Лечение мочекислого диатеза у взрослых

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

(выделение оксалатов с мочой)
• уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• наследственные дефекты некоторых ферментов
• перенесенные операции на кишечнике
• воспалительные заболевания кишечника
• болезнь Крона
• избыточное потребление аскорбиновой кислоты
• дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

• повышенное потребление мясных продуктов
• наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
• длительный прием фуросемида
• лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

• питьевая вода высокой жесткости
• сухой и жаркий климат
• содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
• уровень солнечной радиации D
• дефицит витаминов А, В6, РР
• избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
• недостаточность питьевого режима
• недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
• прием алкогольных напитков
• частое посещение сауны
• прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

• воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
• врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
• повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
• нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
• наследственные варианты нарушения обмена веществ
• увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
• нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

• тубуло-интерстициальный нефрит
• острая почечная недостаточность
• мочекислый диатез
• бессимптомное течение
• уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
2. Повышенное синтезирование организмом.
3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

• правильный питьевой режим
• нормализация образа жизни
• специфические методы терапии
• диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

• крепкие мясные бульоны
• холодцы
• шпинат
• щавель
• свекла
• клюква
• морковь
• какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

• никотинамид
• аллопуринол
• цистон
• оротовая кислота
• цистенал
• этамид
• фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

• растворы гидрокарбоната натрия
• цитратная смесь
• пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
• витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

– петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

• тыквенные семеяки
• миндаль
• арбуз
• гречневая крупы
• овсяная крупа
• фундук
• пшеничный хлеб
• кальмары
• рисовая крупа
• печень трески
• брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Продукты	Содержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир	19
Красный сладкий перец	10
Морковь	9
Абрикосы	2
Яйца	0,7
Сливочное масло	0,6
Сметана	0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

• какао
• чай
• кофе
• шоколад
• селедка
• чечевица
• печень
• свинина
• карп
• бобы
• телячье и говяжье мясо
• кролик
• куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

• незрелые фрукты
• чернослив
• лук
• сухие бобы
• тыкву
• грибы
• овощи с содержанием крохмала
• сливочное масло
• кисломолочные продукты
• арахис
• соки с сахаром
• какао
• маргарин
• варенья и джемы
• мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

• грейпфрутов
• лимонов
• арбузов
• крыжовника
• слив
• томатов
• свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа

Для цитирования: Теодорович О.В., Аметов А.С., Бова Ф.С. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа. РМЖ. 2008;15:985.

Не вызывает сомнений тот факт, что сахарный диабет (СД) с его тенденцией к прогрессирующей экспансии по всему миру представляется в настоящее время одной из основных проблем современной медицины не только как собственно нозологическая единица, но и в силу того, что сопровождается или обеспечивает благоприятную основу для развития и прогрессирования целого ряда сопряженных с ним патологических состояний, как–то: атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, мочекаменная болезнь, пиелонефрит и т.д. [4,8,11,12,13,16]. Осуществляемое в настоящее время лечение СД даже на фоне длительно поддерживаемой нормогликемии не гарантирует ликвидации риска развития нефропатии, пиелонефрита, нефролитиаза, хронической почечной недостаточности. Нарушения химизма мочи и последующие структурные изменения мочевыводящих путей на сегодняшний день в подавляющем большинстве случаев являются неотвратимыми, обусловливая постоянный интерес исследователей к вопросам метаболической коррекции нарушений обмена при СД и возможности направленной нефропротективной терапии [1,3,10,14]. Актуальность изучения метаболических нарушений определяется значительным вкладом полноценности их коррекции в патоморфоз заболевания и, в конечном счете, в совокупную курабельность такой комплексной патологии, какой является СД.

В частности, в связи с доказанным феноменом преимущественного распространения среди больных СД уратного (мочекислого) нефролитиаза существенный интерес для исследователей представляет обмен мочевой кислоты (МК). Есть мнение [17], что гиперурикемия является предиктором развития нефросклероза, и это положение до сих пор не потеряло своей актуальности, поскольку продолжает цитироваться до настоящего времени [6,9,15]. Более того, гиперурикемия считается одним из основных диагностических критериев метаболического синдрома – состояния, очень сходного по основным механизмам патогенеза с СД [5,7]. В 2002 году Американская ассоциация клинических эндокринологов (ААСЕ) отметила, что для констатации метаболического синдрома необходимо наличие 2 из 6 основных (инсулинорезистентность или центральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертония АД>130/85 мм рт. ст., нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия) и 1 из 5 дополнительных (гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, ИБС) критериев.
В связи с изложенным целью проведенного много­планового исследования являлось определение параметров обмена МК, выяснение прогностического значения гиперурикемии и ее взаимосвязи с другими показателями фильтрационно–реабсорбционной функции почек и артериальным давлением у больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 34 пациента с СД 2 типа в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 50,9 года), из них 12 женщин (35,3%) и 22 мужчины (64,7%), поступившие в стационар на плановое лечение и обследовавшиеся по плану настоящего исследования на фоне достигнутой в результате лечения компенсации СД и обедненной источниками пуринов в течение не менее 7 дней диеты. Часть пациентов участвовала в исследовании уже после выписки из стационара. Длительность заболевания СД к моменту исследования составила в среднем 6,9±1,1 лет (от 5 до 10 лет). У большинства больных (78,3%) были документированы с помощью лабораторных и инструментальных методов признаки хронического пиелонефрита и наличие мочекислого диатеза (общий анализ мочи, УЗИ почек, уратный «песок» в моче).
В качестве групп сравнения использовались пациенты с мочекислым нефролитиазом без признаков нарушения углеводного обмена, а также больные СД без признаков мочекислого диатеза и клинически здоровые лица.
Все больные были подвергнуты стандартному общеклиническому и расширенному биохимическому обследованию, в ряде случаев назначали повторную сонографию почек.
Биохимические исследования осуществляли в клинической лаборатории ОБ № 2 и «Европейских лабораториях Дона» (ООО «ИМПАКТ»). У больных в крови определяли количество МК, креатинина, в суточной моче – содержание МК, креатинина, рассчитывали клиренс МК и клубочковую фильтрацию (КФ) (по клиренсу эндогенного креатинина). Биохимические параметры крови и мочи определялись при помощи коммерческих наборов ЗАО «БиоХимМак» (Россия), а также на оборудовании и реагентами фирмы Abbot.
Математическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Statistica 5.0» ме­тодами вариационной статистики, учитывая рекомендации [2]. Достоверность различий полученных по­ка­зателей вычисляли с помощью непараметрического критерия достоверности Уилкоксона–Манна–Уитни (pU). Различия признавались значимыми при уровне вероятности более 95%, то есть при p Результаты
Исследование обмена МК у больных СД 2 типа осуществляли по нескольким направлениям, пытаясь выявить сопряженность изменений уровня МК с рядом других параметров:
• уровнем креатинина и показателями клубочковой фильтрации;
• количеством электролитов в крови (натрий, ка­лий);
• артериальным давлением;
• другими обменными нарушениями, относящимися к факторам кардиоваскулярного риска.
В этой статье представлены результаты исследования зависимости уровня креатинина и показателей клубочковой фильтрации от изменений содержания МК в крови. Показано, что средний уровень МК в сыворотке крови больных СД с наличием подтвержденного мочекислого диатеза и гипертензией составил у мужчин 486,5±29,1, у женщин – 392,3±29,5 мкмоль/л. У больных СД без признаков мочекислого диа­теза также отмечалась гиперурикемия, хотя и в мень­шей степени (у мужчин и женщин 451,3±21,1 и 367,5±26,3 мкмоль/л соот­ветственно). У больных гипертонической болезнью без нарушения углеводного обмена в половине случаев выявлена умеренная гиперурикемия (446,7±31,5 у мужчин и 349,1±11,7 мкмоль/л у женщин), в половине – содержание МК в крови было в пределах референс–значений. Результаты исследования содержания МК в сыворотке крови пациентов обследованных групп представлены в таблице 1.
Как показали проведенные исследования, увеличение концентрации МК в крови пациентов с СД наблюдалось у всех обследованных как мужского, так и женского пола и не зависело от их возраста. Принципиальную роль в увеличении показателей содержания МК в сыворотке крови играла длительность заболевания СД, причем статистической достоверности при р Средняя величина клиренса МК у больных СД разных возрастных групп составила 6,9±1,1 мл/мин. у мужчин и 7,0±1,4 мл/мин. у женщин. Величина клиренса МК, как и в предыдущем исследовании, не зависела от возраста, а кроме того – также и от пола пациентов (p>0,05). Однако вновь отмечена закономерность, вы­яв­ленная в предыдущем исследовании – зависимость изменений величины клубочковой фильтрации от давности заболевания диабетом. Показано, что величина клубочковой фильтрации статистически значимо (р <0,01) отличается в меньшую сторону как у мужчин, так и у женщин, страдающих СД 10 и более лет. Более того, при таком диабетическом стаже выявлена достоверная гендерная разница в величине клубочковой фильтрации: у женщин этот показатель оказался выше, чем у мужчин (р<0,01).
При оценке корреляционной зависимости между содержанием МК и ее клиренсом наблюдалась достоверная сильная обратная (отрицательная) корреляция (г=–0,97, р <0,01), свидетельствующая о том, что нарастание урикемии всегда сопровождается уменьшением клиренса МК. Подтверждением выявленной закономерности служил факт снижения величин суточной уратурии вплоть до уровня 0,6±0,03 мкмоль/л, что составляет лишь треть минимального референтного уровня (табл. 2).
При попытке выявить наличие взаимосвязи между уровнем урикемии, клиренсом МК и показателями креатининемии и клубочковой фильтрации с помощью корреляционного анализа и кривых регрессии с максимальным коэффициентом аппроксимации была обнаружена достоверная корреляционная зависимость изменений уровня креатининемии и показателей клубочковой фильтрации от содержания в крови МК и ее клиренса. При проведении этого анализа были использованы средние значения концентрации МК в крови больных СД, распределенных на группы в зависимости от давности заболевания.
Показано (табл. 2), что по мере нарастания уровня урикемии в зависимости от давности заболевания СД отмечается умеренное увеличение уровня креатинина в крови. При этом скорость клубочковой фильтрации изменяется в более широких пределах и в ряде случаев снижается до критических уровней. Этот процесс нарушения фильтрационной способности почек сопровождается значительным уменьшением выделения уратов с мочой, статистически достоверно в сравнении с нормативами, как у мужчин, так и у женщин. Высокие значения ошибки средней являются свидетельством существенного разброса индивидуальных показателей клубочковой фильтрации от референтных значений до показателей, свидетельствующих о наличии явлений почечной недостаточности (компенсированной или субкомпенсированной). В наших исследованиях не было обнаружено снижения количества креатинина в крови по мере увеличения концентрации МК, как в работе Дроздова В.Н. (1999), вероятно, потому, что определяемые нами уровни урикемии изначально существенно превышали тот порог, который был выявлен упомянутым автором при гипертонии, осложненной метаболическим синдромом.
Нарастание количества креатинина в крови по мере увеличения уровня урикемии подчинялось прямой корреляционной зависимости (r=0,65, р <0,05), а уменьшение показателей клубочковой фильтрации в этих условиях демонстрировало достоверную обратную корреляционную связь с показателями урикемии (r=–0,75, р<0,05).
Поскольку креатинин образуется постоянно и фильтруется клубочками, не реабсорбируясь, клиренс креатинина является идеальным показателем состояния клубочковой фильтрации. Снижение клиренса креатинина однозначно указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации. Таким образом, уменьшение клиренса МК и количественное снижение суточной уратурии является следствием нарушения экскреторной способности почек, которое прогрессирует по мере увеличения давности заболевания.
Таким образом, у больных СД и с явлениями мочекислого диатеза по показателям урикемии и клиренса МК можно в определенной степени судить о выраженности нарушения фильтрационной способности почек. По­лу­ченные результаты свидетельствуют о том, что пациенты с повышенным уровнем урикемии пред­ставляют со­бой группу риска в плане развития поражений органов–мишеней большей тяжести не только в связи с имеющимися метаболическими расстрой­ствами и рис­ком развития нефролитиаза, но и благодаря формированию подагроподобного синдрома в связи с ростом со­дер­жания МК в крови и снижением ее выделения с мо­чой по мере увеличения давности заболевания.
Выводы
1. У больных СД 2 типа в 78,3% случаев выявлены нарушения обмена МК, проявляющиеся повышением уровня урикемии и снижением клиренса МК по мере увеличения давности заболевания независимо от возраста и пола.
2. Повышение уровня МК у больных СД 2 типа может служить маркером снижения клубочковой фильтрации и повышения уровня креатинина.
3. Уменьшение клиренса МК сопровождается нарушением фильтрационной функции почек.
4. Гиперурикемия должна рассматриваться, как фактор риска поражения почек, в связи с чем необходима разработка способов коррекции этого состояния у больных СД 2 типа.

Литература
1. Абpаpова Э.P., Боpисов И.А., Гоpдеев А.В. и соавт. Поpажение почек у больных сахаpным диабетом пожилого возpаста//Тер. архив.–1998.–Т.70, №6.–С.18–20.
2. Гланц С. Медико–биологическая статистика.–М., 1999.–459 с.
3. Гордеев А.В. Поражение почек у пожилых при сахарном диабете 2 типа: Автореф.… дис. докт. мед. наук.–2002.–44 с.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.–М.:ГЭОТАР, Медицина, 2007.–432 с.
5. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // http://medi.ru/doc/6610106.htm
6. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис… канд. мед. наук.–М., 1999.–20 с.
7. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром; современные представления // http://www.cardiosite.ru/articles/article.asp?id=1379
8. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь.–М.: Академия, 2006.–224 с.
9. Подзолков В.И., Булатов В.А. Эффективность лозартана у больных артериальной гипертензией с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (по материалам исследований LIFE и RENAAL) //http://www.pharmateca.ru/cgi–bin/statyi.pl?full=1&magid=10&mid=1085056570&­sid=97
10. Breslau N.A., Pak C.Y. Endocrine aspects of nephrolithiasis//Spec. Top. Endocrinol. Metab.–1982.–N3.–P.57–86).
11. Chou Y.H., Li W.M., Li C.C. et al. Clinical study of uric acid urolithiasis//Kaohsiung J. Med. Sci.–2007.–Vol.23, N6.–P298–301.
12. Daudon M., Traxer O., Conort P. et al. Type 2 diabetes increases the risk for uric acid stones//J. Am. Soc. Nephrol.–2006.–Vol.17, N7.–P.2026–2033.
13. Lieske J.C., de la Vega L.S., Gettman M.T. et al. Diabetes mellitus and the risk of urinary tract stones: a population–based case–control study//Am. J. Kidney Dis.–2006.–Vol.48, N6.–P.897–904.
14. Meydan N., Barutca S., Caliskan S., Camsari T. Urinary stone disease in diabetes mellitus//Scand. J. Urol. Nephrol.–2003.–Vol.37, N1.–P.64–70.
15. Nicholls M.G. Hypertension, hypertrophy, heart failure//Heart.–1996.–Vol.76, N1 (Supplement 3).–P.92–97.
16. Onat A., Uyarel H., Hergen G. et al. Serum Uric Acid Is a Determinant of Metabolic Syndrome in a Population–Based Study//Am. J. Hypertens.–2006.–Vol.19, N.5.–P.1055–1062.
17. Perera G.A. Hypertensive vascular disease: description and natural history//J. Chron. Dis.–1955.–N1.–P.33–42.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н + ) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н + секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н + , образует ион аммония (NH₄ + ), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммонио­генеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

1. Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
2. Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
3. Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
4. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
5. Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
6. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
7. Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
8. Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
9. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: rivmark@yandex.ru

Мочекислый диатез

Нервно-артритический диатез – конституциональная особенность организма, отличительной чертой которой является высокая интенсивность обмена пуриновых оснований и белкового обмена. Конечный продукт этих звеньев метаболизма – мочевая кислота, а потому данный вид диатеза нередко называют мочекислым.

Мочекислый диатез: причины

В развитии данного состояния (обращаем внимание, что артрический диатез не является заболеванием) большое значение имеет наследственная предрасположенность, умноженная на действие факторов внешней среды. Вначале несколько слов о генетическом факторе. Установлено, что нервно-артритическим диатезом гораздо чаще страдают дети с семейным анамнезом, отягощенным подагрой, мочекаменной болезнью, атеросклерозом и болезнями эндокринной системы.

К агрессивным факторам среды, которые могут стать причиной мочекислого диатеза, относится рацион питания, перегруженный продуктами, которые содержат много белка и пуриновых оснований. Увеличение доли подобных яств в рационе беременной женщины, кормящей матери и ребенка повышает вероятность развития артрического диатеза. Наибольшее значение имеют мясо и мясные субпродукты, бульоны, шоколад и какао.

Мочекислый диатез: симптомы

Данное состояние сопровождается клиническими проявлениями со стороны центральной нервной системы, почек и суставов, а на более поздних стадиях в процесс вовлекаются органы дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Наиболее ранними симптомами мочекислого диатеза являются изменения со стороны нервной деятельности. Эта особенность клиники артрического диатеза объясняется тем, что ураты оказывают раздражающее действие на центры нервной системы, что приводит к возбуждению и повышению активности последних.

Нервно-артритический диатез сопровождается постоянным перевозбуждением ЦНС. В возрасте до года это проявляется постоянным криком малыша, который просится на руки к родителям, плохо засыпает или вовсе не спит в их отсутствии. Положительной стороной этих особенностей нервной системы является то, что ребенок с мочекислым диатезом опережает своих сверстников в психическом развитии, он быстрее овладевает речью и рано начинает читать, отличается прекрасной памятью, любознателен и активно интересуется всем, что происходит вокруг.

Негативной стороной мочекислого диатеза у детей является их эмоциональная лабильность, проявления которой нередко приобретают черты невротической симптоматики. Малыш плохо спит, тревожен, нередко спутниками диатеза становятся энурез и ночные страхи. Дети с нервно-артритическим диатезом медленно прибавляют в весе, у них имеет место чрезвычайно стойкое снижение аппетита.

Кроме центральной нервной системы, органами-мишенями при мочекислом диатезе являются почки и суставы. Высокая концентрация солей мочевой кислоты в крови приводит к увеличению их экскреции почечными канальцами, а это приводит к повышению содержания уратов в моче (гиперурикозурия) и образованию кристаллов. Сама по себе кристаллурия и салурия не является патологией, однако, эти симптомы мочекислого диатеза впоследствии могут стать причиной уролитиаза (мочекаменная болезнь).

Соли мочевой кислоты поражают суставы. В детском возрасте в суставных тканях мы не видим стойких морфологических изменений (как, например, при подагре); диатез проявляет себя лишь суставными болями, которые беспокоят детей в ночное время. Гораздо реже при нервно-артритическом диатезе в клинической картине присутствуют признаки поражения дыхательной системы с астматическим компонентом, пищеварительного тракта (склонность к запорам, колит) и аллергический дерматит.

К лабораторным симптомам мочекислого диатеза относится уратурия, предрасположенность к ацидозу и периодическому повышению в крови уровня ацетона и кетоновых тел. Подобные нарушения метаболизма (склонность к кетоацидозу) представляют серьезную опасность, ибо на фоне погрешностей в диете, интенсивной физической или умственной нагрузки они становятся причиной ацетонемической рвоты у детей с мочекислым диатезом.

Ацетонемическая рвота при артрическом диатезе отличается высокой интенсивностью и быстро приводит к обезвоживанию организма и нарушению водно-электролитного равновесия, в тяжелых клинических случаях сопровождается судорожным синдромом и появлением менингеальных симптомов.

При лечении мочекислого диатеза, в клинической картине которого присутствует ацетонемический синдром, для коррекции метаболических нарушений используют обильное питье и солевые растворы, а с целью выведения кетоновых тел назначаются очистительные клизмы и энтеросорбенты. Лучшим сорбентом признан Энтеросгель, который обладает высокой тропностью к токсическим элементам, но не препятствует всасыванию питательных компонентов пищи.

Последствия мочекислого диатеза

Мы неоднократно говорили о том, что сам по себе диатез болезнью не является. Любой диатез – это особенность конституции, которая при действии неблагоприятных факторов среды приводит к развитию определенной патологии. Артрический диатез может трансформироваться в патологию почек (мочекаменная болезнь, уратная нефропатия и интерстициальный нефрит), а повышенное содержание мочевой кислоты в крови может стать причиной подагры и артрита.

Многочисленные ферментопатии и нарушения метаболизма могут стать при мочекислом диатезе причинами эндокринной патологии (диабет), атеросклероза, ожирения и болезней сердечно-сосудистой системы, а постоянное раздражающее действие уратов на ЦНС приводит к невралгии, невротической симптоматике и мигрени.

Дабы нервно-артритический диатез не трансформировался в одно из вышеназванных заболеваний, необходимо своевременно начинать лечение метаболических нарушений и соблюдать рекомендации, касающиеся образа жизни и питания.

Мочекислый диатез: лечение

При артрическом диатезе основным направлением терапии являются рекомендации, касающиеся режима труда, отдыха и диеты. Мочекислый диатез у детей требует строгого дозирования умственных и эмоциональных нагрузок, родители должны оградить ребенка от стресса, положительный эффект будет иметь закаливание и регулярная (посильная) физическая активность.

Еще большее значение для лечения мочекислого диатеза приобретает правильное питание. В рационе ребенка следует уменьшить долю продуктов животного происхождения. Полной элиминации подлежат бульоны, рыбные консервы и субпродукты. Ограничиваем потребление мяса, а основным источником животного белка становятся молочные продукты. Также при нервно-артритическом диатезе следует отказаться от шоколада, кофе и какао, рекомендуется снизить потребление животных жиров. Основу рациона должны составлять крупы и продукты растительного происхождения (кроме шпината и щавеля).

При диагнозе артрический диатез для профилактики эпизодов кетоацидоза, а также с целью выведения из организма солей мочевой кислоты рекомендуется давать ребенку энтеросорбенты. Препаратом выбора при мочекислом диатезе у детей является Энтеросгель, который характеризуется сорбционно-детоксикационными свойствами и способствует восстановлению проницаемости стенки кишечника, чем препятствует обратному всасыванию токсинов в кровь.

Диатез: симптомы, лечение

Диатез – это комплекс симптомов, сигнализирующих о возникновении у пациента нарушений работы организма или предрасположенности к хроническим патологиям. Под термином «диатез» скрываются изменения в регулировании нервных и гормональных процессов, которые и служат причиной патологических реакций. Патологию не следует считать заболеванием, а врачебные мероприятия направлены на избавление от симптомов.

Классификация

• экссудативно-катаральная форма характеризуется кожными высыпаниями, поражениями слизистых оболочек, нестабильной прибавкой массы тела;
• лимфатико-гипопластическая форма – страдают лимфатические узлы, вследствие чего снижается иммунитет;
• нервно-артритическая форма характеризуется повышенной возбудимостью и кожными высыпаниями;
• желудочно-кишечная форма – объектом поражения становятся органы пищеварения;
• при геморрагической форме часто возникают кровотечения.

К другим видам диатеза относят мочесолевой, солевой, мочевой и мочекаменный диатез.

Этиология заболевания

• наличие хронических аллергических патологий у родителей;
• постоянные стрессовые ситуации;
• хронические заболевания внутренних органов;
• злоупотребление нездоровой пищей с пряностями и большим количеством жира;
• дисбаланс гормонов в организме;
• вредные привычки пациента.

Провоцировать состояние может и нарушение работы коры надпочечников.

Патогенез

До конца объяснить механизм возникновения патологии не удалось. Каждый отдельный случай имеют свою причину и, как следствие, меры борьбы с ним. При диатезе симптомы возникают внезапно, но могут пройти к определенному периоду. Большое значение имеет не только лечение диатеза, но и соблюдение профилактических мероприятий.

Клинические проявления диатеза

Признаки диатеза отличаются разнообразием в зависимости от формы.

Классическое проявление – высыпания, постоянно сопровождающие патологию.

К характерным симптомам диатеза относят:

• процесс шелушения кожи;
• на пораженном участке отмечается зуд и болезненность;
• возникающий конъюнктивит сопровождается слезотечением и чувством жжения глаз;
• эпидермис становится отечным.

Как правило, симптомы проходят после начала лечения или удаления раздражителя. В противном случае возникает хроническая форма заболевания.

Особенности диатеза у детей

Первые симптомы диатеза начинают проявляться в младенческом возрасте. В это время ребенок зависит от грудного кормления, поэтому провоцирующим фактором становятся вещества, попадающие в детский организм с молоком матери.

К причинам диатеза у детей относят:

• неполноценное питание матери в период вынашивания ребенка;
• постоянные инфекционные заболевания в детском возрасте, сопровождающиеся приемом многочисленных препаратов;
• нарушение в структуре питания младенца.

При этом существуют общие симптомы диатеза:

• ребенок быстро утомляется и не может приспособиться к новым условиям жизни;
• возникают трудности в коммуникации с другими детьми;
• инфекционные заболевания происходят чаще, чем у сверстников;
• миндалины увеличены;
• нарушения, связанные с обменом веществ, приводят к минимальной массе тела и небольшому росту;
• появление кожной сыпи по всему телу.

После обследования у педиатра дополнительно потребуется консультация детского врача-дерматолога и аллерголога, которые помогут с назначением комплексного лечения.

Особенности течения диатеза при беременности

При вынашивании ребенка у женщины может возникнуть аллергическая, мочекислая или геморрагическая форма патологии. Заболевание возникает на фоне нарушений свертываемости крови, появления аллергических реакций и действия щавелевой кислоты в организме. Лечение заключается в сбалансированной диете и удалении провоцирующего фактора. Отказ от лечения может привести к передаче патологии ребенку.

Осложнения диатеза

Последствия диатеза негативно влияют на организм. Часто возникает экзема или бактериальные поражения кожи. Патология провоцирует развитие аллергического дерматита, бронхиальной астмы, поллиноза. Проявление симптомов дисбактериоза тоже один из элементов диатеза.

Диагностика диатеза

Семейный врач или педиатр смогут диагностировать заболевание по ярко выраженным клиническим признакам. Но диагностика диатеза должна сопровождаться выявлением факторов, способствующих возникновению патологии. Поэтому врач проводит беседу для сбора подробного анамнеза.

Диагностика диатеза базируется и на лабораторных методах. Обязательно сдать кровь и мочу на общий и биохимический анализы. Необходимо проведение иммунологического тестирования. Дисбактериоз подтверждается анализом кала.

Дополнительные способы диагностики:

• рентген грудной клетки;
• УЗИ внутренних органов.

Лечение диатеза

Лечение диатеза требует комплексного подхода. Первоочередная задача – ликвидация факторов, провоцирующих диатез. Пациенту требуется специализированная диета. Чтобы кожные симптомы не доставляли проблем, пораженные дерматологические участки обрабатываются мазями.

В лечении диатеза не обойтись без медикаментозной терапии:

• антигистаминные назначения – это основа нивелирования симптомов аллергических реакций;
• абсорбенты эффективно выводят аллергены;
• в случае нарушений работы желудочно-кишечного тракта врач назначает пробиотики;
• иммуномодуляторы.

Контроль излеченности

Исчезновение симптомов зависит от формы заболевания. Чтобы предупредить появление рецидивов, необходимо периодически показываться врачу. Проведение повторных лабораторных методов исследования, соблюдение диеты, отказ от запрещенных продуктов и профилактика диатеза помогут побороть патологию.

Профилактика диатеза

К профилактике диатеза относят определенные мероприятия:

• необходимо сбалансировать рацион;
• важным фактором является эмоциональный покой;
• ребенка необходимо как можно раньше приложить к груди;
• при склонности к аллергии в одежде должны преобладать хлопчатобумажные ткани, а стирать нужно детским мылом;
• обязательны гимнастические упражнения, закаливание и массаж.

Диета

Основным фактором избавления от патологии является соблюдение диеты. Гипоаллергенная диета при диатезе необходима еще на стадии обострения. То есть пациент не должен употреблять острые и жирные блюда, а также пряности. Рацион требует ограничения жирной пищи, гороха, фасоли, рыбных продуктов и специй. Полностью исключить в диете при диатезе нужно морепродукты, шоколад, цитрусовые плоды и яйца.

Советы и рекомендации

Важным фактором в борьбе с диатезом остается четкое соблюдение назначений врача. В комплексе можно применять проверенные народные средства. Среди местных препаратов – мазь с пихтовым маслом или облепиха, разбавленная зеленкой. Устраняют симптомы диатеза отвар девясила с горчавкой и ежедневный прием сока черной редьки.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Заведующая педиатрическим отделением на Оболони, врач-педиатр высшей категории

Врач-педиатр, детский аллерголог высшей категории

Какой врач лечит диатез?

Специалисты клиники МЕДИКОМ обеспечат комплексный подход в лечении диатеза, который включает консультации педиатра, врача-дерматолога, аллерголога и нефролога. Лечение диатеза в Киеве пациентов различного возраста возможно в подразделениях клиники на Оболони и Печерске. Обращайтесь к нам при первых симптомах, чтобы патология не переросла в длительное и мучительное заболевание.

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

• Избыточное производство МК самим телом
• Проблемы с выводом через почки
• Неадекватное питание с избытком продуктов, богатых белками
• Употребление алкоголя и других вредных для здоровья веществ

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

• Регулярное употребление большого количества кофеина
• Постоянное употребление алкоголя
• Семейный анамнез подагры
• Стрессовые ситуации
• Мужской пол
• Гипертония, диабет, ожирение и высокий холестерин

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

• Боль, припухлость и покраснение суставов
• Трудности в движении сустава, особенно в пальцах, коленях, щиколотках, пятках и пальцах ног
• В сильно пораженных суставах появляются деформации
• Появление камней в почках — вызывает боль в пояснице и затрудненное мочеиспускание

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

• Красное мясо • Моллюски • Красная рыба • Шпинат • Грибы • Цветная капуста • Спаржа • Мороженое • Сливочное масло • Промышленная выпечка • Алкогольные напитки • Газированные напитки

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

• Если у вас есть факторы риска, обращайтесь к врачу один раз в год, чтобы контролировать свое состояние.
• Дважды в неделю пейте противовоспалительные и мочегонные настои. Рекомендуются ромашка и хвощ.
• Выпивайте не менее двух литров воды в день.
• Не ешьте много или слишком часто морепродукты или красное мясо.

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.