различных биологических веществ в плазме. Для простого обывателя ничего не говорит большое количество непонятных названий и цифр. В данной статье мы рассмотрим изменения такого показателя биохимического анализа крови, как креатинин.

Данное вещество является одним из конечных звеньев процесса распада белков. В печени синтезируется его предшественник – креатин, который затем с током крови поступает в мышцы. Там к нему присоединяется остаток фосфорной кислоты – образуется креатининфосфат. Данное соединение обладает большой энергией, которую оно отдает при мышечном сокращении. В этом процессе фосфатная группа отщепляется, а креатинин поступает в кровь и выводится почками. В свете всего вышесказанного становится понятно, что уровень креатинина в крови зависит от того, как много его выделяется и от того, как быстро он выводится почками. Наиболее часто уровень креатинина измеряют для оценки функционального состояния почек. Также уровень этого соединения зависит от количества мышечной массы, поэтому данные у мужчин и женщин различаются. Нормальный уровень креатинина таков:
– у мужчин – 56-115 микромоль на литр;
– у женщин – 52-96 микромоль на литр.

У детей выделительная система имеет свои особенности, кроме того, мышц у них немного, поэтому цифры будут другими:
– у детей до года – 18-36 микромоль на литр;
– у детей до четырнадцати лет – 25-63 микромоль на литр.

биохимический анализ крови в норме

Биохимия крови в норме – таблица

Как уже было сказано, по повышению или понижению концентрации креатинина в крови можно судить о состоянии организма. Все причины, которые вызывают повышение уровня креатинина можно разделить на две группы – связанные с его повышенным образованием и связанные с нарушением выделения креатинина. К первой группе относятся повышенное содержание мясных продуктов в рационе, некоторые эндокринные заболевания (гипертиреоз, акромегалия), массивное повреждение мышечной ткани в результате травмы или оперативного вмешательства. Также уровень креатинина повышается в острую фазу лучевой болезни, обезвоживании и краш-синдроме (синдроме длительного раздавливания). Как видим, все эти причины так или иначе связаны с повышенным распадом белков в организме, даже особый рацион питания может повлиять на результаты лабораторного теста.

Ко второй группе причин относят нарушение выведения креатинина в результате поражения почек. Это может наблюдаться при таких состояниях, как острая почечная недостаточность (в результате острого гломерулонефрита, закупорке мочевыводящих путей, токсического поражения почек, травме обеих почек), хроническая почечная недостаточность (при хронических инфекциях, интоксикациях, гипертонической болезни, амилоидозе почек). Также выделение креатинина затруднено при приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих негативным влиянием на систему почек (антибиотики, сульфаниламидные препараты).

Однако возникает вопрос – если по изменениям концентрации креатинина судят о работе почек, то как отличить повышение уровня при мясной диете, например, от патологии, связанной с нарушением выделения? Все дело в том, что креатинин не единственный индикатор работы почек в биохимическом анализе крови. При нарушениях процессов выделения изменяется концентрация в плазме крови и других веществ, например, мочевины. Все это позволяет дифференцировать поражение почек от других причин повышения уровня креатинина.

В некоторых случаях уровень креатинина может снижать ниже допустимых цифр. Это может происходит при рационе питания, бедном белками (при вегетерианской диете), снижении мышечной массы тела (дистрофические изменения, анорексия), приеме некоторых лекарств (кортикостероидных гормонов, например). Значительное уменьшение концентрации креатинина в крови происходит на последнем триместре беременности – это связано с задержкой жидкости в организме женщины.

Изменение уровня креатинина в анализе крови служит направлением на более детальное обследование организма. Это может служить первым симптомом какого-либо заболевания почек.

Значение повышения МВ-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии

Повышение активности МВ-фракции креатинкиназы (КК-МВ) традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, но регистрируется и при других заболеваниях, в отсутствие поражений коронарных артерий. У некоторых пациентов значения КК-МВ пре

READ
Температура при герпесе, лечение

Role of increase of MB-creatine kinase in different extracardiac pathologies T. A. Ruzhentsova, E. I. Mileykova, A. V. Mozhenkova, Yu. V. Novozhenova, O. M. Kobyzeva, V. A. Dubravitsky, L. L. Grebets, N. A. Meshkova

Traditionally, increase of activity of creatine kinase MB-fraction (CK-MB) is a diagnostic marker of acute myocardial infarction, but also registered in other diseases, when there are no lesions of coronary arteries. In some patients, the values of CK-MB exceed total creatine kinase indices (CK), which is related to formation of macrocomplexes. Diagnostic and forecasting value of CK-MB increase, with possible macrocomplex formation, in patients with extracardiac pathology, were evaluated.

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

READ
АСД при псориазе: схема лечения фракциями 2 и 3

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 1 наиболее частыми диагнозами были: колоректальный рак — 12 (33,3%), рак желудка — 8 (22,2%) и рак молочной железы — 4 (11,1%). Метастатическое поражение отмечалось у 33 (91,7%) пациентов. Чаще всего метастазы в печень — у 25 (69,4%), в легкие — у 9 (25%), в кости — у 5 (13,9%). У 18 (50,1%) пациентов были признаки диссеминированного процесса. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 18 (50%) больных. Как представлено в табл. 1, наибольшие значения МВ-КК были отмечены у пациентов с колоректальным раком, однако достоверных различий по сравнению с показателями больных онкологическими заболеваниями другой локализации мы не получили, вероятно, за счет небольшого числа пациентов в группах. В то же время превышения значений КК общей были не настолько выражены, а у некоторых пациентов оставались в пределах нормы, что свидетельствовало об образовании макрокомплексов. Соотношение КК-МВ/КК общая при колоректальном раке было достоверно выше, чем при другой онкопатологии.

READ
ГлюкозаминХондроитин инструкция по применению

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, H1N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

READ
Перелом шейки бедра у пожилых людей последствия

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

  1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
  2. Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
  3. Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
  4. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
  5. Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
  6. Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
  7. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
  8. Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
  9. Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
  10. Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
  11. Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
  12. Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10.07.2018).

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий #
Л. Л. Гребец ##
Н. А. Мешкова ###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры

READ
Как применять вагинальные таблетки Тержинан от цистита

Креатинкиназа в крови повышена

Креатинкиназа или креатинфосфокиназа (КФК) – неспецифический показатель, который показывает степень повреждения сердечной и скелетных мышц. Активность и изменение этого лабораторного маркера проявляется при травмах и заболеваниях, таких как сердечно-сосудистые патологии, заболевания ЦНС, гипотиреоз, столбняк.

Повышенный уровень креатинкиназы

Что такое КФК?

В организме человека основную долю энергии требуют мышечные ткани. Фермент принимает участие в синтезе и утилизации энергии. Основная локализация происходит в структуре клеток органов: цитоплазме и митохондриях.

Цитоплазматическая форма:

  1. головной мозг;
  2. скелетные ткани;
  3. сердечная ткань.

Значение креатиниказы в организме

Митохондриальная форма:

  1. поперечно-полосатые мускульные структуры (за счет наличия саркомерного изоэнзима);
  2. гладкие ткани (за счет наличия убиквитарного изоэнзима).

Состав маркера обусловлен двумя субъединицами: мышечной (М) и мозговой (В). Варианты их комбинации создали три формы КФК:

  1. ММ – локализуется в сердце и скелетных тканях;
  2. МВ – характеризуется преимущественной локализацией в сердечной ткани;
  3. ВВ – подразумевает расположение фермента в головном мозге, выделительной системе, а также в плаценте и простате.

3 изоформы фермента

Биохимическое исследование крови определяет общую активность маркера, но акцент делается на ММ, МВ формах . Исследование помогает выявить процентное соотношение одной из форм к общему уровню маркера. При повреждении скелетных мышц доля ММ в таком случае будет повышена составит 98%, а МВ – 1-2 %. Если поврежден миокард, ММ составит 70-75%, а МВ – 25-30%.

В настоящее время инфаркт миокарда не диагностируют посредством определения креатинкиназы МВ, как это делали раньше. Этот показатель применяют исключительно для диагностики мышечной патологии.

Кардио-реввматоидные показатели заболеваний

Какие факторы влияют на повышение значений?

Причины, по которым креатинкиназа повышается:

  • сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, стабильная стенокардия, сердечная недостаточность);
  • мышечные патологии (воспалительные процессы, внутримускульные инфекции, дистрофия Дюшена, миопатия Беккера, болезнь Помпе);
  • внешние вмешательства в организм (хирургическое лечение, диагностика сердца, прием лекарственных средств);
  • патологии со стороны ЦНС (шизофрения, эпилепсия);
  • изнуряющие физические нагрузки;
  • злокачественные новообразования;
  • гипотиреоз;

Причины повышения показателя

Понизить креатинфосфокиназу могут малоподвижный образ жизни и снижение коэффициента мышечной массы.

Числовой параметр фермента повышается в сыворотке крови минимум через 2, максимум – через 12 часов после разового повреждения, держится 2-3 суток. В дальнейшем оно снижается на 40% за сутки.

Креатинкиназа в крови повышена у женщин

Причины повышения показателя могут быть кардинально разными. Вследствие механического повреждения или под влиянием патологических факторов нарушается целостность миоцитов, содержащих изоферменты креатинкиназы, и они бесконтрольно поступают в кровь. В первую очередь повышенный уровень КФК связывают с развитием ишемического некроза участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Факторы, влияющие на увеличение КФК можно условно разделить на две категории:

  • патологические, связанные с развитием различных заболеваний;
  • непатологические, обусловленные внешним воздействием или физиологическим состоянием организма.
  • Кроме инфаркта миокарда, к первой категории относятся:
  • заболевания сердца: ИБС, сердечная декомпенсация, стабильный перикардит, миокардит, эндокардит, ревмокардит;
  • нарушения в работе ЦНС (центральной нервной системы), психопатологии, поражения головного мозга, в том числе эпилепсия, менингит. энцефалопатия;
  • эндокринологические болезни: гипотиреоз, сахарный диабет и др.;
  • хронический дефицит калия в организме (гипокалиемия);
  • воспалительные заболевания мышечных волокон: миозит, миопатия и рабдомиолиз как ее последствие;
  • генетические патологии мышечного аппарата: болезнь Помпе, мышечная дистрофия Дюшенна;
  • компрессионный синдром позвоночника, вызванный грыжей дисков, опухолью, смещением позвонков;
  • злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

Непатологические причины повышения креатинкиназы:

  • мышечные травмы: растяжение, разрыв мышечных волокон, отрыв мышцы, глубокие ожоги;
  • медицинские манипуляции: внутримышечные инъекции, хирургические вмешательства с рассечением мышечного слоя;
  • повреждения головного мозга: сотрясение, сдавливание, ушиб, аксональные повреждения, внутричерепное кровоизлияние как последствие удара;
  • алкогольная интоксикация (при однократном приеме большой дозы показатель КФК будет повышен, при хроническом алкоголизме значения за рамки нормы не выходят);
  • чрезмерная физическая активность и спортивные нагрузки, превышающие возможности организма;
  • некорректный прием лекарств: иммунодпрессантов (Азатиоприн, Бетаметазон, Триамцинолон, Метилпреднизолон, Преднизолон), фибратов (Клофибрат, Гемфиброзил, Фенофибрат), препаратов аскорбиновой кислоты.

Факторы, провоцирующие повышение уровня КФК у детей, не отличаются от вышеперечисленных, за исключением обильного употребления спиртных напитков.

Повышение показателя у детей

Если креатинкиназа МВ повышена у ребёнка, то причин этого может быть несколько и искать их нужно в пораженных мышцах. Этот показатель – один из наиболее точных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний на сегодняшний день. Поскольку это соединение очень важно при процессах превращения энергии, нужно знать все причины повышения его концентрации в кровеносном русле.

Сильное беспокойство вызывает скачок этого фермента у маленьких детей, поскольку его нормальные показатели у них и так довольно высоки. Причины того, что креатинкиназа в крови повышена у детей:

  • разного рода травмы;
  • перенесенные ранее хирургические вмешательства;
  • патологии, связанные с ЦНС;
  • чрезмерная физическая активность.

Если креатинкиназа МВ у ребенка повышена, это может говорить о серьезных нарушениях в работе сердца. Врожденные или приобретенные сердечные пороки являются самыми частыми причинами повышения уровня этого КК-МВ у маленьких деток. Подобное отклонение крайне опасно, поэтому игнорировать проблему нельзя – от того, когда было начато лечение, зависят дальнейшие прогнозы на выздоровление.

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. После определения причин того, что креатинкиназа в крови повышена, важно заняться вопросом, как лечить обнаруженное заболевание.

Конечно, если виной всему является действительно заболевание, а не один из вышеперечисленных факторов.

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Как видно, повышенная креатинкиназа не всегда говорит о наличии серьезных заболеваний, и иногда исправить ситуацию может элементарное изменение образа жизни.

Расшифровка анализа и показатели нормы

Подобный анализ назначают при болях в области груди, боли в мышцах, а также при наличии симптомов инфаркта миокарда. Усредненное значение биохимического исследования у взрослых отличается от нормы у ребенка. У младенцев показатель фермента выше, как остаточный от плаценты.

Половая принадлежность также имеет значение при расшифровке анализа. У мужчин норма выше, чем у женщин. Это обусловлено прямой зависимостью количества маркера в крови от мышечной массы.

Пол Возраст Показатель, Ед/л
Младенец 2-5 дней до 652
Младенец до 6 месяцев до 295
Ребенок 6-12 месяцев до 203
Ребенок 1-3 лет до 228
Ребенок 3-6 лет до 149
Женщина 6-12 лет до 154
Женщина 12-17 лет до 123
Женщина старше 17 лет до 167
Мужчина 6-12 лет до 247
Мужчина 12-17 лет до 270
Мужчина старше 17 лет до 290

0-24 Ед/л – норма креатинкиназы МВ в сыворотке крови.

Поскольку значение нормы начинается с нуля, снижение маркера не представляет диагностической важности.

Перед проведением исследования крови на КФК учитывают нюансы, которые способны повлиять на конечный результат:

  • Инъекции, повреждения и травмы повысят показатель. Необходим трехдневный перерыв между повреждением и проведением анализа. Это же относится и к спортсменам, которые испытывают сильные физические нагрузки.

Состояния, влияющие на показатели анализов

Повышенный уровень креатинкиназы поддается терапии под контролем лечащего врача. Лечить начинают посредством устранения первоисточника проблемы.

Меры профилактики

К профилактическим мерам относятся:

  1. рациональное питание и активный образ жизни;
  2. отказ от употребления алкоголя;
  3. правильное распределение нагрузок, в том числе и у спортсменов;
  4. отсутствие стрессов.

Профилактика повышенного показателя

Причины повышения креатинкиназы не всегда подразумевают наличие серьезных нарушений в организме. При этом уровень фермента учитывают при диагностике возможных патологий организма.

Причины почему креатинкиназа в крови повышена

Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Синонимы русские

КК, креатинфосфокиназа (КФК).

Синонимы английские

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.

Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.

Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – “мышца”, и B, brain – “мозг”. Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.

В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.

Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.

Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).

Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.

Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.

Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.

Для чего используется исследование?

  • Для подтверждения диагноза “инфаркт миокарда”, “миокардит”, “миокардиодистрофия”.
  • Для подтверждения диагноза “полимиозит”, “дерматомиозит”, “миодистрофия”.
  • Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
  • Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
  • Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
  • Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
  • Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Когда назначается исследование?

  • При симптомах ишемической болезни сердца.
  • При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
  • При гипотиреозе.
  • При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
  • При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
  • При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.

Что означают результаты?

Возраст, пол

Референсные значения

Причины повышения активности креатинкиназы общей:

  • инфаркт миокарда,
  • миокардиты,
  • миокардиодистрофии,
  • полимиозит,
  • дерматомиозит,
  • мышечные дистрофии,
  • травмы, ожоги,
  • гипотиреоз,
  • опухолевый процесс в организме,
  • распад опухоли,
  • прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
  • интенсивная физическая нагрузка,
  • судороги, эпилептический статус,
  • оперативные вмешательства.

Причины понижения активности креатинкиназы общей:

  • снижение мышечной массы,
  • алкогольное поражение печени,
  • коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
  • гипертиреоз,
  • прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
  • беременность.

Что может влиять на результат?

  • Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
  • Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.

Важные замечания

Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

Креатинкиназа

КК (креатин N-фосфотрансфераза, КФ 2.7.3.2) относится к ферментам класса фосфотрансфераз, осуществляет обратимый перенос фосфатного остатка между АТФ и креатином с образованием АДФ и креатинфосфата. Продукт этой реакции креатинфосфат играет важную роль в процессах метаболизма, обеспечивая энергией ряд биологически значимых превращений, в т. ч. мышечные сокращения и расслабления. КК содержится почти во всех тканях организма, наиболее богата КК скелетная мускулатура, сердечная мышца, много ее в языке, мышце диафрагмы, меньше в мозге, щитовидной железе, матке, легких.

Молекула КК является димером, субъединицы носят название “М” – мышечный тип и “В” – мозговой тип. В соответствии с двумя формами субъединиц димерная форма молекулы КК представлена тремя изоферментами: мышечный тип КК-ММ, гибридный димер КК-МВ, характерный для миокарда, и изофермент КК-ВВ, локализованный преимущественно в мозговой ткани. У здоровых лиц общая активность креатинкиназы в крови представлена в основном КК-ММ (94–96%), активность других изоферментов присутствуют в следовых количествах.

КК – внутриклеточный фермент, увеличение активности креатинкиназы в крови свидетельствует о повреждении или разрушении клеток, обогащенных ферментом. Изоферменты КК органоспецифичны, поэтому их определение в сыворотке крови дает возможность диагностики повреждений специфического органа, наблюдения течения заболевания и возможность оценки прогноза. В сердечной мышце КК-ММ составляет 60% общей активности КК, остальные 40% активности создает КК-МВ.

Анализ на креатинкиназу: показания к исследованию

  • Острые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • выявление миопатий и других заболеваний скелетных мышц;
  • заболевания ЦНС;
  • заболевания щитовидной железы.

Методы исследования. Спектрофотометрические (кинетические) методы, основанные на рекомендациях Международных и национальных федераций клинической химии. В соответствии с рекомендациями IFCC, к реакционной смеси необходимо добавление N-ацетилцистеина для активации КК.

Повышенные значения креатинкиназы в крови

  • Острый ИМ, острый миокардит, травмы и операции на сердце, миокардиодистрофии, застойная сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, некоторые клинические варианты нестабильной стенокардии;
  • острое повреждение мозга, кома;
  • психические заболевания;
  • поражение скелетных мышц;
  • внутривенные и внутримышечные инъекции;
  • спазмы, роды, генерализованные судороги;
  • эмболия легочной артерии;
  • сильные ожоги, поражение электрическим током;
  • физическая нагрузка, длительная гипо- или гипертермия, голодание, дегидратация.

Пониженные значения креатинкиназы в крови

    Малая мышечная масса;
  • длительная гиподинамия.

Изофермент МВ креатинкиназы

В норме в сыворотке крови активность изофермента КК-МВ составляет не более 6%, однако при поражении кардиомиоцитов во время ИМ это значение может возрастать до 25% от общей активности. Увеличение активности КК-MB наблюдают уже через 4–8 ч после начала заболевания, максимум достигается через 12–24 ч, на 3-и сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям при неосложненном течении инфаркта.

Величина активности КК-МВ, и особенно ее соотношение с суммарной активностью КК, долгое время была ведущим биохимическим маркером ИМ. В настоящее время для диагностики ИМ предпочтительным является определение не активности, а массы КК-МВ.

Показания к исследованию

  • Диагностика инфаркта миокарда.

Методы исследования:

Определение активности КК-МВ: образцы сыворотки крови инкубируют с антителами к М-субъединице КК, после чего выполняют определение активности КК выбранным методом. Антитела блокируют активность КК-М субъединицы, в результате определяется только активность субъединицы В.

Определение массы КК-МВ выполняют с использованием различных иммунохимических методов.

КФК в крови: Что это такое, причины повышения уровня фермента.

Среди многочисленных ферментов, которая содержится в человеческой крови есть один фермент, который необходим в каждой клетке организмы, а более всего – клетками нервной ткани и мышц. Называется этот элемент креатинкиназа или креатинфосфокиназа.

КФК: что это такое?

Креатинкиназой называется фермент, который ускоряет перенос фосфорильного остатка с аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на креатин. При этом образуется аденозиндифосфат, а энергия, которая ранее скрывалась в высокоэнергетических связях АТФ, выделяется и используется. Эти сложные биохимические процессы обеспечивают мышцы энергией, которая нужна для их сокращения.

Поскольку мышцы сокращаются практически непрерывно (работа сердца, перистальтика кишечника, регуляция просветов кровеносных сосудов, глотание и пр.), то и креатинкиназа непрерывно используется организмом.

Креатинкиназа, как и другие ферменты, является белком, а, следовательно, состоит из аминокислот. Аминокислоты поступают в организм с белковой пищей, а затем из них образуется нужные белки или другие аминокислоты.

Потеря мышечной массы или нехватка белков пищи могут влиять на количество креатинкиназы в крови.

Причины повышения креатинкиназы

Так какие же причины вызывают повышение концентрации креатинкиназы в крови? Таких причин великое множество, среди них выделяются дистрофии, ожоги, и онкологические заболевания, и просто интенсивная физическая нагрузка. Ну чаще всего причины следующие:

  • Полимиозит (аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы начинают атаковать мышечную ткань, вызывая поражение почти всех мышц);
  • Миокардиодистрофия (дистрофия сердечной мышцы);
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • Онкологические заболевания (чаще всего на стадии распада опухоли, которое обычно сопровождается тяжёлым отравлением организма);
  • Судороги, особенно часто во время эпилепсии;
  • Передозировка некоторых лекарственных средств (статинов, фибратов, амфотерицина);
  • Алкоголизм, отравление алкоголем;

Что же касается переутомления мышцы, то повышение креатинкиназы наблюдается только в тех случаях, если мышцы от переутомления начинает разрушаться. Это сопровождается острыми болями (крепатурами), связанными с накоплением продуктов обмена веществ в мышечной ткани.

Случается, повышение креатинкиназы также и после хирургической операции, и чем тяжелее проходит послеоперационный период, тем больше вероятность повышения концентрации этого вещества.

Интересно, что постоянно повышенный уровень креатинкиназы может наблюдаться у психически больных людей, а именно у страдающих от шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, у тех, кто злоупотребляет психотропными препаратами.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ: Ирина Костевич о людях с ограниченными возможностями: «Очень важно, когда люди находят себя на рынке труда»

Причины понижения

Конечно, в определенных ситуациях креатининкиназа может резко понижаться. Случаются это в основном периоде, когда уменьшается мышечная масса человека. Какие колебания мышечной массы может быть следствием естественных процессов, так к результатам различных заболеваний. Обычно мышечная масса снижается с возрастом, это явление получило название саркопения. Болезненное снижение мышечной массы наблюдается, например, при длительном голодании, нехватки белковой пищи, инфекционных поражениях мышечной ткани.

Также понижение креатинкиназы может наблюдаться при алкогольном поражении печени, циррозе печени. Приводит к похожим результатам также и передозировка аскорбиновой кислоты, аспирина, амикоцина. у беременных женщин тоже наблюдается небольшое понижение концентрации креатинкиназы, которое быстро восполняется после родов.

Не повышение, не понижение креатинкиназы не является специфическим признаком, по которому можно судить на наличие в организме какого-либо заболевания.

Мы видим, что существует большое количество болезней, связанных с колебаниями концентрации этого фермента, поэтому прежде, чем делать выводы о здоровье пациента, следует провести дополнительное обследование.

Уровень КФК у женщин

Существует целый ряд особенностей женского организма, связанных с обменом креатинкиназы. Во-первых, в связи с тем, что у женщин слабее развиты скелетной мускулатуры, концентрация этого фермента у него крови заметно меньше, чем у мужчин.

Во-вторых, количество креатинкиназы время беременности может немного понижаться, при этом количество этого фермента в плаценте плацентарной крови напротив, выше, чем в остальному кровяном русле человека. Это сказывается на количество фермента крови у новорождённого ребёнка, которое также выше.

В-третьих, у молодых женщин нередко обнаруживаются ген врождённой мышечной дистрофии. Это редкое генетическое заболевание, ген которого находится в X-хромосоме, также, как и Ген, отвечающий за гемофилию. Так же, как и гемофилией, мышечная дистрофия чаще страдают мальчики. У женщины-носительницы гена со 100% вероятностью сын будет болен.

Если же родится дочь, и отец заболеванием не страдал, у неё, как и у матери, будет лишь небольшое отклонение количества креатинкиназы.

Изменения в организме при беременности

Во время беременности уровень креатинкиназа несколько понижается, что практически никак не сказывается ни на самочувствии матери, ни на её здоровье в дальнейшем. Связано это снижение не только с вынашивания ребенка, но с тем, что меняется образ жизни будущей матери, или физическая активность значительно уменьшается, особенно на поздних сроках.

Тоже время у плода креатинкиназа повышена. Для сравнения: если взрослая женщина имеет своей крови 167 единиц креатинкиназы на литр, то плод на поздних сроках беременности — 650 и более.

Содержание фермента у детей

У детей содержание креатинкиназы в крови очень высока, особенно в первые дни жизни. Так, первые 5 дней уровень креатинкиназы остается тем же, что и плода перед рождением, То есть около 650 единицы на литр крови. Однако, на протяжении последующих 6 месяцев, количество фермента уменьшается в 2-2,5 раза.

До года количество креатинкиназы продолжает падать, в возрасте около года она составляет порядка 200 единиц на литр. Затем, в связи с увеличивающейся активностью ребенка, количество креатинкиназы снова возрастает. По времени это совпадает с обучением ребенка ходьбе, бегу, манипуляция с предметами и так далее.

Но, если к трем годам количество креатинкиназы достигает 220 единиц, то дальше она начинает снова падать, и к шести годам составляет уже 149 единиц.

С 9-10 лет у ребенка начинается половое созревание, и концентрация ферментов крови у девочек и мальчиков начинают различаться.

Причины отклонения от нормы у детей тоже самое, что и у взрослых, за исключением, конечно, беременности. Следует учитывать, что дети чаще взрослых переутомлятся, а также нередко испытывают недостаток белка из-за неправильного питания.

Чем грозит отклонение от нормы?

Сама по себе креатинкиназа не является токсичным веществом, поэтому или избыток ничем человеческому организму не грозит.

Серьезные же угрозы для него являются те заболевания, которые вызвали избыток этого фермента, например, рак, инфаркты, воспалительные процессы в мышцах, различные отравления и так далее.

Недостаток креатинкиназы может сказаться на работе мышц и нервной системы. Он приводит мышечной слабости, быстрой утомляемости, головокружениям, проблемы с вниманием и способность выполнять физическую работу.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ: Репортаж об уникальном препарате, который спасает детей со смертельным заболеванием СМА

Показания к сдаче анализа

Исследование назначают следующих случаях:

  • Подозрение на инфаркт миокарда, (или в процессе его лечения);
  • Подозрение на онкологические заболевания;
  • Подозрение на заболевание скелетных мышц и лечение таких заболеваний;
  • Тяжелые травмы, во время которых были повреждены скелетные мышцы (например, открытые переломы, растяжение, так далее).

Подготовка к исследованию

Для того, чтобы выяснить, какая концентрация креатинкиназы в вашей крови, можно обратиться в обычную больницу. Концентрация креатинкиназы определяется во время обычного биохимического анализа крови. На то, чтобы получить результаты анализов, достаточно одного дня. Стоит такой анализ около 370 рублей. Для его проведения кровь берут из вены. Направления на анализ можно получить у терапевта, онколога, кардиолога, и других специалистов.

Готовиться к тому народу следует также, как и любому другому: анализ делают с утра натощак, через 8 часов после последнего приема пищи. 3 дня до анализ желательно не курить, не пить, не употреблять лекарства. Поскольку количество фермента напрямую зависит от физической активности, заниматься спортом или тяжелым физическим трудом также нельзя.

Заключение

Таким образом, креатинфосфокиназа это фермент, то есть биологический катализатор, без которого не происходит реакция превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, именно эта реакция является основным источником энергии для всех живых клеток, том числе и клеток человека. Больше всего нуждаются в креатинфосфокиназе те клетка, которая потребляет больше всего энергии: клетки мышц и нейроны.

Основное предназначение анализа на креатинкиназу — диагностика заболеваний мышц, особенности сердечной мышцы.

Ссылка на основную публикацию