Диабетическая полинейропатия или поражение конечностей

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.

Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.

Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.

Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Полинейропатия

Полинейропатия – это нарушение, связанное с множественным поражением периферических нервов. Оно может развиваться на фоне интоксикаций или соматических заболеваний и проявляется расстройствами чувствительных и двигательных функций, а также формированием трофических язв. Только своевременное полноценное лечение помогает обратить процесс вспять и восстановить нормальную работу нервных волокон.

Информация о полинейропатии

Слово «полинейропатия» переводится с греческого языка как «поражение многих нервов». Этот термин очень точно описывает суть патологии. Все структуры организма опутаны сетью тонких нервных волокон, которые делятся на три группы:

• моторные: отвечают за двигательные функции;
• сенсорные: обеспечивают чувствительность тканей;
• автономные (вегетативные): необходимы для неосознанной регуляции деятельности тех или иных структур, например, сосудов или внутренних органов.

Поражение тех или иных волокон неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Наиболее распространена смешанная полинейропатия нижних конечностей, при которой проявляются симптомы дисфункции чувствительных и двигательных нервов.

Причины

Поражение периферических нервов может возникнуть на фоне следующих состояний:

• сахарный диабет: наиболее распространенная причина полинейропатии, возникающая за счет нарушения обмена веществ в миелиновой оболочке нервных волокон; поражаются, в основном, нижние конечности;
• выраженный и длительный дефицит витаминов группы В, необходимых для полноценной работы нервной системы;
• инфекционные заболевания: ВИЧ, клещевой бореллиоз, проказа;
• почечная недостаточность;
• злоупотребление алкоголем;
• острые и хронические интоксикации, в том числе лекарственные;
• аутоиммунные заболевания: поражение происходит на фоне сбоя в работе иммунной системы; наиболее распространены хроническая и острая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена-Барре);
• длительное пребывание в реанимации, например, при обширных травмах или тяжелых заболевания;
• воздействие ионизирующего излучения;
• беременность: вынашивание ребенка может стать причиной авитаминоза и аутоиммунных поражений.

Кроме того, выделяют наследственные формы заболевания, передающиеся от родственников, а также идиопатическую полинейропатию, причину которой не удается установить.

Полинейропатия делится на несколько видов в зависимости от типа пораженных волокон:

• сенсорная: страдают нервы, обеспечивающие чувствительность;
• моторная: выявляются нарушения работы двигательных нервов;
• моторно-сенсорные: смешанная форма, при которой преобладают двигательные нарушения;
• сенсорно-моторные: смешанная нейропатия, при которой больше выражены нарушения чувствительности;
• вегетативная: на первое место выходят нарушения работы внутренних органов, изменения тонуса сосудов и связанные с ним трофические нарушения.

Значительные различия в симптоматике заметны лишь на начальных стадиях развития болезни. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются все нервные волокна, и проявления приобретают смешанный характер.

Существуют и другие виды классификации заболевания:

• в зависимости от причины: алкогольная, диабетическая, идиопатическая и т.п.;
• в зависимости от локализации очага: полинейропатия верхних или нижних конечностей;
• в зависимости от типа течения: острая, подострая, хроническая;
• в зависимости от механизма возникновения: демиелинизирующая (разрушается оболочка, покрывающая нервные волокна), аксональная (формируется при гибели нервных отростков – аксонов), аксонально-демиелинизирующая.

Симптомы

Симптомы полинейропатии зависят от ее причины и особенностей поражения волокон. К наиболее распространенным признакам патологии относят:

• снижение чувствительности стоп и ладоней, приводящая к субъективному ощущению надетых носков или перчаток;
• боли в пораженных конечностях (острые или тупые, кратковременные или тянущие, обычно усиливаются в покое и в ночное время);
• судороги и подергивания мышечных волокон;
• болезненность при прикосновении к коже или нажатии на пораженную конечность;
• снижение рефлексов;
• повышенную потливость конечностей;
• трофические нарушения: отеки, изменения цвета кожи и ее сухость, трофические язвы;
• слабость мышц рук и ног, мелкий тремор;
• парестезии: патологические ощущения ползанья мурашек, жжения, похолодания;
• атрофия мускулатуры;
• синдром беспокойных ног.

Алкогольная полинейропатия

Эта форма заболевания поражает чаще всего нижние конечности. Она развивается при длительном бесконтрольном употреблении спиртных напитках и проявляет себя, в первую очередь, жжением и ощущением покалывания в ногах. При дальнейшем развитии патологии пациент начинает ощущать онемение и судороги в мышцах, которые развиваются за счет сопутствующей нехватки витаминов группы В.

Диабетическая полинейропатия

Повышенный уровень сахара становится причиной поражения нервов стоп (дистальный вариант) и верхней части ног (проксимальный вариант). В первом случае человек ощущает характерный комплекс симптомов:

• онемение и снижение болевой чувствительности;
• периодические жгучие боли;
• мышечную слабость;
• снижение рефлексов;
• нарушение координации движений, проявляющееся шаткостью походки.

Сочетание полинейропатии с поражением мелких сосудов ведет к появлению трофических язв в нижней части голени. Проксимальный вариант поражения характеризуется резкими болями в ягодице и верхней части бедра, а также постепенной атрофией мышц в этой области.

Диагностика

Диагностика полинейропатии требует всестороннего обследования, которое включает:

• опрос: выявление жалоб пациента, уточнение времени и обстоятельств возникновения каждого симптома;
• сбор анамнеза: фиксация всех перенесенных заболеваний, травм, интоксикаций, хронической патологии, наследственных факторов риска и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка кожной и проприоцептивной (пространственной) чувствительности, двигательной функции, силы мускулатуры, качества рефлексов;
• консультации узких специалистов: эндокринолога, нарколога, токсиколога, нефролога и т.п.;
• общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимия крови (определение уровня глюкозы, липидного спектра, содержания витаминов и микроэлементов, показателей работы почек и других параметров);
• анализ крови на ВИЧ и другие инфекции;
• генетические и иммунологические исследования по показаниям;
• электронейромиография позволяет выявить поражения нервных волокон и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой;
• биопсия нервной и мышечной ткани;
• люмбальная пункция (исследование спинномозговой жидкости) для исключения нейроинфекций;
• УЗДГ сосудов нижних конечностей.

Список обследований может быть скорректирован в зависимости от формы полинейропатии и сопутствующей патологии.

Лечение полинейропатии конечностей

Лечение направлено на устранение основной причины поражения нервных волокон, восстановление их нормальной работы, а также устранение неприятной для пациента симптоматики.

В зависимости от причины заболевания может назначаться:

• препараты для коррекции уровня сахара в крови;
• антигистаминные средств;
• иммуноглобулины и глюкокортикостероиды для устранения воспаления и аутоиммунного поражения;
• плазмаферез и препараты для детоксикации;
• антибиотики при инфекциях.

Для восстановления нервных волокон используются:

• витамины группы В (мильгамма, нейромультивит);
• препараты, улучшающие кровообращение, обмен веществ и регенерацию тканей: актовигин, церебролизин, берлитион (особенно эффективен при сахарном диабете);
• ангиопротекторы: трентал, пентоксифиллин;
• средства для усиления проведения нервных импульсов к мышцам: нейромидин.

Симптоматическая терапия включает:

• нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак), глюкокортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), анальгетики (анальгин, лидокаин) в виде таблеток, инъекций или местных форм для устранения боли;
• противосудорожные средства: тебантин, катэна;
• антидепрессанты при хронической боли;
• снотворные средства по показаниям.

Большое значение в лечении полинейропатии имеет немедикаментозная терапия. Она включает:

• общеукрепляющий и лечебный массаж для стимуляции кровообращения в тканях, их питания и регенерации, а также укрепления мышц;
• электрофорез и фонофорез с анальгетиками, витаминами группы В и другими препаратами (использование электрического тока или ультразвуковых волн облегчает доставку лекарственных средств к пораженной области);
• электростимуляция мышц;
• магнитотерапия, УВЧ-терапия, облучение ультрафиолетом;
• дарсонвализация: воздействие переменного тока высокой частоты для улучшения метаболизма и регенерации тканей;
• грязелечение: грязевые аппликации на пораженную область;
• лечебные ванны с минеральными водами или морской солью;
• лечебная физкультура: дозированная физическая нагрузка обеспечивает укрепление мышц и улучшает кровообращение в них; при запущенной стадии заболевания необходимо начать с самого легкого комплекса и постепенно его усложнять.
• классическая иглорефлексотерапия и электроакупунктура: стимулируют работу мышечной ткани и нервных волокон;
• занятия с эрготерапевтом: необходимы, когда не удается полностью восстановить функцию конечности; упражнения направлены на формирование новых движений, адаптированных под возможности руки или ноги.

Для полноценного лечения требуется длительное комплексное воздействие на пораженную область. Только если пациент досконально выполняет все назначения врача, удается добиться успеха, но даже в этом случае полноценное восстановление функций нервных волокон не гарантировано.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу и не устранить причину, повлекшую поражение нервных волокон, нейропатия будет неуклонно прогрессировать. Осложнения заболевания включают:

• значительное снижение тонуса мускулатуры с последующей атрофией мышц;
• потеря работоспособности конечности;
• развитие обширных трофических язв, требующих хирургического вмешательства;
• утрата способности к передвижению и самообслуживанию;
• хроническая бессонница из-за боли и развития синдрома беспокойных ног;
• депрессия и неврозы.

Избежать осложнений можно, если своевременно обратиться к врачу за помощью, а также соблюдать меры профилактики.

Профилактика

Полинейропатия – это состояние, которое реально предупредить задолго до появления первых симптомов. Для этого необходимо:

• своевременно посещать врача и проходить комплексную диагностику, чтобы вовремя выявить и устранить заболевания, которые могут стать причиной поражения периферических нервных волокон;
• исключить вредные привычки: курение и употребление спиртных напитков, не допускать попадания токсинов в организм;
• полноценно питаться, включить в рацион достаточное количество макро- и микроэлементов, витаминов; для полноценной работы нервной ткани особенно важны полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в растительных маслах, оливках, орехах, жирной морской рыбе;
• контролировать уровень сахара и холестерина в крови;
• обеспечить организму регулярную физическую нагрузку без стремления к рекордам (ходьба, плавание, езда на велосипеде и т.п.).

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Неврологи клиники «Энергия здоровья» окажут помощь при любых формах полинейропатии. Специалисты проведут полноценную диагностику, чтобы точно выявить степень и локализацию поражения, а затем назначат лечение и реабилитацию в соответствии с индивидуальными особенностями организма. Мы используем комплексные методы, которые включают:

• лекарственную терапию в соответствии с показаниями и современными рекомендациями лечения полинейропатии, включающий курсы инфузий;
• различные виды физиотерапии: магнитотерапию, воздействие лазером и ультразвуком, фонофорез и электрофорез;
• лечебная физкультура под наблюдением опытного инструктора, обучение упражнениям для восстановления функций конечностей в домашних условиях;
• лечебный массаж;
• занятия с психотерапевтом при наличии депрессии, бессонницы, повышенной тревожности;
• организация санаторно-курортного лечения для полноценной реабилитации.

Преимущества нашей клиники

Многопрофильная клиника «Энергия здоровья» – это опытный персонал и самое современное оборудования для диагностики и лечения различных заболеваний. Мы предоставляем каждому клиенту медицинские услуги высокого качества, которые включают:

• подробное обследование для точного определения причины жалоб;
• консультации узких специалистов непосредственно в клинике, а также общение с зарубежными врачами при необходимости;
• комплексное лечение, подобранное в соответствии с показаниями и индивидуальными особенностями организма;
• малые хирургические операции непосредственно в клинике;
• собственный дневной стационар для максимального удобства;
• составление реабилитационных программ;
• доступные цены и обслуживание в рамках ДМС.

Полинейропатия – это опасное осложнение многих состояний и заболеваний. Не стоит надеяться, что симптомы ограничиваются простым покалыванием, со временем состояние будет ухудшаться. Не затягивайте с обращением к врачу, запишитесь на консультацию к неврологам клиники «Энергия здоровья».

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом – нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия – это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки – диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

• Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
• Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
• Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
• Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

• Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
• Покалывание или жжение.
• Острые боли или судороги.
• Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
• Мышечная слабость.
• Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
• Потеря равновесия и координации.
• Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

• Проблемы с мочеиспусканием – задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
• Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
• Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
• Затруднение глотания
• Нарушение потенции у мужчин
• Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
• Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

• Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
• Атрофия мышц бедра
• Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

• Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
• Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
• Боль в голени или стопе
• Боль в нижней части спины или таза
• Боль в передней поверхности бедра
• Боли в груди или в животе
• Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

• Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
• Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
• Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
• Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета – основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Диабетическая полинейропатия или поражение конечностей

Врач-невролог высшей категории, специалист по рефлексотерапии, гирудотерапии, внутритканевой электростимуляции

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – неврологическое осложнение сахарного диабета с множественным поражением периферических нервов

ДПН страдает от 40 до 100% больных сахарным диабетом, при этом в 50% случаев она проявляется болью в стопе.
Причиной диабетической полинейропатии является токсическое действие высокого уровня сахара крови.

Клинические проявления диабетической полинейропатии имеют самый разнообразный характер. Основной жалобой пациента является боль, которая связана с поражением нервных волокон, относится к категории нейропатической и плохо снимается обычными анальгетиками. Боль чаще всего начинается с подошвы и в последующем распространяется выше по стопе и голени.

Транзиторная гипергликемическая полинейропатия. Парестезии, жгучие боли в дистальных отделах нижних конечностей появляются при резком повышении уровня сахара крови и исчезают при его нормализации.

Хроническая дистальная симметричная сенсомоторная ПНП наиболее распространенный вариант, часто протекает бессимптомно, и может быть первым проявлением болезни. Пациент впервые обращается к неврологу с жалобами на боли или онемение в стопах, а при обследовании выявляется запущенный сахарный диабет. В клинической практике диагноз сахарного диабета 2 типа в половине случаев устанавливается через 5-7 лет после дебюта заболевания, когда 20-30% пациентов уже имеют клинические проявления диабетической полинейропатии.

• Для первой стадии характерны периодические парестезии в стопах. У некоторых больных снижаются ахилловы рефлексы.
• Во вторую стадию у большинства пациентов появляются боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в дистальных отделах нижних конечностей, мурашки и жжение в подошвах. Нарушается болевая чувствительность, позже присоединяются расстройства глубокой чувствительности. Исчезают коленные и ахилловы рефлексы.
• Для третьей стадии характерны осложнения в виде диабетической стопы, трофических язв и в запущенных случаях гангрены.

• Боли в стопах;
• Онемение стоп;
• Жжение в стопах;
• Мурашки в подошвах.
• Судороги икроножных мышц.

Острая сенсорная (болезненная) полинейропатия характеризуется острой интенсивной жгучей болью в нижних конечностях. Боль усиливается по ночам, при прикосновении одежды, постельного белья, нарушая ночной сон. При ходьбе боль в ногах уменьшается. Двигательные нарушения отсутствуют.

Проксимальная моторная полиневропатия (полирадикулопатия, радикулоплексопатия) характеризуется поражением корешков, спинномозговых нервов или сплетений. Заболевание начинается с интенсивного болевого синдрома в конечности, через несколько дней присоединяются атрофия и слабость мышц. Нарушения чувствительности отсутствуют. Заболевание часто прячется под маской остеохондроза с корешковым синдромом, но симптоматика не укладывается в один корешок. После оперативного удаления грыжи диска течение нейропатии только ухудшается, поэтому нужно очень осторожно идти на операцию по поводу грыжи диска у больных сахарным диабетом.

При другой форме в проксимальных мышцах бедер или плечевого пояса симметрично в течение нескольких недель или месяцев нарастают слабость и атрофия. Нарушения чувствительности минимальны. Сухожильные рефлексы выпадают. У больных сахарным диабетом часто развиваются туннельные невропатии. Особенно часто встречается синдром запястного канала, невропатия локтевого или малоберцового нерва, неврит лицевого нерва, болезнь Рота, синдром тарзального канала, невралгия Мортона.

Гипогликемическая полиневропатия – дистальная сенсомоторная полиневропатия, вызванная повторяющимися эпизодами гипогликемии.

При вегетативной форме диабетической полинейропатии больные жалуются на постоянную монотонную тахикардию в покое и при нагрузке, низкое давление, аритмию, нарушения функции тазовых органов. Часто наблюдаются ортостатическая гипотензия, безболевая форма инфаркта миокарда, ночная диарея, импотенция.

Диагностика диабетической полинейропатии. При постановке диагноза уточняется диабетический анамнез.

• При неврологическом осмотре исследуются все виды чувствительности, состояние мышц, сухожильные рефлексы.
• Определяется уровень глюкозы крови (в норме до 5,2 ммоль/л) и гликолизированного гемоглобина HBA1c (в норме до 7%).
• Электронейромиография позволяет выявить диабетическую полинейропатию на ранних стадиях еще до появления клинических симптомах.
• Для раннего самостоятельного обнаружения нейропатии применяется специальный пластырь нейро-индикатор.

Дважды в год для профилактики и лечения диабетической полинейропатии рекомендуется проводить курсы лечения витаминами группы Б, препаратами альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, сосудистыми средствами и антиоксидантами.

При болевом синдроме показаны противовоспалительные препараты, иглорефлексотерапия. При жгучих болях в ногах назначается схема лечения нейропатической боли (антидепрессанты, противосудорожные препараты). В любом случае лечение должен проводить грамотный врач-невролог. Для лечения диабетической полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Диабетическая полинейропатия: от науки к практике

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

В.А. ГОЛОВАЧЕВА, О.Е. ЗИНОВЬЕВА, д.м.н., профессор, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»

Сахарный диабет (СД) — одна из самых распространенных причин развития полинейропатии. В соответствии с современной классификацией выделяют типичные и атипичные формы генерализованной диабетической полинейропатии (ДПН), которые имеют различный патогенез и клинические проявления. Рассматриваются вопросы патогенеза и принципы диагностики наиболее распространенной формы — типичной ДПН. Обсуждаются основные подходы к лечению пациентов с ДПН: 1) контроль уровня гликемии, 3) рекомендации по образу жизни, 3) патогенетическая терапия, 4) симптоматическая терапия. К патогенетической терапии относят использование препаратов альфа-липоевой кислоты (АЛК). Берлитион® — препарат АЛК, широко применяемый в неврологической практике, доказавший свою эффективность и высокий профиль безопасности в лечении ДПН.

Частота поражения периферической нервной системы при сахарном диабете (СД), по данным разных авторов, варьирует от 12 до 95% [1, 2]. Столь значительный разброс обусловлен особенностями обследованного контингента пациентов, критериями и методами диагностики. Наибольшая частота диабетической нейропатии (ДН) наблюдалась в исследованиях, где в качестве диагностических методов использовались электронейромиография (ЭНМГ) и биотензиометрия (определение порога вибрационной чувствительности) [1, 3]. Диабетическая полинейропатия (ДПН) значимо влияет на качество жизни, снижает трудоспособность пациентов и нередко приводит к инвалидности [3].

Нейропатии, возникающие вследствие СД, различаются по клиническим проявлениям, течению, а также патогенетическим механизмам развития [1]. P.K.Thomas и A.J.Boulton с соавторами выделяют генерализованные, фокальные и мультифокальные формы ДН [1, 4]. В 2009 г., на 19-м Ежегодном Съезде экспертов по изучению ДН Европейской ассоциации по изучению СД и 8-м Международном Симпозиуме по ДН, было принято решение разделить группу генерализованных форм ДН на две подгруппы: типичную и атипичную ДПН [3]. К типичной ДПН относится диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДСПН), которая встречается примерно в 50% всех случаев ДПН [3, 5]. Основу патогенеза ДСПН составляют нарушения метаболизма и микроцикуляции. К атипичной ДПН относят острую болевую нейропатию Элленберга, острую болевую нейропатию, связанную с нормализацией углеводного обмена [3]. Предполагают, что в основе развития атипичной ДПН лежат другие, в том числе дизиммунные, патогенетические механизмы [6].

В настоящей статье анализируется ДСПН — самая распространенная и наиболее изученная форма ДПН.

Современные представления о патогенезе диабетической полинейропатии

Для практикующего врача знание патогенетических механизмов развития ДПН необходимо для определения тактики ведения пациентов.

В 80-х годах ХХ века основоположник отечественной нейродиабетологии — Владимир Михайлович Прихожан — объединил сосудистую и метаболическую теорию развития ДПН, тем самым предвосхитив современные представления о патогенезе ДПН [7]. Лишь в 2001 г. американский ученый Майкл Браунли опубликовал статью в журнале «Nature», в которой проанализировал экспериментальные и клинические данные о биохимических основах патогенеза ДПН и рассмотрел конкретные механизмы нарушения метаболизма, лежащие в основе поражения микроциркуляторного сосудистого русла и нервных волокон [8]. В дальнейшем коллектив американских и немецких ученых развили теорию М. Браунли, опубликовав в 2003 г. результаты экспериментальных исследований, посвященных сложным метаболическим, сосудистым и дизиммунным нарушениям при СД 1 и 2 типа, после чего теория патогенеза ДПН приняла современную структурированную форму [9].

В настоящее время не вызывает сомнений многофакторность патогенеза ДПН [5]. Хроническая гипергликемия — пусковое звено развития ДПН. В условиях гипергликемии активируется трансмембранный транспорт глюкозы в клетки эндотелия и нервной ткани, повышается ее внутриклеточная концентрация и активируется полиоловый путь утилизации глюкозы [10]. К другим значимым патогенетическим механизмам ДПН относятся повышение продукции свободнорадикального супероксидного аниона, образование активных форм кислорода, развитие оксидативного стресса, блокада гексозаминового пути утилизации глюкозы, образование и накопление конечных продуктов избыточного гликирования (КПИГ) в нервных волокнах, недостаточность эндоневрального кровотока [3, 7].

Выделяют четыре основных патогенетических пути повреждения клетки, индуцируемых гипергликемией: полиоловый, гексозаминовый, путь активации протеинкиназы С и путь образования КПИГ. Хроническая гипергликемия внутри клеток, в нейронах и эндотелиоцитах приводит к нарушению энергетического обмена, повышенной продукции активных свободных радикалов (супероксидов), которые повреждают митохондриальную ДНК, что, в свою очередь, активирует специальные полимеразы (PARP), которые уменьшают активность ключевого фермента гликолиза — глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы (ГАФДГ). В подобных условиях утилизация глюкозы становится невозможной, происходит накопление глицеральдегид-3-фосфата и его метаболитов, активируются альтернативные пути метаболизма глюкозы [10]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и эндотелиоцитах приводит к развитию нейропатии и ангиопатии. Оксидативный стресс, вызванный избыточным образованием свободных радикалов на фоне недостаточной активности эндогенной антиоксидантной системы, ответственен за нарушение обмена глюкозы [11, 12]. Длительное нарушение метаболизма глюкозы — один из основных патогенетических механизмов развития ДПН [10].

К факторам, способствующим формированию ДПН относятся возраст, длительность сахарного диабета, уровень гликированного гемоглобина в крови (HbA1c). Обсуждается роль артериальной гипертензии и гиперлипидемии в развитии ДПН [5].

Диагностика диабетической полинейропатии

Своевременно начатое лечение осложнений СД улучшает качество жизни пациентов и предупреждает инвалидизацию. В связи с этим ранняя диагностика ДПН имеет большое практическое значение.

В клинической картине ДСПН доминируют нарушения поверхностной чувствительности в ногах (боль, жжение, онемение, парестезии), позже присоединяются нарушения глубокой чувствительности и снижение рефлексов. Как правило, двигательные нарушения минимальны и проявляются легкой слабостью и гипотрофией мышц голеней и стоп. По результатам ЭНМГ выявляется поражение чувствительных и двигательных волокон в дистальных сегментах нервов конечностей. ДПН может дебютировать с поражения тонких волокон, которое не выявляется при ЭНМГ. В этом случае полезным оказывается проведение ортостатической пробы или количественного вегетативного тестирования (исследования функции вегетативных волокон), а также количественного сенсорного тестирования (исследование тонких волокон, проводящих болевую и температурную чувствительность) [3].

С целью объективизации функционального состояния периферических нервов у пациентов с ДПН и оценки его динамики на фоне проводимого лечения могут быть использованы шкалы TSS (Total Symptom Score — Общая оценка симптомов) и модифицированная, краткая шкалу NISS-LL (Neuropathy Impairment Score Low Limb — Оценка нейропатии в нижних конечностях). С помощью TSS оценивают такие неврологические симптомы, как боль, жжение, онемение и парестезии, с помощью NISS-LL – мышечную силу в стопах, ахиллов рефлекс и болевую чувствительность [11]. Важно отметить, что использование указанных шкал позволяет получить объективную информацию о состоянии различных волокон периферических нервов, а время их заполнения не превышает нескольких минут.

Установлено, что в 10% случаев у пациентов с СД наблюдаются полинейропатии недиабетической природы – воспалительные дизиммунные, дистиреоидные, В12-дефицитные, наследственные. Диагноз ДПН может быть поставлен после исключения других причин поражения периферических нервов.

Принципы лечения пациентов с диабетической полинейропатии

Контроль гликемии. Первый этап терапии пациентов с ДПН — достижение показателей гликемии, близких к норме. Необходимо нормализовать показатель гликированного гемоглобина (HbA1c) до начала лекарственной терапии ДПН [5]. По результатам проведенных исследований, поддержание нормального уровня гликемии у пациентов с СД 1 типа предупреждает развитие как нейропатии, так и других осложнений — ретинопатии и нефропатии [11]. В отношении пациентов с СД 2 типа — выводы неоднозначны. Результаты одних исследований подтверждают гипотезу, что контроль уровня гликемии предупреждает развитие соматической и вегетативной ДПН, другие же — свидетельствуют о развитии ДПН и после достижения нормогликемии, обсуждая в этой связи феномен «гликемической памяти» [5].

Нелекарственная терапия ДПН включает: соблюдение диеты, поддержание физической активности и лечебную гимнастику. Отмечается важность коррекции сердечно-сосудистых факторов риска развития осложнений СД, таких как артериальная гипертензия, ожирение, гиперхолестеринемия, курение [17].

Симптоматическая терапия. Для симптоматической терапии болевой формы ДПН применяют ряд препаратов, эффективность которых доказана в контролируемых исследованиях. Однако следует иметь в виду, что рекомендуемые лекарственные средства уменьшают интенсивность боли, не замедляя процесс прогрессирования ДПН [17].

Для лечения болевой формы ДПН рекомендуются [3, 18]:

1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроаты (уровень доказательности В).
2. Антидепрессанты: амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин (уровень доказательности В). Применение амитриптилина может быть ограничено в связи с его возможными побочными действиями в виде сухости во рту, задержки стула и мочи, седативного эффекта, ухудшения когнитивных функций у пожилых пациентов. Рекомендуется проводить постепенное титрование дозы амиитриптилина для снижения вероятности развития побочных эффектов.
3. Опиоиды: трамадол (уровень доказательности В)
4. Крем с капсаицином (уровень доказательности В)

По результатам контролируемого клинического исследования, у 2/3 пациентов с болевой формой ДПН диагностируется тревожное или депрессивное расстройство, а у 95% – нарушения сна [17]. Таким образом, очевидна целесообразность оказания квалифицированной психологической или психотерапевтической помощи пациентам с ДПН [19].

Патогенетическая терапия. Доказано, что одним из ключевых патогенетических механизмов формирования ДПН является оксидативный стресс, приводящий к повреждению эндотелия сосудов и нервных волокон [8]. На сегодняшний день среди всех лекарственных средств, позиционируемых как антиоксиданты, только препараты альфа-липоевой кислоты (АЛК) имеют доказательную базу клинической эффективности при ДПН [2, 11].

АЛК — липофильный антиоксидант, восстанавливающийся при введении в организм до дигидролипоевой кислоты, которая, в частности, нейтрализует свободные радикалы, супероксиды (рис. 1) [6, 26, 28].

Результаты мета-анализа клинических исследований, подтвердили эффективность АЛК при ДПН в дозе 600 мг/сутки в форме внутривенных инфузий в течение 3 недель [16]. По итогам совещания экспертов в области лечения ДПН в Торонто в 2009 г., АЛК — единственный препарат, который можно отнести к патогенетической терапии ДПН [6, 17]. Обсуждается возможность внесения АЛК в клинические рекомендации по ведению пациентов с ДПН [20].

Эффективность и безопасность альфа-липоевой кислоты в лечении пациентов с диабетической полинейропатией

Альфа-липоевая кислота в форме раствора для внутривенных инфузий

ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy — Альфа-липоевая кислота при диабетической нейропатии) — первое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности АЛК в лечении ДПН при внутривенном введении, проведенное в Германии. По результатам исследования были сделаны выводы: 1) АЛК — эффективное и безопасное средство лечения ДПН; 2) оптимальная терапевтическая доза АЛК — 600 мг, так как доза 1200 мг не повышала эффективность лечения, но увеличивала риск развития побочных эффектов (головная боль, тошнота, рвота); 3) шкала TSS признана основным инструментом для оценки эффективности лечения препаратами АЛК [21].

ALADIN III — второе исследование оценки эффективности внутривенного введения АЛК при ДПН, также проведенное в Германии. По его результатам через 3 недели лечения отмечалось статистически значимое снижение баллов по шкале NIS-LL, уменьшение выраженности позитивной нейропатической симптоматики (боль, жжение, парестезии) и неврологического дефицита [22].

SYDNEY I (Symptomatic Diabetic Neuropathy – Симптоматическая диабетическая нейропатия) — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проводимое в России. Результаты исследования показали, что на 4-й неделе от начала лечения было получено статистически значимое уменьшение выраженности симптомов ДПН по шкалам TSS и NIS-LL в сравнении с исходными показателями. Подтверждена клиническая эффективность трехнедельного курса внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг/сутки [23].

NATHAN 2 (Neurological Assessment of Thioctic Acid in Diabetic Neuropathy — Неврологическая оценка эффективности применения тиоктовой кислоты при диабетической нейропатии) — крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проводимое на базе 33 диабетологических центров США, Канады и Европы. Исследование также подтвердило эффективность трехнедельного курса внутривенного введения АПК [8].

На сегодняшний день остается нерешенным вопрос о продолжительности эффекта и оптимальной длительности курса внутривенныхинфузий АЛК [10]. По результатам российского исследования, дальнейшее улучшение состояния пациентов наблюдалось в течение первого месяца после окончания трехнедельной терапии АЛК, а эффект от лечения существенно снижался через 6 месяцев [24].

Альфа-липоевая кислота в таблетированной форме

Внутривенное введение препарата АЛК возможно не у всех пациентов с СД, например, из-за плохого состояния вен, местных кожных реакций или невозможности, со стороны пациента, проходить амбулаторный или стационарный курс инфузий. Таким образом, особую актуальность приобретает изучение эффективности таблетированной формы АЛК и оценка целесообразности длительной терапии препаратами АЛК с целью профилактики прогрессирования ДПН.

По результатам исследований ALADIN II, SYDNEY II, NATHAN I, на фоне применения таблетированной формы АЛК отмечалось статистически значимое уменьшение выраженности симптомов ДПН [10]. Оптимальная доза АЛК – 600 мг в сутки. По данным рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования NATHAN I, длительная терапия АЛК в дозе 600 мг/сутки в течение 4 лет предупреждает прогрессирование ДПН и развитие синдрома диабетической стопы [25]. Результаты исследования DEKAN (Deutsche KardialeAutonomeNeuropathie — исследование кардиальной автономной нейропатии) показали положительное влияние АЛК на функцию вегетативных волокон, обеспечивающих иннервацию сердца [22].

Эффективность таблетированной формы АЛК доказана в ряде зарубежных и российских исследований, однако продолжительность терапевтического эффекта и необходимость длительного приема препарата продолжают обсуждаться [10, 16, 19, 26, 27]. Отмечается необходимость проведения новыхрандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности таблетированных форм АЛК при ДПН с длительным периодом наблюдения за пациентами [16].

Берлитион® — препарат альфа-липоевой кислоты: эффективность в лечении диабетической полинейропатии

Берлитион® выпускается в форме концентрата для приготовления раствора для инфузий (300 или 600 мг) и таблеток (300 мг).

Терапия препаратом Берлитион® приводит к значительному снижению выраженности позитивных (боль, жжение, парестезии) и негативных (онемение, гипестезия) симптомов ДПН, о чем свидетельствуют результаты открытого исследования, включавшего 24 пациента с ДПН [12]. В ходе исследования все пациенты получали терапию препаратом Берлитион® по схеме: в течение 3 недель – по 600 мг, внутривенно капельно, ежедневно, затем в течение 1 месяца — также по 600 мг, ежедневно, но уже в таблетированной форме. По окончании лечения достоверная клиническая эффективность (по результатам шкалы TSS) отмечалась у 95,5% пациентов. Наблюдалась тенденция к улучшению вибрационной чувствительности. Побочные эффекты отмечались у 1 пациентки в виде аллергической кожной сыпи. При сравнении полученных данных с результатами предыдущих исследований авторы сделали вывод, что более длительное назначение препарата Берлитион® в форме внутривенно капельных инфузий — до 20 дней — эффективнее десятидневного курса инфузий.

У пациентов с ДПН, получающих терапию препаратом Берлитион®, отмечается улучшение проводимости по чувствительным и двигательным волокнам нервов ног [13]. Оптимальная терапевтическая доза препарата — 600 мг в сутки [14]. Рекомендуемая схема лечения: 600 мг внутривенно капельно ежедневно, в течение 2-3 недель, в дальнейшем — 600 мг перорально ежедневно, в течение 2–4 месяцев [15].

Таким образом, для современной неврологии остается актуальным изучение патогенеза, диагностических критериев и методов лечения ДПН. Доказана эффективность антиконвульсантов (прегабалин, габапентин), антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин), трамадола, крема с капсаицином в лечении болевой ДПН. В связи с высокой распространенностью нарушений сна, тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с болевой ДПН, важную роль в терапии играет психологическая и психотерапевтическая помощь. Препараты АЛК, в частности Берлитион®, — единственные лекарственные средства, рекомендованные в качестве патогенетической терапии ДПН, эффективность и высокий профиль безопасности которых доказаны в контролируемых клинических исследованиях.

Что нужно знать о диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия — это осложнение диабета, которое приводит к повреждению нервной системы. Это прогрессирующее заболевание, и симптомы со временем ухудшаются.

Нейропатия возникает, когда высокий уровень холестерина или сахара в крови повреждает нервы в организме, вызывая различные симптомы.

Нервы координируют работу всего организма. Они позволяют людям двигаться, отправлять сообщения о том, как они себя чувствуют, и управлять автоматическими функциями, такими как дыхание.

Нейропатия обнаруживается у 1/3- 1/2 пациентов, страдающих СД, по данным Национального института диабета, желудочно — кишечных и почечных заболеваний (NIDDK).

В этой статье мы рассмотрим различные типы, эффекты и риски диабетической нейропатии.

Периферическая нейропатия может привести к потере чувствительности в ногах.

Выделяют четыре основных типа нейропатии:

• Периферическая симметричная нейропатия: влияет на стопы и руки. Это самая распространенная форма диабетической нейропатии.
• Автономная нейропатия: развивается в нервных волокнах, которые контролируют непроизвольные функции организма, такие как пищеварение, мочеиспускание или сердечный ритм.
• Проксимальная нейропатия: поражает нервы, корешки, сплетения определенного отдела позвоночника
• Мононейропатии: поражается любой нерв.

Симптомы нейропатии зависят от типа и пораженного нерва.

Симптомы

Признаки и симптомы диабетической нейропатии обычно появляются несколько лет после постановки диагноза Сахарный диабет

Периферическая невропатия

Симптомы периферической нейропатии включают в себя:

• онемение, боль, покалывание и жжение, начиная с пальцев рук и ног, затем продолжаются вверх по ногам или рукам
• снижение и потеря мышечного тонуса в руках и ногах
• снижение чувствительности к жаре, холоду или физической травме
• потеря равновесия
• Сустав Шарко, в котором поражаются мелкие суставы стопы

Периферическая нейропатия, которая поражает стопы, может мешать человеку стоять, что повышает риск падения.

Когда пациент не чувствут жару, холод или травму, это может привести к новым осложнениям.

Например, волдырь на ноге может стать язвенным, потому что человек не чувствовал боли на ранних стадиях. По мере прогрессирования инфекции может развиваться гангрена.

В конце концов, ампутация бывает неизбежна.

Нажмите здесь, чтобы узнать больше о периферической невропатии.

Вегетативная нейропатия

Эффекты вегетативной невропатии включают в себя:

• изжога и вздутие живота
• тошнота, запор или диарея
• гипогликемическая неосознанность, при которой пациент не чувствует последствий низкого уровня сахара
• трудности с речью или глотанием
• рвота через несколько часов после еды
• ортостатическая гипотензия или головокружение при вставании
• более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно
• чрезмерное потоотделение, даже в прохладных температурах или в состоянии покоя
• например, проблемы с мочевым пузырем, трудности с полным опорожнением мочевого пузыря при мочеиспускании, приводящие к недержанию мочи
• сексуальная дисфункция у мужчин и женщин
• дизестезия или искаженное чувство осязания
• мышечные сокращения и слабость

Другие типы

Проксимальная нейропатия может привести к боли в нижней части тела, часто, с одной стороны, и слабости в ногах.

Симптомы очаговой нейропатии могут широко варьироваться в зависимости от пораженного нерва. Фокальная нейропатия и черепная нейропатия могут привести к нарушениям зрения, таким как двойное зрение.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.

Лекарственные препараты

Выделяют ряд препаратов, которые могут помочь справиться с болью:

• противосудорожные препараты
• трициклические антидепрессанты
• опиоиды и неопиоидные обезболивающие препараты

Употребление опиоидов может привести к зависимости, поэтому врачи должны назначать их как можно в меньшей дозе

Физиотерапия, применяемая в сочетании с медикаментами, может помочь облегчить боль и снизить риск зависимости от опиоидов.

Мануальный терапевт, массажист или остеопат может проводить регулярные массажи или мануальную терапию для растяжения мышц. Массаж может подавлять мышечные сокращения, судороги и атрофию из-за плохого кровоснабжения.

Специальные упражнения, такие как плавание или аэробика, могут помочь человеку развить и поддержать мышечную силу и уменьшить потерю мышечной массы.

Терапевтический ультразвук — это еще один вид физиотерапии, в котором ультразвуковые волны для стимуляции ткани под кожей. Это может помочь некоторым людям восстановить чувствительность в ногах.

Осложнения

Диабетическая нейропатия может привести к ряду осложнений высокого риска, начиная от изменений сердечного ритма и заканчивая нарушениями зрения.

Возможные осложнения включают потерю чувствительности в ногах, что может привести к неспособности чувствовать порезы или язвы, и в результате может возникнуть инфекция. Не вылеченная инфекция конечности может привести к необходимости ампутации конечности

Чтобы предотвратить осложнения диабетической периферической невропатии, необходим особый уход за ногами. Пациенты с сахарным диабетом должны каждый день осматривать свои ноги на предмет повреждений или язв.

Курение также увеличивает риск проблем с ногами у людей с диабетической нейропатией

Резюме

Диабетическая нейропатия — это тип повреждения нервов, которые возникают у людей, страдающих диабетом.

Существует четыре типа: вегетативная, периферическая, проксимальная и очаговая нейропатия.

Диагностика включает в себя ряд сканирований и тесты на лодыжечные рефлексы, ощущения, а также текстуру и тон кожи.

Лечение включает в себя несколько видов физиотерапии и лекарств для контроля боли и нервной проводимости.

Поскольку люди с диабетической невропатией, как правило, не чувствуют травм ног, необходимо регулярно осматривать ноги, чтобы избежать необнаруженной инфекции и возможной потери конечностей.