Фиброз створок аортального клапана

Фиброз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фиброз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фиброз — особое патологическое состояние, при котором происходит аномальное избыточное разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах. В результате активного роста клеток, которому предшествует воспалительный процесс, при нарушении механизмов заживления в пораженных тканях образуются рубцы. Фиброз рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока и препятствующая его дальнейшему распространению по организму.

Рубцовая ткань состоит преимущественно из коллагена и отличается от тканей, которые она замещает, сниженными функциональными свойствами. Например, рубцы на коже более чувствительны к ультрафиолетовому излучению, в них отсутствуют потовые железы и волосяные фолликулы, а рубец в сердечной мышце после инфаркта миокарда не участвует в сокращении сердца и может приводить к сердечной недостаточности.
Фиброз способен поражать любые ткани и органы, но чаще всего встречается фиброз легких, печени, почек и сердца.

Причины появления фиброза

Причинами фиброза могут стать инфекционные и вирусные заболевания, нарушения обменных процессов, аллергические реакции, облучение, травмы, хирургическое вмешательство, воспалительные процессы, воздействие некоторых лекарственных препаратов, токсических веществ, а также определенные генетические и неинфекционные заболевания (например, жировая болезнь печени может привести к ее фиброзным изменениям).

Легочный фиброз (пневмосклероз) относится к состояниям, при которых снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью). Может возникать как вторичное состояние при других заболеваниях, но в большинстве случаев его основная причина не ясна, поэтому используется термин идиопатический легочный фиброз.

Идиопатический фиброз.jpg

Фиброз печени

Фиброз печени – это рубцовая ткань и узелки, которые замещают ткань печени и нарушают ее функцию. Состояние обычно сопровождает алкоголизм, жировую болезнь печени, гепатит B или C. Каждый раз, когда печень подвергается стрессу или травме, запускается процесс регенерации и при этом образуется рубцовая ткань.

По мере нарастания рубцовой ткани функция печени ухудшается, а при прогрессировании фиброза развивается цирроз печени.

Сердечный фиброз

Фиброз формируется в тех областях сердца, которые были повреждены в результате инфаркта миокарда. Сердечный фиброз увеличивает риск сердечной недостаточности.

Фиброз средостения

Эта форма фиброза характеризуется кальцинированным фиброзом лимфатических узлов, который может блокировать дыхательные каналы и кровеносные сосуды.

Фиброз забрюшинной полости

Относится к фиброзу мягких тканей забрюшинного пространства – аорты, почек и других структур.

Фиброз костного мозга

Миелофиброз – это рубцы в костном мозге, которые препятствуют нормальному образованию клеток крови.

Рубцовая ткань, которая образуется на коже в ответ на травму, называется келоидом.

Склеродермия, или системный склероз

Склеродермия – это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое, в первую очередь, поражает кожу, но также может наблюдаться и в других органах – почках, сердце и легких.

Фиброзная дисплазия кости

Существует мнение, что фиброзная дисплазия кости развивается из-за мутации в генах. В основном болезнь показывает себя при рождении, хотя описаны редкие случаи, когда ее первые проявления диагностировались у взрослых пациентов.

Фиброзные изменения при новой коронавирусной инфекции COVID 19

Особую актуальность проблема фиброза приобрела в свете последствий распространения новой коронавирусной инфекции. У 27-45% пациентов, перенесших инфекцию, развиваются явления фиброза со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, с которыми могут быть связаны большинство неблагоприятных исходов заболевания.

ковид 19.jpg

Особенностью данной инфекции является гипоксия, кислородное голодание. Системный воспалительный ответ, индуцируемый вирусной инфекцией и реализуемый, в том числе, посредством цитокинового шторма, также может затронуть мозг, носоглотку, глаза, сердце, кровеносные сосуды, печень, почки и кишечник, то есть буквально все жизненно важные органы.

Классификация заболевания

Фиброз классифицируют в зависимости от органа, который он захватывает.

  • фиброторакс;
  • легочный фиброз:
    • муковисцидоз,
    • идиопатический фиброз легких;
    • переходный фиброз – продвинутая стадия фиброза печени, проявляющаяся во время прогрессирующих форм хронических заболеваний печени,
    • цирроз.
    • глиальный шрам.
    • фиброз миокарда:
      • интерстициальный фиброз, описанный при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и старении организма,
      • замещающий фиброз, который указывает на перенесенный инфаркт миокарда.
      • артериальная жесткость,
      • фиброзная дисплазия кости,
      • артрофиброз (коленного, плечевого, других суставов),
      • хроническая болезнь почек,
      • болезнь Крона,
      • контрактура Дюпюитрена,
      • келоидные рубцы кожи,
      • фиброз средостения,
      • миелофиброз костного мозга,
      • фиброзные изменения молочной железы,
      • болезнь Пейрони,
      • нефрогенный системный фиброз кожи,
      • прогрессирующий массивный фиброз легких – осложнение пневмокониоза угольщиков,
      • забрюшинный фиброз,
      • склеродермия / системный склероз,
      • некоторые формы адгезивного капсулита.
      • Локальное разрастание соединительной ткани – очаговый фиброз. Патология имеет четкие границы, возможно появление нескольких очагов фиброза на одном типе ткани. Очаговый фиброз также может рассматриваться как начальная стадия диффузного фиброза.
      • Тотальный, или диффузный фиброз – характеризуется обширным поражением ткани различных органов. Диагностируется на поздних стадиях развития процесса.
      • Кистозный фиброз. Рассматривается специалистами как отдельная патология, которая развивается в результате обменных нарушений.

      Пневмофиброз чаще всего проявляется одышкой, которая сначала возникает только во время активных физических нагрузок, а по мере прогрессирования процесса даже в покое. Состояние пациента характеризуется как средней тяжести: поступают жалобы на слабость и быструю утомляемость. При выраженном патологическом процессе развивается сопутствующее заболевание – легочное сердце. Наиболее часто фиброз формируется в корнях легких и крупных бронхах.

      Фиброз печени проявляется развитием гипертензии печеночного генеза (портальной гипертензии). Этот вид гипертензии плохо купируется, у больного появляются отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличиваются печень и селезенка. Пациенты жалуются на чувство тяжести в правом боку, выраженный кожный зуд. В дальнейшем манифестируют различные кожные высыпания.

      Фиброз молочной железы (развивается только у женщин) характеризуется хорошо пальпируемыми уплотнениями в молочной железе. Внешне такой фиброз может проявляться гиперемией кожного покрова над местом поражения.

      Молочные железы.jpg

      При фиброзе матки (фиброматозе матки) ее структурные слои заменяются соединительной тканью. Женщину могут беспокоить кровянистые выделения в середине цикла, более сильные болезненные ощущения во время менструации, дискомфорт при половом акте.

      Фиброз сухожилий может привести к таким состояниям, как контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз), которая вызывает деформацию пальцев рук.

      Диагностика фиброза

      В зависимости от локализации и причины фиброзных образований могут потребоваться различные диагностические процедуры:

      Исследование молочных желез, позволяющее оценить структуру органа, для диагностики и выявления заболеваний молочных желез у женщин на ранних стадиях.

      Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному

      Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

      Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

      fibroz-stvorok-aortalnogo-i-mitralnogo-klapana_3.jpg

      Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

      Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

      Поражение митрального клапана

      Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

      • быстрая утомляемость;
      • частая одышка;
      • ощущение сердцебиения;
      • аритмия;
      • чувство нехватка воздуха;
      • боли в области сердца;
      • отеки ног.

      Поражение аортального клапана

      fibroz-stvorok-aortalnogo-i-mitralnogo-klapana_4.jpg

      Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

      • общая слабость;
      • отек легких;
      • потеря сознания;
      • стенокардия.

      Классификация фиброза

      Каждая форма патологии имеет свои особенности.

      • Очаговая форма является базовой. Для нее характерно умеренное фрагментарное поражение структуры клапанного аппарата.
      • Диффузному виду свойственна большая площадь поражения (створок и подклапанного пространства). Выявляют его на запущенных стадиях развития фиброза.
      • Кистозная форма воспринимается в роли отдельной патологии. Она проявляется серьезными сбоями в обменных процессах и ведет к образованию кист.

      Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

      Что это такое?

      fibroz-stvorok-aortalnogo-i-mitralnogo-klapana_1.jpg

      Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

      Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

      Фиброз створок митрального клапана

      Фиброз створок митрального клапана сердца – довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.

      Причины

      Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.

      Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:

      • Гипертония.
      • Нарушения в работе легких.
      • Пороки сердца.
      • Инфекционное или вирусное заражение соединительных тканей сердца.
      • Сильные физические нагрузки и т. д.

      Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.

      Регургитация клапанов: митральная, трикуспидальная, аортальная

      Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

      Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

      Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

      Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

      Кратко об анатомии…

      Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

      Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

      Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

      Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

      Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

      При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

      Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

      Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

      Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

      Митральная регургитация

      Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

      Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

      При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

      Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

      • Ревматизм;
      • Пролапс;
      • Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
      • Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
      • Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

      При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

      Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

      О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

      Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

      При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

      Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

      ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

      Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

      В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

      Аортальная регургитация

      Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

      • Ревматическое поражение;
      • Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
      • Врожденные пороки развития;
      • Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

      Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

      Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

      По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

      При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

      Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

      Трикуспидальная регургитация

      Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

      Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

      Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

      Регургитация клапана легочной артерии

      Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

      Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

      Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

      Особенности регургитации у детей

      В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

      Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

      Возможности современной диагностики

      Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

      митральная регургитация на ЭхоКГ

      Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

      Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

      Лечение

      Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

      Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

      При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

      Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

      Фиброз клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

      В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

      Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

      Что происходит при фиброзе створок?

      48509384905839048509384958399

      фиброз аортального клапана сердца

      В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

      По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

      Чем фиброз отличается от порока сердца?

      Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности – митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

      Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

      Причины фиброза сердца

      Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

      Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

      • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
      • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

      5464884684

      ревматические вегетации на митральном клапане

      • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики. . Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
      • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

      Как проявляется фиброз клапанов сердца?

      В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

      Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация – обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

      6888844884

      Признаки фиброза митрального клапана

      95649056804958694859

      фиброз, кальциноз и стеноз митрального клапана

      В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

      1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
      2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
      3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
      4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
      5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

      598609485906849506898

      фиброз аортального клапана

      Что происходит при фиброзе аортального клапана?

      Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

      Диагностика фиброза клапанов сердца

      В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

      • УЗИ сердца – наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

      56975809678596879586989

      • Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке. (КАГ, или так называемая “коронарка”) проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

      Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

      Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

      В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов – артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

      Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях – верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

      Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
      При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

      5984759867845768947589674857

      К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

      Возможны ли последствия?

      Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

      Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

      Прогноз

      Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности – неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции – если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана – продолжительность и качество жизни больного возрастают.

      Аортальная недостаточность ( Недостаточность аортального клапана )

      Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

      МКБ-10

      Аортальная недостаточностьСлева - здоровый клапан, справа - аортальная недостаточностьПротезирование аортального клапана

      Общие сведения

      Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

      Аортальная недостаточность

      Причины

      Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

      • аортоаннулярная эктазия;
      • синдром Марфана;
      • синдром Элерса-Данлоса;
      • муковисцидоз;
      • врожденный остеопороз;
      • болезнь Эрдгейма и др.

      Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

      • ревматизм (до 80% всех случаев);
      • септический эндокардит;
      • атеросклероз;
      • сифилис;
      • ревматоидный артрит;
      • системная красная волчанка;
      • болезнь Такаясу;
      • травматические повреждения клапана и др.

      Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

      Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

      Патогенез

      Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

      Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

      Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

      В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

      Слева - здоровый клапан, справа - аортальная недостаточность

      Классификация

      Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

      • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
      • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
      • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
      • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
      • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

      Симптомы аортальной недостаточности

      Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

      Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

      При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

      В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

      Осложнения

      Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

      Протезирование аортального клапана

      Диагностика

      Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

      Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

      • ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия.
      • Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
      • Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
      • ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
      • Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

      Лечение аортальной недостаточности

      Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

      Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

      Прогноз и профилактика

      Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

      Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

      2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. – 2016.

      3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». – 2009.

      Аортальный стеноз: лечение, операция, пластика аортального клапана

      При патологии аортального клапана частота осложнения в виде инфекционного эндокардита выше, чем при патологии митрального клапана. Двустворчатый аортальный клапан – самый частый врожденный порок сердца (распространенность – 2%). При обнаружении данной аномалии в детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики аортального стеноза – так же и кардиохирурга.

      аортальный стеноз.JPG

      Этиология:

      • Воспалительные поражения: ревматизм, системная склеродермия, аортоартериит.
      • Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация.
      • Атеросклероз.
      • Инфекционные процессы: инфекционный эндокардит.
      • Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.

      Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.

      При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

      Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

      • легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см 2 ) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
      • при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см 2 ) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
      • бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см 2 ) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

      Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

      При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»).

      Аортальная недостаточность (2).jpg

      Диагностика аортального стеноза

      • ЭКГ;
      • Рентгенография грудной клетки;
      • Коронароангиография – проводится при показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз;
      • МСКТ восходящей аорты с контрастированием – показано при постстенотическом расширении корня аорты;
      • ЭхоКГ. ЭХОКГ позволяет определить: структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, кальциноз, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), ФВ, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Доплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.
      • умеренный стеноз 1 – 1.4см 2
      • тяжелый стеноз < 1 см 2
      • критический стеноз < 0,75 см 2

      Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. – резкий аортальный стеноз.

      Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза

      (Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов)

      • Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
      • Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
      • Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
      • Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
      • Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

      Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

      • Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
      • Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
      • Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

      КЛАСС I

      1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).

      2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).

      3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).

      4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).

      КЛАСС IIА

      Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).

      КЛАСС IIБ

      1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).

      2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).

      3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с легким аортальным стенозом, при операции АКШ, когда есть признаки умеренной – тяжелой кальцинации клапана, способной привести к быстрому прогрессированию. (Уровень достоверности: C).

      4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).

      КЛАСС III

      1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).

      2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.

      3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.

      Протезирование аортального клапана

      За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

      Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца

      Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.

      Виды клапанов, используемых при протезировании

      механический клапан

      • Биологические клапаны. Могут быть выполнены из тканей животного или человека (гетеротрансплантаты, гомотрансплантаты, аутотрансплантаты). Биологические клапаны могут содержать некоторые искусственные компоненты для обеспечения поддержки клапана и его размещения. Основное преимущество такого клапана в отсутствии необходимости в пожизненной антикоагулянтной терапии (постоянном строгом приеме препаратов, значительно разжижающих кровь и требующем постоянной сдачи анализов крови), а основной минус – ограниченный срок службы (15 – 20 лет).
      • Механические клапаны. Состоят целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода) и разработаны таким образом, чтобы заменять пациенту функции его собственного клапана. Механический клапан очень надёжен и долговечен, предназначен для многолетней полноценной работы, что является основным преимуществом, однако требует от пациента постоянного приема антикоагулянтов.

      При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.

      Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

      READ
      Сколько ходить в гипсе при переломах костей стопы
Ссылка на основную публикацию