Ночной кашель
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Ночной кашель: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Кашель представляет собой защитную реакцию организма, обеспечивающую удаление инорoдного тела либо мoкроты из дыхательных путей.
Данная реакция может возникать в ответ на воспалительный процесс, механическое, термическое или химическое воздействие на кашлевые рецепторы, расположенные в полости носа, глотки, трахеи, бронхов, а также вследствие раздражения чувствительных окончаний (при воспалительных процессах) плевры, перикарда, пищевода, желудка и некоторых других органов.
Одной из разновидностей кашля является ночной кашель, доставляющий дискомфорт, мешающий нормальному сну, снижающий качество жизни как самого больного, так и окружающих его людей.
Ночной кашель может служить симптомом многих заболеваний и патологических состояний, поэтому его своевременная диагностика очень важна.
Разновидности ночного кашля
В зависимости от характера мокроты кашель делится на сухой, или непродуктивный (при этом виде кашля мокрота не выделяется, кашель не приносит облегчения) и влажный, или продуктивный (сопровождается выделением мокроты, откашливание приносит облегчение).
Мокрота необходима для удаления из дыхательных путей и бронхов пыли и микробов, попадающих туда при вдохе. Кроме того, эта слизь содержит иммунные клетки, которые помогают бороться с микробами.
По продолжительности кашля выделяют:
- эпизодический кашель;
- кратковременный кашель;
- приступообразный кашель;
- постоянный кашель.
- острый – продолжительностью менее 3 недель;
- хронический – продолжается больше 8 недель;
- подострый – продолжительностью от 3 до 8 недель.
Физиологической причиной ночного кашля может быть холодный или чрезмерно сухой воздух в помещении, при вдыхании которого происходит раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и возникает рефлекторный кашель.
Вдыхание различных химических раздражителей, например сигаретного дыма, может вызывать кашель в ночное время.
Ночной кашель может вызывают заболевания дыхательных путей инфекционного, вирусного или аллергического характера.
Также причиной ночного кашля могут стать хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к застойной сердечной недостаточности.
При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) происходит рефлекторное раздражение кашлевых рецепторов, что может приводить к кашлю в ночное время, особенно при приеме пищи непосредственно перед сном.
Болезни лор-органов – тоже нередкая причина ночного кашля. При воспалительных заболеваниях, таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) или синусит (воспаление слизистой оболочки одной или нескольких околоносовых пазух) образуется большое количество слизистого отделяемого, которое стекает в нижележащие отделы дыхательных путей, вызывая кашлевой рефлекс.
Заболевания, при которых возникает ночной кашель
- Острые респираторные заболевания (ОРВИ, коклюш и др.).
- Инфекционные заболевания дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит).
- Аллергия.
- Бронхиальная астма.
- Хроническая сердечная недостаточность у взрослых.
- Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
- Синдром постназального затекания (заболевания лор-органов).
При появлении ночного кашля в первую очередь следует обратиться к врачу-терапевту или семейному врачу, который после тщательного сбора анамнеза и физикального осмотра направит пациента на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и к врачам-специалистам, например лор-врачу, кардиологу, гастроэнтерологу, аллергологу-иммунологу и т.д.
Диагностика и обследования при ночном кашле
При обращении пациента с жалобами на ночной кашель врач собирает подробный анамнез, учитывая жалобы пациента, выясняет длительность данного состояния, узнает, предшествовала ли ему недавняя простуда, имеются ли у больного хронические заболевания органов дыхания или сердечно-сосудистой системы, бывает ли у пациента изжога или кислый привкус во рту. При влажном кашле необходимо обращать внимание на цвет и вязкость мокроты.
Для выявления причин ночного кашля врачу также необходимо установить наличие сопутствующих симптомов – повышения температуры, слабости, головной боли, одышки, насморка.
Для уточнения диагноза врач может назначить следующие обследования:
-
Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой для выявления воспалительных изменений при различных инфекционных и аллергических заболеваниях.
Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.
Кашель при щитовидке: симптомы, лечение
Кашель при щитовидке развивается при увеличении размера железы. Заподозрить причину кашля без видимых изменений со стороны щитовидной железы трудно. В большинстве случаев кашель списывается на воспаление верхних дыхательных путей – трахеит, ларингит, фарингит.
Кашель возникает из-за компрессионного синдрома при увеличении щитовидной железы
Механизм возникновения кашля при заболеваниях щитовидной железы
Щитовидная железа находится на передней поверхности шеи, спереди от трахеи и хрящей гортани.
Кашель возникает только при увеличении размеров щитовидной железы. Нормальный объем железы зависит от пола:
- 18 мл – у женщин;
- 26 мл – у мужчин.
Увеличенная железа сдавливает трахею и гортань, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов.
Кашель при компрессионном синдроме рефлекторный, не выполняет защитной функции и не способствует очищению дыхательных путей.
Заболевания щитовидной железы не сопровождаются гиперсекрецией бронхиальной слизи. Поэтому по характеру кашель сухой, т. е. без выделения мокроты.
Кашель имеет постоянный характер, в виде покашливаний, часто сопровождается затруднением дыхания, удушьем.
Кашель при щитовидке: симптомы в зависимости от заболевания
Не все заболевания щитовидной железы сопровождает кашель. Он развивается при компрессионном синдроме, когда железа сдавливает окружающие органы. Увеличение размеров щитовидной железы называется зобом. Зоб, или струма – это не отдельное заболевание, а общее название увеличения щитовидки.
Различают несколько разновидностей зоба:
- диффузный; ;
- смешанный.
При зобе функция щитовидки может оставаться неизменной, повышаться или снижаться. Снижение или повышение функции влияет на организм человека, что проявляется характерной симптоматикой. В зависимости от гормональной активности различают несколько разновидностей зоба.
Разновидность зоба по функциональному состоянию
Характеризуется снижением гормональной активности. Это проявляется сухостью кожи, запором, медлительностью, брадикардией, отеками, набором веса.
Характеризуется повышением продукции гормонов. Клинически это проявляется тахикардией, похудением, повышением температуры тела, поносом.
Функциональное состояние остается неизменным. Дополнительные симптомы отсутствуют.
Чаще всего кашель возникает при эндемическом зобе, болезни Грейвса и аутоиммунном поражении.
Эндемический зоб
Причина эндемического зоба заключается в дефиците йода в окружающей среде. Йод – микроэлемент, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов. Дефицит йода приводит к разрастанию тканей щитовидной железы.
Клинические признаки эутиреоидного зоба ограничиваются компрессионным синдром (сдавлением трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка).
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) – это заболевание, которое обусловлено токсическим влиянием тиреоидных гормонов. Болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу.
Заболевание характеризуется гиперпродукцией тиреоидных гормонов. Клинически диффузный токсический зоб проявляется следующими симптомами:
- тахикардия;
- похудение; ;
- тремор конечностей; .
При заболевании железа диффузно увеличивается, что приводит к возникновению кашля, одышки, дисфагии.
Зоб Хашимото
Зоб Хашимото (или аутоиммунный тиреоидит) – это хроническое заболевание, которое характеризуется аутоиммунным поражением тканей железы. При зобе Хашимото иммунной системой вырабатываются антитела к клеткам щитовидки.
Частые симптомы аутоиммунного тиреоидита:
- нарушение глотания;
- сухой кашель;
- увеличение размеров железы;
- затруднение дыхания.
В начале заболевания наблюдается выброс гормонов из разрушенных клеток в кровь. Это временная стадия гипертиреоза. Затем гормонов продуцируется меньше, что проявляется в виде гипотиреоза.
Дополнительные симптомы
Кашель при зобе – один из признаков компрессионного синдрома. Увеличенная щитовидка давит не только на трахею, но и на другие соседние органы: пищевод, нервы, сосуды. Дополнительные симптомы кашля при щитовидке зависят от степени компрессии:
- При компрессии пищевода наблюдается ощущение комка в горле, першение, нарушение глотания в виде дискомфорта или боли.
- При компрессии окружающих нервов наблюдается осиплость или полная потеря голоса.
- При сдавливании сосудов может развиваться патологическое явление – синдром верхней полой вены. При этой патологии нарушается отток венозной крови от верхней половины тела.
- При сильном сдавливании трахеи наблюдается одышка и удушье, которые усиливаются в положении лежа.
Методы диагностики
Первичная диагностика при подозрении на патологию щитовидки заключается в осмотре области шеи и пальпации железы. Классификация зоба:
Щитовидная железа не заметна при осмотре и не прощупывается.
Увеличение объема железы определяется пальпаторно, но визуально увеличение шеи незаметно.
Увеличение шеи заметно при осмотре.
Пальпаторно врач может определить диффузное или узловое увеличение размеров щитовидной железы. Для дальнейшей диагностики назначается дополнительная диагностика:
- ультразвуковое исследование;
- сцинтиграфия;
- определение уровня тиреоидных гормонов в крови;
- антитела к тиреоглобулину;
- тонкоигольная биопсия.
С целью уточнения объема и структуры щитовидной железы назначается ультразвуковое исследование (УЗИ). По данным УЗИ можно установить увеличение размеров железы – больше 18 мл для женщин, 26 мл для мужчин. Также УЗИ щитовидной железы позволяет выявить изменение структуры – узловые образования, уплотнения, кисты.
УЗИ щитовидной железы – один из наиболее информативных методов диагностики
Сцинтиграфия исследует функциональную активность щитовидной железы. Сцинтиграфия показана при узловом зобе, при помощи этого метода можно определить гормонально активные и неактивные узлы.
Лабораторные анализы направлены на исследование нескольких показателей:
Т3, Т4 – гормоны, которые вырабатываются щитовидной железой. Свидетельствуют о гормональной активности железы. Повышение уровня характерно для гипертиреоза, снижения – для гипотиреоза.
Тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ – это гормон гипофиза, который контролирует работу щитовидной железы. Уровень ТТГ увеличивается при гипотиреозе, снижается при гипертиреозе.
Антитела к тиреопероксидазе. Указывают на аутоиммунный процесс. Антитела появляются при диффузном токсическом зобе, зобе Хашимото.
Тонкоигольная биопсия назначается для определения морфологии узлов. По результатам биопсии можно судить о злокачественности или доброкачественности образования.
Чтобы оценить степень сдавления окружающих органов назначается рентгенография пищевода с барием.
Лечебная тактика
Если железа увеличена настолько, что сдавливает трахею и вызывает кашель, вылечить заболевание дома невозможно. После обследования врач определит, какой способ лечения показан (хирургический или медикаментозный).
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение назначается с учетом причины зоба. Кашель – это только один из симптомов заболевания. При правильном лечении зоба кашель исчезнет.
При эндемическом зобе назначают препараты йода, например, Йодомарин. Если применение Йодомарина не приводит к нужному эффекту, назначается заместительная гормональная терапия.
При гипотиреозе показана заместительная терапия. Назначаются синтетические аналоги тиреоидных гормонов – Левотироксин (Эутирокс). Нередко необходима пожизненная заместительная терапия. Дозировка подбирается индивидуально, под контролем уровня ТТГ в крови.
При тиреотоксикозе показана тиреостатическая терапия. Применяются препараты, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов. Например, Мерказолил.
Хирургическое лечение
Показанием к проведению хирургического вмешательства являются:
- злокачественные образования;
- предраковые состояния;
- неэффективность медикаментозного лечения;
- значительное увеличение щитовидной железы.
Хирургическое лечение заключается в удалении части или всей щитовидной железы. В зависимости от объема удаления тканей существует несколько вариантов оперативного вмешательства.
Полное удаление щитовидной железы.
Удаление большей части железы. Во время операции оставляют несколько грамм ткани в каждой доле.
Удаление правой или левой доли.
Результатом операции является уменьшение или исчезновение компрессионного синдрома, в том числе и давления на трахею. Поэтому после операции кашель исчезает.
Лечение народными средствами
Народные средства при заболеваниях щитовидной железы не являются эффективными и в редких случаях могут использоваться только в качестве дополнения к основному лечению. Применять какие-либо из них самостоятельно, без консультации с врачом, не следует.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Какие симптомы свидетельствуют о заболевании щитовидной железы и как его лечить?
Заболевания щитовидной железы по частоте распространения находятся на третьем месте после сердечно — сосудистых патологий и сахарного диабета. Дисфункции этого органа негативно отражаются на обмене веществ, состоянии сердечно — сосудистой, репродуктивной и нервной системы, влияют на массу тела, общее самочувствие и становятся причиной соматических болезней.
Щитовидная железа: ее роль в организме
Заболевания щитовидной железы
Щитовидка — одна из важнейших желез внутренней секреции, задача которой состоит в хранении йода и выработке йодсодержащих гормонов — тироксина, трийодтиронина и кальцитонина. Два первых гормона принимают участие в энергетических и метаболических процессах, отвечают за нормальный рост органов и тканей, созревание нервной системы, обеспечивают выработку половых гормонов и половое развитие.
Кальцитонин принимает активное участие в регулировании клеточного обмена кальция и фосфора, благодаря которым происходит формирование костей и опорно — двигательного аппарата. Это гормон компенсирует износ костной ткани путем встраивания фосфатов и кальция и тем самым устраняет нарушение костных структур. Именно от кальцитонина зависит рост и развитие человека, крепость его костей и зубов.
Щитовидная железа отвечает за нормальное протекание энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, правильную работу иммунной, репродуктивной и эндокринной системы, за состояние кожи, ногтей и волос. От этой железы зависит полноценное умственное и физическое развитие. Поэтому дефицит любого из гормонов может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, тяжело поддающихся лечению. Если же недостаток тиреоидных гормонов возникает в период беременности, значительно увеличивается риск развития патологий плода, что может закончиться его гибелью.
В медицине выделяют три основных состояния щитовидной железы, определяющих ее функциональную активность:
Эутиреоз. Патологические нарушения касаются только щитовидки. При этом производство и выведение тиреоидных гормонов не нарушается, а все подконтрольные органы и системы полноценно выполняют свои функции. В итоге возникают морфологические изменения самого органа (образование зоба, узлов, гиперплазии).
Гипертиреоз. Состояние, при котором чрезмерная активность железы приводит к избыточной выработке гормонов и вбрасыванию их в кровоток. В результате происходит ускорение обменных процессов и появляются характерные отклонения в поведении и самочувствии человека.
Гипотиреоз. Состояние, развивающееся на фоне дефицита гормонов и сопровождающееся энергетической недостаточностью. Протекание метаболических процессов замедляется, что тормозит психическое и половое развитие в детском возрасте, а у взрослых сопровождается рядом характерных симптомов.
Работа самой щитовидной железы подконтрольна гипофизу, который вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ). Для диагностики патологий железы применяют анализ, позволяющий определить содержание ТТГ в организме. Так, если уровень ТТГ повышен, говорят о развитии гипертиреоза, а снижение показателя ниже нормы, свидетельствует о возникновении гипотиреоза.
Нарушения функций щитовидки затрагивают практически все органы и системы человеческого организма, в том числе и самые основные — сердечно — сосудистую, нервную и репродуктивную. Патологические изменения зависят от множества причин, как внутренних, так и внешних, многие из них связаны с образом жизни, возрастом и половой принадлежностью пациента.
Причины заболеваний щитовидной железы
К заболеваниям щитовидной железы приводит множество факторов, среди которых наибольшую роль играют:
нарушение функций эндокринной системы;
инфекционные и хронические заболевания;
сбои в работе иммунной системы;
прием некоторых медицинских препаратов;
стрессовый фактор, регулярные психоэмоциональные перегрузки;
несбалансированный рацион питания, связанный с недостатком важнейших витаминов и дефицитом йода;
неблагоприятная экологическая среда (в частности повышенный радиационный фон).
Множество провоцирующих факторов может стать пусковым механизмом, ведущим к разбалансировке функций щитовидной железы. Самые разнообразные причины влияют на состояние железы внутренней секреции и заставляют ее усиливать или уменьшать выработку гормонов. Со временем орган изнашивается, а сбои в его работе провоцируют такие функциональные нарушения, как гипо- или гипертиреоз или появление зоба и опухолей.
Нарушение функций важнейшей железы приводит к ряду общих симптомов и выражается в следующих проявлениях:
необъяснимые колебания массы тела в большую или меньшую сторону;
человек может постоянно мерзнуть или напротив, ощущать приливы жара;
нарушение сердечного ритма;
возрастание уровня холестерина в крови;
расстройства пищеварения, диарея, запоры;
сбой менструального цикла у женщин;
повышенная нервозность и раздражительность или напротив, слабость и апатия;
тремор (дрожание конечностей);
появление ярко выраженной отечности;
выпадение волос, ухудшение состояния кожи и ногтей;
проблемы с усвоением новой информации и концентрацией внимания.
То есть сбои в работе железы приводят к общему ухудшению состояния и нарушению функций практически всех органов и систем организма. В то же время существует ряд определенных особенностей и признаков заболеваний щитовидной железы, характерных именно для конкретного патологического состояния.
Это состояние сопровождается избыточной выработкой гормонов (тироксина и трийодтиронина), что ведет к тиреотоксикозу (отравлению организма гормонами). В организме происходят изменения, вызывающие ускорение обменных процессов и нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы. Пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, приступы тахикардии случаются как в дневное, так и в ночное время (в состоянии покоя). Появляются нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия).
Увеличивается скорость расщепления питательных веществ, поступающих с пищей. Усиливается аппетит, одновременно с этим учащается стул. Человек ощущает позывы к дефекации от 2 до 6 раз в сутки, в результате быстро худеет, теряя не только жировую прослойку, но и мышечную массу. Одновременно с этим может отмечаться увеличение размеров печени, появление болей в животе.
Передозировка гормонами вызывает повышенное возбуждение нервной системы. Нередко у больного наблюдается тремор рук, который в тяжелых случаях переходит в заметное окружающим дрожание головы и конечностей, сходное с паркинсонизмом. Из- за того, что ускоряется энергетический обмен, возникают приливы жара, повышенная потливость, непереносимость высоких температур. Человек может обильно потеть при малейшем волнении, физической нагрузке. Такое состояние нередко сопровождается ощущением удушья, гиперемией (покраснением) лица.
На первых стадиях болезни человек отмечает повышение работоспособности и скорости реакций, в то же время в поведении прослеживается легкая нервозность, излишняя речевая и двигательная активность. В дальнейшем характер больного заметно портится, он становится раздражительным, нетерпимым к чужому мнению, его мучают необоснованные страхи и высокая тревожность.
По мере прогрессирования болезни человек начинает ощущать слабость и упадок сил. Иногда возникают тиреоидные кризы. Это опасное состояние, которое сопровождается выраженное тахикардией, резким повышением температуры, тошнотой, рвотой, приступами страха и тревожности и может закончиться оцепенением и впадением в коматозное состояние.
Практически вся симптоматика при дефиците териоидных гормонов прямо противоположна проявлениям гипертиреоза, поскольку в этом случае происходит ухудшение обменных процессов и снижение общей энергетики организма. Замедление сердцебиения ведет к ощущению слабости, в некоторых случаях (при падении пульса до 55 ударов в минуту) сопровождается потемнением в глазах и обморочными состояниями. На первых порах иногда возникают кризы, с приступами учащенного сердцебиения. В дальнейшем, на фоне дефицита гормонов развивается сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца.
Отмечаются изменения, связанные с ухудшением внешнего вида. Кожа становится сухой, ногти — ломкими, усиливается выпадение волос. Нередко меняется тембр голоса на более грубый и глухой. Появляются отеки в области лица и конечностей, которые держатся долгое время.
Уменьшается выработка ферментов и желудочного сока, что ведет к расстройствам пищеварительной системы: нарушению моторики желчевыводящих путей, ухудшению усвоения питательных веществ, атонии кишечника. Пациенты жалуются на отсутствие аппетита, появление запоров, желтушности кожи лица. Нередко отмечается увеличение печени, происходит набор веса, независимо от усилий по ограничению питания. Такие изменения увеличивают риск развития гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и прочих заболеваний внутренних органов.
Слабость и апатия
Отмечается постоянная слабость, апатия, вялость, высокая утомляемость, снижение работоспособности. Нередко возникает онемение конечностей и ощущение «ползания мурашек». Больной гипотиреозом жалуется на зябкость, стремится одеваться теплее, так как мерзнет даже при вполне комфортной комнатной температуре. Со временем развиваются депрессивные состояния, человек не может испытывать яркие, положительные эмоции и практически не реагирует на внешние раздражители. Происходит снижение полового влечения , страдает репродуктивная система, присоединяются сопутствующие болезни (анемия, снижение иммунитета).
В тяжелых случаях снижается интеллект, ухудшается память, угнетаются процессы мышления, теряется способность к обучению и усвоению новой информации. Самым опасным осложнением является микседематозная кома, возникающая на фоне резкого падения уровня гормонов. Такое состояние чаще проявляется у женщин пожилого возраста, страдающих гипотиреозом на протяжении длительного времени. При этом человек теряет сознание и при отсутствии своевременной медицинской помощи может погибнуть от сердечной или дыхательной недостаточности.
Морфологические изменения структуры щитовидной железы происходят при развитии опухолевых процессов (в том числе рака) и зоба различной этиологии. В медицине различают несколько видов зоба, самые распространенные из них:
Для каждого из них характерны определенные симптомы, но большинство сопровождается изменением внешнего вида глазных яблок. Они выпучиваются, возникает отставание верхнего века при взгляде вниз. Кроме этого, возникают прочие глазные симптомы (слезотечение, отечность, ощущение песка и распирания в глазах). Некоторые виды зоба внешне незаметны, другие сопровождаются увеличением железы, появлением узлов или опухоли на шее, которая быстро растет. Получить наглядное представление о различных формах зоба поможет фото заболеваний щитовидной железы, которые можно найти на тематических сайтах в интернете.
Симптомами, указывающими на развитие онкологического процесса, является образование узлов в области щитовидки, осиплость голоса, появление одышки, кашля, боли и затруднений при глотании. Эти проявления сопровождаются сильной слабостью, потерей веса, отсутствием аппетита, излишней потливостью. Женщины больше подвержены Заболевания щитовидной железы у женщин встречаются намного чаще, чем у представителей сильного пола. Но женщины обычно обращаются к специалисту на ранних стадиях заболевания, поскольку более внимательно относятся к своему здоровью и внешности. Протекание болезни у представительниц прекрасного пола имеет свои особенности. Нередко симптомы могут быть атипичными, например при гипертиреозе наблюдается не потеря, а увеличение веса, а при дефиците гормонов- напротив, снижение массы тела и симптомы тахикардии. Возникновение зоба часто сопровождается сдавливанием трахеи, ощущением кома в горле, затруднением дыхания и опухолью в области шеи.
Симптомы заболеваний щитовидной железы у мужчин практически идентичны таковым у женщин. Но диагностируются они гораздо реже, что многие специалисты связывают со стабильным гормональным фоном. Так на 10 женщин с дисфункциями щитовидной железы, по статистике приходится всего лишь 1 мужчина. Но в силу того, что мужчины не спешат на прием к врачу, заболевание обычно диагностируется уже в запущенной стадии и терапия болезни осложняется.
Заболевания щитовидной железы у детей практически не отличаются от симптоматики у взрослых. Но особое внимание следует уделить врожденным формам болезни, которые могут привести к развитию кретинизма. Заболевание проявляется отставанием физического и умственного развития, задержкой роста, изменением черт лица, диспропорциями тела, психическими расстройствами и прочими тяжелыми последствиями.
У новорожденных младенцев обнаружить внешние признаки болезни невозможно. Поэтому в течение первой недели после рождения всех младенцев тестируют на уровень ТТГ. При обнаружении отклонений назначается гормональная терапия, которая проводится на протяжении всей жизни и помогает избежать необратимых физических и интеллектуальных нарушений.
Диагностика
Диагностика заболеваний щитовидной железы строится на применении лабораторных и аппаратных методов. На приеме врач — эндокринолог проведет визуальный осмотр и пальпацию щитовидной железы. Далее для уточнения диагноза необходимо проведение функциональных тестов, определение уровня гормонов в анализе крови (ТТГ, Т 3,Т4). Пациента направляют на УЗИ или МРТ щитовидной железы. При необходимости назначают радиоизотопное сканирование или делают пункцию и забирают биоптат для гистологического исследования.
Лечение заболеваний щитовидной железы
Нарушение функций щитовидки, проявляющееся в форме гипо — или гипертиреоза поддается терапии медикаментозными средствами. Стандартная схема лечения подразумевает назначение лекарств, содержащих тиреоидные гормоны и их комбинации, а также медикаментов, основу которых составляет неорганический йод (Йодтирокс, Тиреокомб).
При гипотиреозе заместительную гормонотерапию осуществляют на протяжении всей последующей жизни. Недостаток этого метода в том, что железа полностью прекращает выработку тиреоидных гормонов и пациент оказывается в полной зависимости от принимаемых лекарственных средств.
Терапия гипертиреоза осуществляется с учетом причин, вызывающих повышенную выработку гормонов. Целью медикаментозного лечения является снижение гиперфункции щитовидки. Для этого применяют препараты — тиреостатики, а также медикаменты, препятствующие накоплению и усвоению йода.
Распространенным методом лечения зоба является прием радиоактивного йода, что снижает выраженность симптомов болезни, но в большинстве случаев полного выздоровления не приносит. Радикальным методом лечения опухолей щитовидки является хирургическая операция, в ходе которой делают резекцию патологической части железы, либо удаляют орган полностью. Но такие вмешательства нередко приводят к различным осложнениям, которые могут закончиться инвалидностью. К тому же после операции часто развивается гипотиреоз, приговаривающий пациента к пожизненному приему гормональных препаратов.
Диета
Помимо медикаментозной терапии комплексное лечений дисфункций щитовидной железы подразумевает соблюдение определенной диеты. В меню при дефиците гормонов следует включать продукты, богатые органическим йодом. Это помогает замедлить прогрессирование болезни и облегчает состояние больного.
При гипотиреозе из меню следует исключить:
жирное мясо, колбасные изделия, копчености;
яйца и блюда из них;
маргарин, спреды, животные жиры;
продукты с ароматизаторами, красителями и консервантами;
сладкие газированные напитки, кофе, какао;
кондитерские и хлебобулочные изделия, сдобную выпечку;
Рацион питания должен строится на следующих продуктах:
морская и речная рыба:
морская капуста, морепродукты (креветки, кальмары, крабы);
фрукты и овощи (свежие и запеченные);
постные сорта мяса;
разнообразные крупы (гречка, пшено, овсянка, ячка);
нерафинированные растительные масла (оливковое, подсолнечное, облепиховое);
бахчевые культуры (арбузы, дыни);
черный бездрожжевой хлеб.
При гипертиреозе следует отказаться от продуктов, содержащих йод (морепродукты, рыба), не использовать при приготовлении блюд йодированную соль, исключить насыщенные мясные и рыбные бульоны, крепкий чай и кофе, специи и приправы. Общий запрет при заболеваниях щитовидной железы касается употребления алкогольных напитков и курения. Диета должна быть преимущественно вегетарианской, легкой. Рекомендуется включать в меню корнеплоды, орехи, зелень, овощи, фрукты и прочие продукты с богатым набором витаминов и микроэлементов.
Профилактика
Профилактические меры по предотвращению нарушений функций щитовидной железы заключаются в следующем:
восполнение йодного дефицита;
избегание стрессовых ситуаций, переутомлений и нервных срывов;
своевременное лечение сопутствующих болезней;
регулярное прохождение осмотра у эндокринолога;
УЗИ- контроль за состоянием органа.
Огромную пользу приносит бальнеотерапия (прием минеральных вод) и отдых на морских курортах. Воздух и вода, насыщенная йодом, нормализуют функции щитовидной железы и являются отличной профилактикой болезней эндокринной системы.
Тиреоидиты
Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.
Классификация тиреоидитов
Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:
- острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
- подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулёматозный тиреоидит); — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
- хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.
Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.
Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.
Осложнения тиреоидитов
Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонозаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.
Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.
Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).
Прогноз при тиреоидитах
Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.
При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.
Профилактика тиреоидитов
Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.
Причины возникновения тиреоидитов
Причины острого тиреоидита
Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.
Причины подострого тиреоидита Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирсуная, коксакивирусная, коревая инфекция.
Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото
Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.
В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.
Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).
Причины возникновения тиреоидита Ридела
Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.
Симптомы тиреоидитов
Острый тиреоидит — симптомы
Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:
- остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
- лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
- острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
- отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
- слабость, утомляемость, недомогание;
- в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.
Подострый тиреоидит — симптомы
Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.
Локальные симптомы подострого тиреоидита:
- увеличение массы и объёма щитовидной железы;
- болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
- нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
- редко — охриплость голоса.
Общие симптомы подострого тиреоидита:
- повышение температуры тела;
- слабость, недомогание;
- боли в мышцах, суставах;
- отсутствие аппетита;
- связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).
Хронический аутоиммунный тиреоидит — симптомы
“>Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).
Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.
Симптомы хронического тиреоидита Риделя
Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.
Диагностика тиреоидитов
Диагностика острого тиреоидита
Лабораторная диагностика острого тиреоидита:
- уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме; выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (
Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования не требуется. Обычного УЗИ достаточно для выявления эхо-признаков острого воспаления. При наличии абсцесса возможна пункция для подтверждения диагноза и бак посева с определением чувствительности к антибиотикам.
Диагностика подострого тиреоидита
Лабораторная диагностика подострого тиреоидита:
- уровни Т3 и Т4 в начале заболевания повышены из-за высвобождения тиреоидных гормонов воспалёнными тканями;
- уровень ТТГ снижен из-за увеличения уровней Т3 и Т4;
- патогномоничным симптомом является значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем анализе крови (более 50 мм/ч);
- увеличены уровни С-реактивного белка (СРБ);
- небольшой лейкоцитоз и анемия;
- увеличен уровень тироглобулина в крови;
- в крови определяются антитела к тиропероксидазе (уровни ниже чем при болезни Хашимото).
Инструментальная диагностика подострого тиреоидита:
- радиоизотопное сканирование щитовидки показывает равномерное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
- УЗИ выявляет неравномерное снижение эхогенности ткани щитовидки.
Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита
Лабораторная диагностика болезни Хашимото:
- уровень Т3 и Т4 в крови может быть повышен в начале заболевания (преходящий тиреотоксикоз или хашитоксикоз). В следующей фазе патологии уровни тиреоидных гормонов падают ниже норма, уровень ТТГ растёт;
- анализ крови на антитела к тканям щитовидки выявляет высокий титр анти-ТПО и анти-ТГО иммуноглобулинов.
Инструментальная диагностика болезни Хашимото:
- сцинтиграфия щитовидки показывает диффузное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
- УЗИ выявляет увеличение массы и объёма щитовидки, неравномерное снижение эхогенности тканей железы.
Диагностика тиреоидита Риделя
Лабораторная диагностика тиреоидита Риделя:
- у 60% пациентов в крови обнаруживаются анти-ТПО антитела;
- уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме у 70% пациентов;
- у 30% больных выявляется гипотиреоз с повышением уровня ТТГ.
Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования, УЗИ, МСКТ, МРТ не позволяет точно отличить тиреоидит Риделя от злокачественного новообразования. По этой причине это единственная разновидность тиреоидитов, для точного определения которой требуется биопсия щитовидной железы.
Цитологическое и гистологическое исследования выявляют признаки иммунного воспаления (инфильтрация тканей щитовидки иммунокомпетентными клетками) без признаков опухолевого роста, на фоне выраженного фиброза тканей щитовидки.
Лечение тиреоидитов
Острый тиреоидит — лечение
Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парэнтеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.
При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.
Подострый тиреоидит — лечение
Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.
В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.
Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов — частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонзаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.
Хронический аутоиммунный тиреоидит — лечение
Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз — основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.
Лечение тиреоидита Риделя
Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонзаместительной терапии левотироксином.
В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Тиреоидит острый – симптомы и лечение
Что такое тиреоидит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федоровой М. В., эндокринолога со стажем в 23 года.
Над статьей доктора Федоровой М. В. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Острый тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, которое характеризуется острым началом и сопровождается подъёмом температуры тела до 38-40 °C, ознобом, острой болью в области передней поверхности шеи, отёком, чувством давления в области шеи и осиплостью голоса.
В переводе с латинского “thyroid” — это щитовидная железа, окончание “ит” указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.
Острый тиреоидит встречается достаточно редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В структуре всех патологий щитовидной железы на это заболевание приходится небольшая доля — 0,1-0,7 % [8] . Чаще всего встречается осенью и поздней весной [9] . По данным литературы, у детей болезнь возникает крайне редко [2] .
Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.
Инфекционные причины:
- Вирусы — аденовирус, вирус гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы[1][3][9] . Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с приобретённым синдромом иммунодефицита [5] .
- Бактерии — стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и др.
Неинфекционные причины:
- Травмы передней поверхности шеи.
- Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу [1] .
- Кровоизлияния в ткань щитовидной железы.
Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:
- Любого острого или хронического инфекционного заболевания ЛОР-органов (отита, тонзиллита, гайморита, фронтита, перенесённой острой ангины).
- Заболеваний органов дыхания (острого и хронического бронхита и пневмонии).
- Хронических воспалительных заболеваний полости рта (гингивита, стоматита и периодонтита) и непролеченных зубов (кариеса и пульпита).
Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.
При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.
Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). П опадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.
Острый тиреоидит также может наблюдаться при пороках развития — наличии щитовидно-язычной кисты или щитовидно-язычного свища [3] .
Степень вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс может широко варьировать. Воспаление может затрагивать часть доли, всю долю (чаще левую) либо всю щитовидную железу (очень редко) [1] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы острого тиреоидита
При остром тиреоидите выраженность симптомов очень быстро нарастает за короткий промежуток времени [6] . Основными симптомами воспаления в тканях щитовидной железы являются:
- Острая боль, иногда пульсирующая, в области анатомического расположения щитовидной железы (передней поверхности шеи). Боль отдаёт в верхнюю и нижнюю челюсть, затылок и усиливается при глотании, поворотах шеи и кашле.
- Отёк передней поверхности шеи.
- Появление уплотнения в области щитовидной железы.
- Болезненность и увеличение лимфоузлов шеи.
- Может наблюдаться осиплость или охриплость голоса.
- Резкое повышение температуры тела до 38-40 °C.
- Головная боль, озноб, слабость и утомляемость.
- Снижение работоспособности.
- Учащение пульса [4] .
При формировании абсцесса (гнойника) появляется флюктуация — явный признак наличия гноя в изолированной полости [3] . Этот симптом выявляется при пальпации (прощупывании) щитовидной железы и ощущается как наличие жидкости в замкнутом пространстве.
Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).
Патогенез острого тиреоидита
Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:
- Альтерация — повреждение клеток оболочки щитовидной железы (тироцитов) инфекционным агентом.
- Экссудация — отёк клеток и ткани щитовидной железы.
- Пролиферация — размножение клеток и восстановление целостности органа [1][10] .
На более поздних стадиях острого тиреоидита за счёт мощного разрушения клеток щитовидной железы и выхода гормонов в кровь могут наблюдаться симптомы гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы): потливость, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, перебои в работе сердца, дрожь в теле, руках, снижение массы тела, плохой, беспокойный сон, раздражительность, нарушение менструального цикла. Это состояние носит временный характер: полностью проходит по мере стихания воспалительных процессов в ткани щитовидной железы. Однако чаще всего при остром тиреоидите функция органа не страдает, так как непоражённая воспалением доля может полностью обеспечить потребность организма в гормонах [1] .
Классификация и стадии развития острого тиреоидита
В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:
- Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа (очень редко).
- Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы [1][9] .
По наличию гнойного процесса выделяют две формы:
- Гнойная — есть гнойное содержимое.
- Негнойная — нет гнойного содержимого [1][3] .
Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:
- Стадия альтерации.
- Стадия экссудации.
- Стадия пролиферации.
Осложнения острого тиреоидита
Одним из осложнений острого тиреоидита может быть абсцесс щитовидной железы, когда формируется гнойный ограниченный капсулой очаг воспаления [1] . Это осложнение возникает при поздно начатом лечении. Оно требует немедленной хирургической помощи в условиях стационара [11] .
При поздней диагностике и лечении воспалительный процесс может распространиться на оболочки головного мозга (вызывая менингит), околосердечную сумку (вызывая перикардит и нарушение работы сердца), а также может вызвать генерализованное заражение крови (сепсис) [9] . Эти осложнения крайне редки и возникают при позднем обращении пациента за медицинской помощью. При их развитии прогноз становится крайне опасным для жизни человека.
Из осложнений также может наблюдаться тромбоз вен, близко расположенных к щитовидной железе. Этот процесс активируется воспалением, в организме запускается целый каскад реакций, приводящих к усилению тромбообразования [1] .
Диагностика острого тиреоидита
Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.
Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.
Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.
Основополагающими в диагностике являются данные осмотра врача: наличие повышенной температуры тела, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, увеличение в размерах и болезненность при пальпации щитовидной железы, наличие уплотнения в ткани щитовидной железы. При сформировавшемся абсцессе возможно наличие флюктуации, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов шеи [1] .
Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:
- ОАК (общий анализ крови) — повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов) [3] .
- Биохимический анализ крови — повышение С-реактивного белка.
- При исследовании гормонального статуса иногда может наблюдаться снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня свободного Т3 и Т4 как признак деструкции или разрушения эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) вследствие воспалительного процесса.
При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.
Дифференциальная диагностика
Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, флегмона шеи, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, инфицированная её кисты или кисты щитовидно-язычного протока [12] .
В связи с этим полезны следующие данные:
- При подостром тиреоидите де Кервена начало менее острое, боль в области щитовидной железы выражена не так сильно, как при остром тиреоидите, температура тела не выше 38 °C. По результатам анализа крови обнаруживают значительное повышение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига [12] .
- При кровоизлиянии в ткань щитовидной железы клиническая картина такая же, как и при подостром тиреоидите, но нет ярко выраженных воспалительных изменений по результатам анализа крови.
- Негнойный тиреоидит после лучевой терапии [1] . Есть данные о ранее проведённом курсе лучевой терапии по поводу рака щитовидной железы, обычно это йод-131 [1] .
- Флегмона или инфекции глубоких тканей шеи, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы[3][7] . В данном случае в постановке правильного диагноза помогает информация о травмах, ушибах и наличии воспалительных заболеваний в области передней поверхности шеи.
От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаки местного воспаления (локальный отёк и покраснение кожи), чётко ограниченный очаг флюктуации при образовании абсцесса, в общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Убедиться в том, что гнойный процесс идёт именно в щитовидной железе, помогут УЗИ или КТ поражённого органа [12] .
Лечение острого тиреоидита
Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.
Основой в лечении этого заболевания является антибиотикотерапия [1] [3] . Антибиотики подбираются с учётом чувствительности к ним возбудителя. Вводятся парентерально (т. е. внутримышечно, в тяжёлых случаях — внутривенно), со строгим соблюдением интервала времени между инъекциями. Это важный фактор, который препятствует развитию устойчивости (невосприимчивости) штаммов бактерий к данному антибиотику. В тяжёлых случаях могут использоваться одновременно два антибиотика из разных групп.
В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.
Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).
При формировании абсцесса щитовидной железы показано срочное хирургическое лечение. Объём хирургического вмешательства определяется распространённостью поражения щитовидной железы. Под общим обезболиванием врач-хирург выполняет разрез на шее, удаляет долю щитовидной железы с абсцессом, промывает рану раствором антисептика, устанавливает трубки (дренажи) для создания оттока отделяемого из раны, затем ушивает рану. При размерах абсцесса до 1,5 см операция проводится через прокол [9] .
В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).
Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.
Прогноз. Профилактика
Прогноз для пациентов, перенёсших острый тиреоидит, в большинстве случаев благоприятный, особенно при раннем обращении за медицинской помощью, правильной постановке диагноза и своевременно начатом лечении. Острый тиреоидит, как правило, не приводит к стойкому и длительному нарушению функции щитовидной железы. Трудоспособность пациентов восстанавливается по окончании острого воспалительного процесса [1] .
Полное выздоровление наступает примерно через один-два месяца от начала лечения. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко [3] . При рецидивах возможны и гормональные нарушения из-за большого объёма поражённой ткани щитовидной железы. Чаще всего в таких случаях развивается недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).
Профилактика острого тиреоидита:
- Своевременное лечение всех очагов хронической инфекции [1] : больные зубы, хронический отит, гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит.
- Исключение травматического и ионизирующего воздействия на ткань щитовидной железы (например, при работе с источниками ионизирующего излучения не стоит пренебрегать индивидуальными средствами защиты).
- Укрепление иммунной системы: регулярные спортивные мероприятия, закаливания, правильное питание (сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам), витаминотерапия.
После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.
Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза
Гипотиреоз – симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.
Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.
Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.
Клинические симптомы гипотиреоза
Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).
Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.
Лабораторная диагностика
Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.
Ошибки диагностики гипотиреоза
Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.
Клиническая диагностика
Клинические симптомы гипотиреоза | |
Общие симптомы Усталость, утомляемость, слабость Увеличение массы тела, зябкость Сердечно-сосудистые симптомы Синусовая брадикардия Сердечная недостаточность Кардиомегалия Перикардит Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония Органы дыхания Дыхательная недостаточность, гиперкапния Кожа и ее производные Сухость кожи, выпадение волос Утолщение ногтей Выпадение латеральных частей бровей Окраска кожи бледная с желтоватым оттенком Нервная система Апатия, сонливость, нарушение концентрации внимания Ухудшение памяти Депрессивные психозы Ступор и кома Гипорефлексия |
Костно-мышечная система Мышечная слабость Мышечная атрофия Нарушение скелетообразования у детей Желудочно-кишечный тракт Отсутствие аппетита Запоры, мегаколон, илеус Половые органы У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии Бесплодие У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия Обмен веществ Снижение основного обмена Увеличение массы тела, ожирение Высокий холестерин, гипогликемия Задержка жидкости с увеличением объема языка, отеки лица, особенно век Лабораторные данные Гипонатриемия Анемия Повышение уровня креатинкиназы Щитовидная железа Зоб или его отсутствие |
Гипотиреоидная кома
Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.
Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.
У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.
Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.
Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.
Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.
Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.
Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.
Лечение гипотиреоза
Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.
Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.
Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.
Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.
Лечение ГК
Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.
Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.
Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.
Основные лечебные мероприятия при ГК:
-
1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.
Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.
В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.
Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.
Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.
У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.
Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.