Асистолия, или остановка сердца

Публикации в СМИ

Остановка сердца — полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. В синдром остановки сердца входят фибрилляция желудочков, асистолия и электромеханическая диссоциация, имеющие общую клиническую картину.

Причины • Фибрилляция желудочков (около 90% всех случаев внезапной смерти) • Асистолия желудочков (около 5% всех случаев остановки сердца) • Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах • Электромеханическая диссоциация — электрическая активность в виде ритмичных комплексов QRS без соответствующих сокращений желудочков.
Генетические аспекты. Синдром Романо–Уорда в некоторых источниках описан как пароксизмальная семейно наследуемая фибрилляция желудочков.

Факторы риска • ИБС • Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15–30% случаев остановки сердца) • Пожилой возраст • Гиперхолестеринемия; атеросклероз в семейном анамнезе • Артериальная гипертензия • Гипертрофия левого желудочка • Курение • ЛС: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, блокаторы кальциевых каналов, -адреноблокаторы, ТАД, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q–T (хинидин, дизопирамид) • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С) • ТЭЛА • Тампонада сердца • Пневмоторакс • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии) • Асфиксия • Катетеризация полостей сердца • Коронарография.

Клинические проявления — состояние клинической смерти • Потеря сознания (наступает через 10–20 с от начала фибрилляции или асистолии желудочков) • Отсутствие пульса на крупных артериях • Шумное редкое агональное дыхание с остановкой через 2 мин • Быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности • Возможно появление тоникоклонических судорог через 15–30 с после утраты сознания • Расширение зрачков через 2 мин с утратой реакции на свет.
ЭКГ-идентификация• Волны фибрилляции желудочков или ровная изоэлектрическая линия с регулярными зубцами Р и редкими идиовентрикулярными комплексами.

• Картина электромеханической диссоциации — остановка кровообращения наступает на фоне ещё сохранённых электрической деятельности и желудочковых комплексов; чаще наблюдают в случаях наружного разрыва сердца с тампонадой полости перикарда.
• Асистолию желудочков подтверждают в двух отведениях ЭКГ (в 11% присутствуют мелкие волны фибрилляции желудочков).
• Фибрилляция желудочков.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах (частота волн трепетания желудочков может соответствовать частоте ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика
• Непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция. Её применение без предварительного ЭКГ-контроля оправдано тем, что более чем в 90% случаев причина остановки сердца — фибрилляция желудочков •• Взрослым последовательно: 4,5–5,5–7,5 кВ (200, 300 или 360 Дж) •• Детям: при условии хорошего контакта с поверхностью грудной клетки применяют электроды наибольших размеров (не только детские). Сначала дефибрилляцию проводят разрядом 2 Дж/кг, потом его увеличивают до 4 Дж/кг.
• ИВЛ (мешком Амбу, аппаратное дыхание).
• 100% кислород при помощи маски или через эндотрахеальную трубку.
• Катетеризация центральных вен.
• Неотложная лекарственная терапия. Препараты выбора •• Лидокаин, атропин и эпинефрин — можно ввести через эндотрахеальную трубку с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или стерильной воды, или в/в, лучше ввести в центральный венозный катетер •• Эпинефрин •• 1 мл = 1 мг (при разведении 1:1000) •• 0,1 мл = 0,1 мг (при разведении 1:10 000)

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ
Взрослые. При пароксизмальной желудочковой тахикардии с отсутствием пульса на центральных артериях и фибрилляции желудочков мероприятия необходимо проводить в нижеперечисленной последовательности.
• Дефибрилляция до трёх раз последовательно 4,5–5,5–7,5 кВ (соответственно 200, 300 или 360 Дж) •• Проверить наличие электрической активности на кардиоскопе •• После каждого введения ЛС проводят непрямой массаж сердца в течение 30–60 с и повторяют дефибрилляцию разрядом 7–7,5 кВ (360 Дж) •• Необходим контроль электрической активности миокарда и пульса после каждого последующего мероприятия.
• Эпинефрин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта его следует вводить повторно через каждые 3–5 мин. Повторно эпинефрин можно ввести в средних (2–5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах.
• Лидокаин — 1,5 мг/кг (болюс от 80 до 120 мг) в/в, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 3 мг/кг.
• Бретилия тозилат — 5 мг/кг в/в струйно, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 10 мг/кг.
• Магния сульфат — 1–2 мг в/в при подозрении на тахикардию типа «пируэт», рефрактерную желудочковую пароксизмальную тахикардию или фибрилляцию.
• Прокаинамид — 30 мг/мин в/в при рефрактерной желудочковой фибрилляции или тахикардии (максимальная доза — 17 мг/кг).
• Натрия гидрокарбонат — 1 мЭкв/кг только при предшествующем метаболическом ацидозе, передозировке некоторых ЛС (например, ТАД).
• Атропин — по 1 мг в/в струйно каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг. Можно вводить через каждые 1–2 мин.
• Каждый последующий этап проводят в случае неэффективности предыдущего.
• При безуспешности вышеуказанных мер в течение 45 мин следует решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.
• При отсутствии пульса, но наличии электрической активности (электромеханическая диссоциация, идиовентрикулярные ритмы, желудочковые выскальзывающие ритмы, брадисистолические ритмы, идиовентрикулярные ритмы после фибрилляции): •• Наличие кинеза миокарда при ЭхоКГ •• Оценка кровотока методом допплеровского УЗИ (при возможности) •• Эпинефрин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта следует вводить повторно через каждые 3–5 мин в средних (2–5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах •• Атропин — 1 мг в/в каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг при абсолютной брадикардии (

Дети
• Атропин в дозе 0,01–0,02 мг/кг; минимальная разовая доза — 0,1 мг, максимальная разовая доза для детей — 0,5 мг, для подростков — 1 мг.
• Бретилия тозилат — 5–10 мг.
• Эпинефрин •• При брадикардии — 0,01 мг/кг в/в капельно (или внутрикостно) или 0,1 мг/кг эндотрахеально •• При асистолии или отсутствии пульса на периферических артериях (неэффективные сокращения желудочков): первая доза — 0,01–0,03 мг/кг (до 0,2 мг/кг) в/в капельно или внутрикостно •• Скорость внутривенной инфузии меняют в пределах 0,1–1 мкг/кг/мин до получения эффекта.
• Лидокаин •• Болюсно — по 1 мг/кг (высшая разовая доза — 3 мг/кг) •• Инфузия — 20–50 мкг/кг/мин.
• При отсутствии дыхательного ацидоза — натрия гидрокарбонат 1 мЭкв/кг медленной инфузией. Количество натрия гидрокарбоната можно также рассчитать по формуле: 0,3 ´ (масса тела в кг) ´ BE (дефицит оснований).

READ

Укроп: в чем заключается польза для мужского здоровья

Хирургическое лечение • Перикардиоцентез при тампонаде сердца • Пункция плевральной полости (во II межреберье по среднеключичной линии) и её дренирование для лечения напряжённого пневмоторакса.
Осложнения • Ишемическое повреждение головного мозга, почек, печени • Переломы рёбер или пневмоторакс вследствие энергичного наружного массажа сердца.
Течение и прогноз. Выживаемость при остановке сердца в госпитальных условиях составляет около 14%.
Возрастные особенности. У детей брадикардия очень часто предвещает остановку сердца. При осуществлении реанимационных мероприятий особенно важными считают адекватную ИВЛ и оксигенацию.
Беременность • В общем комплексе лечения остановки сердца с целью устранения сдавления маткой путей кровотока и увеличения венозного возврата к сердцу рекомендуют подкладывание свёрнутого полотенца или подушки под правое бедро • Если реанимационные мероприятия не дают результата в течение 5–15 мин, необходимо ставить вопрос о проведении кесарева сечения.

МКБ-10 • I46 Остановка сердца

Код вставки на сайт

Остановка сердца

READ

Скарлатина у взрослых — симптомы, лечение, признаки

Асистолия, или остановка сердца

«Асистолия» дословно означает «отсутствие систолы» или остановку сердца. Проще говоря, это состояние клинической смерти. Возможны 2 варианта внезапных смертельных нарушений ритма — фибрилляция желудочков и асистолия. Отличить их по клинике невозможно, да и некогда, поскольку для выживания имеется несколько минут.

В это время жизнь человека находится в руках окружающих людей и полностью зависит от желания и способности к оказанию первой помощи. По исследованиям реаниматологов, 2/3 случаев внезапной смерти, произошедших в разных местах на улице, происходят от асистолии желудочков.

Как часто встречается асистолия?

По данным исследователей, проблема остановки сердца встречается у новорожденных с частотой 72,1 на 100 000 случаев, в детском возрасте — 3,73, в подростковом — 7,37, у взрослых — 126,5.

Шансы на выживание при обоих вариантах смертельного нарушения ритма невелики, а при асистолии они в 4 раза ниже, чем при желудочковой фибрилляции. Последующие нарушения жизненно важных функций мозга и других органов определяют неблагоприятный прогноз.

Почему останавливается сердце?

Наиболее частой причиной остановки сердца являются хронические или острые заболевания с тяжелой стадией декомпенсации и органическими изменениями в миокарде. По зависимости от сердечной патологии все причины делят на первичные и вторичные. К первичным относятся кардиологические заболевания:

острый распространенный инфаркт миокарда и его осложнения (кардиогенный шок, тромбэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы);
внезапные нарушения ритма сокращения желудочков (пароксизм мерцания предсердий, желудочковая тахикардия, некоторые виды желудочковых экстрасистол);
разрыв аневризмы аорты;
пороки сердца в стадии декомпенсации;
острая сердечно-сосудистая недостаточность.

К факторам риска, способствующим асистолии, относятся:

пожилой возраст;
лишний вес;
сопутствующий сахарный диабет;
употребление алкоголя и курение;
повышенный уровень холестерина в крови;
при сравнении пола в наиболее неблагоприятных условиях оказываются мужчины.

Вторичные причины могут внезапно возникнуть у лиц молодого возраста, без повреждения миокарда. К ним приводят такие заболевания, как:

внезапный инсульт с обширным поражением коры головного мозга;
дыхательная недостаточность, вызванная длительным некупированным тяжелым астматическим состоянием;
поражения внутренних органов в стадии комы при почечной и печеночной недостаточности, сахарном диабете, лейкозах, анемии;
злокачественные опухоли в терминальной фазе.

Кроме болезней, вторичные причины могут быть вызваны несчастными случаями или травмами:

удушьем из-за попадания инородного тела в гортань или бронхи;
отравлением химическими веществами и ядами;
утоплением;
обширными травмами в аварийных ситуациях, при техногенных и других катастрофах, в быту, сопровождающихся травматическим шоком;
массивными ожогами;
большой кровопотерей;
электротравмой током высокого напряжения.

Асистолия в виде приступов

Особая патология сердца нарушает проведение импульса от синусового узла к желудочкам. Она называется предсердно-желудочковой или атриовентрикулярной блокадой. Подобные изменения формируются при дифтерии, ревмокардите и других воспалительных заболеваниях сердечной мышцы, постинфарктных рубцах. Кроме того, следует учитывать чрезмерное тормозящее влияние блуждающего нерва.

Полный разрыв сообщения между предсердиями и желудочками зависит от степени органических (рубцовых) изменений в тканях. Импульсы из желудочков не регулируются синусовым узлом, характеризуются редким ритмом (брадикардией до 25–30 ударов в минуту). На ЭКГ выявляются паузы в сокращении миокарда.

Стрелками показаны отсутствующие сокращения желудочков

Симптомы временной асистолии:

при остановке сердца в 3 сек. человек чувствует головокружение;
в 9 сек — появляется обморочное состояние;
15 сек. — эпилептиформный припадок, возможна клиническая смерть.

Особенности асистолии у детей

Все перечисленные причины относятся и к детям, но важное отличие от взрослых — особый вид асистолии, входящий в общее понятие «синдрома внезапной детской смерти». При этом остановка сердца регистрируется у ребенка чаще в возрасте до 5 месяцев на фоне сна и отсутствия каких-либо заболеваний в данный период.

READ

При цистите болят почки

Считается, что асистолия желудочков у малыша вызывается недоразвитием клеток миокарда, путей передачи импульса. Возможно, оно связано с патологическим течением беременности и родовой деятельности у матери:

гипоксией (недостатком кислорода) у плода при малокровии, заболеваниях материнского организма;
асфиксией в процессе родов;
вакуумэкстракцией плода;
многоплодной беременностью;
рождением недоношенного ребенка;
курением и употреблением будущей матерью алкоголя.

Способствующими факторами являются:

укладывание малыша на мягкий матрас;
непроветриваемое жаркое помещение;
множество одеял, укрывающих ребенка и приводящих к его перегреванию;
тугое пеленание.

Сон в положении на животе — один из факторов риска асистолии

Многие причины летального исхода новорожденного из-за асистолии связаны с отсутствием надлежащего ухода за ребенком со стороны взрослых.

Клинические проявления

Симптомы остановки сердца характеризуются клиникой внезапной смерти и сопровождаются остановкой дыхания. Рассмотрим возможные варианты условий обнаружения больного.

Вариант 1 — внешне обычный человек на работе или на улице, в транспорте внезапно падает, из горла вырывается хриплое редкое дыхание, губы и лицо синеют, сознание отсутствует, попытки к контакту безуспешны.
Вариант 2 — смертельная остановка сердца наступает во сне, и пациент лежит и выглядит как обычный спящий человек. Окружающие не сразу обращают внимание на отсутствие у него каких-либо реакций.

В обоих случаях больной не успевает позвать на помощь, пожаловаться на ухудшение самочувствия.

Вариант 3 — пациент находится на лечении в специализированном отделении по поводу заболевания сердца в палате общего профиля, ему разрешено ходить либо он форсирует режим самостоятельно. Упасть он может в коридоре, в палате, на лестнице. Симптомы соответствуют клинической смерти.
Вариант 4 — пациент в острой стадии инфаркта или при тяжелых соматических поражениях, травме находится в реанимационном отделении, состояние контролируется монитором, картина ЭКГ просматривается постоянно, любое отклонение в деятельности ритма отмечается звуковым сигналом.

Последний вариант наиболее благоприятен в плане оказания необходимой помощи.

Врачам в специализированном отделении не нужно тратить время на поиск пульса, все оборудование для реанимации обычно под рукой

Не каждый прохожий может найти пульс на сонной артерии (под углом нижней челюсти) или удостовериться в отсутствии сердцебиения. Обычно на первое место ставятся:

потеря сознания;
бледность и синюшность лица;
отсутствие дыхательных движений.

Желательный алгоритм действия случайного прохожего

Поскольку жизнь человека зависит от быстроты оказания первой помощи, любой прохожий должен уметь ориентироваться в показаниях и тяжести состояния пострадавшего.

Растормошить пострадавшего, потрясти, пошлепать по щекам, громко говорить. Если человек приходит в сознание, это говорит о кратковременном нарушении мозгового кровообращения. Соответственно нужно постараться обеспечить свободное дыхание, положение с низким головным концом.
Если реакции на вмешательство нет, то следует попытаться прощупать пульсацию сонной артерии, при невозможности послушать удары сердца, приложив ухо к грудной клетке.
Необходимо позвать на помощь. Кто-то обязательно должен вызвать «Скорую помощь» и помочь в проведении неотложных мер.

При виде упавшего человека нельзя проходить мимо, в такой же ситуации могут оказаться ваши родные и близкие люди

Какая неотложная помощь нужна для восстановления ритма?

Неотложная помощь должна:

обеспечить сердечные сокращения;
поддержать дыхание;
предупредить гипоксию мозга и других органов.

Для клеток мозга решающим сроком являются первые 8 минут, после чего восстановление функций сомнительно.

Человека следует уложить на жесткую поверхность (на пол, щит из досок, землю) поскольку последующее сжимание грудной клетки на мягкой поверхности неэффективно.

Запрокинуть голову пострадавшего и проверить пальцем проходимость дыхательных путей, необходимо освободить ротовую полость от остатков пищи, зубных протезов, других инородных тел.

Вдувание воздуха в рот или нос пациента проводится при зажиме одного из отверстий. При эффективном пассивном вдохе виден подъем грудной клетки.

Одновременно на каждый «вдох» делается 4–5 интенсивных толчков двумя ладонями на грудную клетку.

Силу следует соразмерять с возможностью перелома ребер и грудины

Непрямой массаж проводится до приезда «Скорой» или пока не появится пульс.

Врачебная помощь

Лечение асистолии медицинскими методами начинается в машине «Скорой помощи» и продолжается в отделении реанимации. В зависимости от оснащения врач «Скорой» продолжает непрямой массаж с одновременной вентиляцией легких мешком Амбу, вводит адреналин внутрисердечно и пытается подействовать разрядом дефибриллятора.

Интенсивные мероприятия должны проводиться в течение 30 минут. В специализированном отделении пациента переводят на аппаратное дыхание. В подключичную вену вводятся другие лекарственные препараты для поддержки функций мозга (щелочной раствор, Допамин, Реополиглюкин, Оксибутират натрия).

Кардиомонитор, подключенный к пациенту, позволяет следить за результатами действий персонала. При неэффективности констатируется биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия не проводятся пациентам при асистолии, вызванной тяжелыми хроническими болезнями сердца, злокачественными опухолями.

Последствия и прогноз для выживших

Для организма даже недлительная остановка «главного мотора» грозит немалыми бедами. От кислородного голода страдают все органы, а более всего головной мозг.

У пациентов, выживших после асистолии, возможны различные неврологические проявления. Они зависят от повреждения конкретных ядер головного мозга и путей передачи, а также предшествовавшего состояния тканей. У пожилых и ослабленных пациентов ожидать полноценного восстановления не приходится. Поскольку нейроны уже были достаточно истощены болезнью.

Иногда больной находится в длительной коме. Наиболее хорошего результата удается добиться при травмах у молодых людей без предшествующего поражения миокарда.

Прогноз самый лучший, если помощь начали оказывать в первые 3 минуты асистолии и успела бригада «Скорой». Статистика регистрирует безуспешную реанимацию при асистолии у 70% пациентов.

Больным с полной атриовентрикулярной блокадой после приступа необходимо решить вопрос об установке кардиостимулятора. Он поможет вести активную жизнь и поддерживать заданный ритм сокращений.

Для выживших людей обязательно нужно поддерживать здоровье правильным питанием, прекратить вредные привычки, регулярно принимать лекарственные средства, рекомендованные врачом. Некоторым пациентам приходится решаться на оперативное лечение пороков.

READ

Йодинол при ангине: как разводить и полоскать?

Правильное отношение ко второму шансу пожить иногда резко меняет характер людей, вынуждает уйти из профессии, пересмотреть отношения с друзьями и в семье. Тут медицина бессильна.

Что такое асистолия?

Кардиоваскулярная патология занимает первое место в мире в рейтинге хронических заболеваний и смертности. Риск развития угрожающих жизни осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, инсульт и нарушения ритма, составляет от 4 до 10%. Летальный исход, вызванный нарушением электрической активности сердца, представлен тремя механизмами: фибрилляцией (мерцанием) желудочков, электромеханической диссоциацией или асистолией. Указанные состояния сопровождаются остановкой кровообращения и требуют неотложных реанимационных мероприятий.

В каких случаях чаще всего возникает асистолия?

Асистолей (другое клиническое название – изолиния) называется прекращение синтеза и проведения электрических импульсов в сердце. Развитие патологии – неспецифическое последствие многих состояний.

Согласно рекомендациям Американского Общества Кардиологов, желудочковая асистолия развивается в следующих случаях:

гиповолемия (сниженный объем циркулирующей крови из-за травмы, повреждения целостности артерий, перераспределения жидкости в сосудистом русле);
гипогликемия – дефицит глюкозы, который часто развивается у больных сахарным диабетом после физической активности или когда ложатся спать, не соблюдая режим питания и применения инсулина;
гипоксия – дефицит кислорода, что доставляется в органы и ткани. Состояние развивается на фоне сердечной или респираторной патологии, заболеваний крови;
нарушения электролитного баланса, особенно обмена калия (гипо- и гиперкалиемия). Повышенная концентрация ионов сопровождает травмы, метаболические нарушения, почечную недостаточность и синдром длительного сдавливания;
ацидоз – снижение рН крови из-за накопления недоокисленных продуктов;
гипотермия – одна из самых частых причин смерти ребёнка первых дней жизни (синдром внезапной детской смерти) из-за воздействия низких температур, что угнетает активность нервной системы и водителя сердечного ритма;
напряженный пневмоторакс – патология, характеризующаяся накоплением воздуха в плевральной полости, что сдавливает легочную ткань;
тромбоз – закупорка сосудов сердца или головного мозга кровяным сгустком;
интоксикация ядовитыми веществами или медикаментозными препаратами;
тампонада – накопление крови в полости перикарда из-за разрыва сердечной стенки.

Эти состояния развиваются при инфаркте миокарда, травматическом шоке, передозировке фармакологическими препаратами.

Согласно википедии, асистолия является результирующим состоянием после фибрилляции желудочков, пароксизмальной или пируэт-тахикардии или других аритмий с нарушением гемодинамики.

Каковы клинические и физиологические признаки состояния

Развитие асистолии желудочков сопровождается классическими симптомами клинической смерти:

бессознательное состояние (при внезапном развитии – человек падает);
отсутствие пульсации на сонных артериях;
реакция зрачка на свет (патологическое расширение).
отсутствие дыхания;
снижение мышечного тонуса;

Патофизиологические механизмы развития признаков основаны отсутствием электрического импульса, который вызывает сокращение мышечной массы миокарда. Остановка кровообращения ведет к нарушению транспортировки глюкозы и кислорода к жизненно важным органам: легким, головному мозгу и сердцу.

Вследствие метаболических изменений нарушается контроль нервной системы (центральной и вегетативной) над сознательной активностью, непроизвольным дыханием и сердцебиением.

Диагностический алгоритм при подозрении на асистолию включает:

проверку реакции пациента на голос, зрительные образы;
измерение пульса на сонных артериях;
проверка наличия дыхания;
реакция зрачок на свет (ночью используется специальный фонарик).

Первичный осмотр больного парамедиком подразумевает предварительное исключение серьезной травмы, как причины клинической смерти.

Постановка диагноза «асистолия» проводится по данным электрокардиографии, на которой определяется изолиния (ровная линия, без зубцов и других признаков активности проводящей системы сердца).

Алгоритм оказания помощи

Лечение асистолии сердца по утвержденным клиническим протоколам подразумевает проведение реанимационных мероприятий при наличии признаков остановки кровообращения. На догоспитальном этапе (до приезда бригады скорой помощи, которую должны вызвать свидетели) необходимо:

распрямление и освобождение дыхательных путей (расстегнуть узкий воротник, удалить инородные предметы с ротовой полости).
проведение дыхания «рот-в-рот»;
непрямой массаж сердца (не менее 100 компрессий в минуту) – этот метод искусственного сокращения миокарда способствует минимальному восстановлению гемодинамики. Эффективность мероприятия обеспечивается активацией нервной системы и синусового узла.

Врачи скорой помощи используют внутривенное введение адреналина, который способствует активации вегетативной нервной системы и запуску сердечной деятельности.

В условиях госпиталя пациента лечат от возникших последствий реанимации («послереанимационная болезнь») и первичной причины остановки кровообращения, что подразумевает:

адекватную вентиляцию легких (с помощью аппарата или кислородотерапии);
хирургические вмешательства при травмах;
коррекция метаболических процессов;
применение антидотов;
введение внутривенно раствора глюкозы;
заместительная терапия препаратами крови после значительной утраты и гиповолемии.

Народных методов лечения или профилактики асистолии не существует, остановка сердечной деятельности – один из признаков смерти, при которой требуется неотложная реанимация.

Выводы

Развитие асистолии сопровождается остановкой кровообращения, что является прямой угрозой жизни человека. Риск возникновения данного состояния существует у всех пациентов с хроническими заболеваниями или при наличии острых патологий с интоксикацией, нарушением обмена веществ. Диагностика первых признаков клинической смерти, своевременный вызов врача и оказание первичной помощи в домашних условиях способствует успешности реанимации.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Асистолия: что это такое, причины симптомы и первая помощь

Патологии сердечно-сосудистой системы стабильно находятся на первых местах по числу смертельных случаев. Причем по всему миру, даже развитые государства не способны полностью обуздать тенденцию. Масштабы в прочих, особенно отсталых странах и того значительнее. Чуть позади рак, проблемы с почками, печенью, кровью. Все они потенциально смертельны.

Асистолия — это неотложное состояние, сопровождается остановкой деятельности миокарда, затем дыхания и всех функций организма. С точки зрения медицины подобное явление может быть определено как клиническая смерть.

Это потенциально обратимое состояние, в течение короткого времени (счет идет на секунды) нужно восстановить кардиальную деятельность, в противном случае вероятна гибель мозга, а без квалифицированной помощи летальный итог неминуем.

Даже при возвращении больного, говоря условно, с того света, он уже не будет прежним. От человека остается только тело. Высшая нервная деятельность отсутствует, личность мертва. Потому нужно действовать быстро.

Этапы асистолии

Собственно классификации патологического процесса не существует. Говорят об этапах гибели человеческого организма на фоне асистолии сердца.

Примерная последовательность процесса такова:

Острое нарушение кровообращения. Первый этап. В этот момент пациент чувствует сильную тяжесть в груди, будто положили камень. Возникает удушье, темнеет в глазах. Паника приводит к кратковременному повышению моторной активности. Далее человек оседает и перестает подавать признаки жизни. На этой стадии возникает фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, но эффективного обеспечения тканей кислородом нет. Дыхание похоже на заглатывание воздуха.
Следующий этап — асистолия. Полное исчезновение кардиальной деятельности. Рефлексы все еще сохраняются. Подобное положение вещей длится до 10 минут в среднем, бывает меньше, в зависимости от индивидуальных особенностей тела, выносливости и жизнеспособности. Объективные исследования активности мозга показывают спонтанные сильные всплески, что соответствует агонии.
Наконец, все рефлексы угасают. Наступает биологическая смерть.

READ

Трансвагинальное УЗИ - что это такое

Первые две фазы потенциально обратимы. На помощь имеется от 1 до 4 минут или чуть более.

Далее наступают повреждения церебральных структур, есть риск грубых неврологических дефектов. Жизнью будущее существование в подобном состоянии назвать можно лишь условно.

С точки зрения источника возникновения проблемы выделяют две разновидности:

Желудочковая асистолия.
Предсердная форма.

С практической точки зрения подобная типизация не имеет большого значения. Меры первой помощи, и реанимации идентичны.

Кардиальные причины асистолии

Эта группа факторов вызывает первичную асистолию, то есть связанную с электрической нестабильности самого миокарда, чаще на фоне ишемии (кислородного голодания тканей).

Инфаркт

Общее острое нарушение питания мышечных структур. Возникает как итог длительно текущей коронарной недостаточности, атеросклероза, тромбоэмболии и прочих явлений подобного рода.

Развитие асистолии сердца — следствие обширного поражения, если площадь достигает более 25% или около подобного значения. Возможно отсроченное развитие. Так, некоторые больные страдают остановкой сердца в перспективе нескольких суток.

Наиболее опасный период — первые 72 часа. Далее риски уменьшаются, но сохраняются на протяжении всей жизни, поскольку инфаркт не проходит без следа.

Кардиосклероз, стойкая сердечная недостаточность, вот причины возможного становления асистолии. Показано пожизненное поддерживающее лечение и постоянный контроль за состоянием.

Снижение количества циркулирующей в организме крови

Имеет двойственную природу. С одной стороны возможен вариант с классическим кровотечением, когда жидкая соединительная ткань покидает замкнутую систему. Тогда имеет место физическая разновидность.

С другой же — все может быть сложнее. На фоне патологий митрального клапана, аорты, возможен неполный выброс и движение по большому кругу. Отсюда снижение количества циркулирующей крови на фоне сохранного номинального объема.

Это не менее опасно, скорее даже наоборот: переливание в такой ситуации бессмысленно, проблема имеет органическую природу.

Тампонада сердца

Скопление крови вокруг. Также возможно жидкости. Результат полученной травмы, длительно текущего отека, воспалительного процесса. Восстановление проводится хирургическими методами в срочном порядке.

Тромбоэмболия легочной артерии

Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.

Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).

Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.

Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.

Экстракардиальные причины

Представлены большой группой явлений, приводящих к вторичной асистолии:

Пневмоторакс. Проникновение воздуха в грудную клетку. В норме она герметична, что обеспечивает существование органов в идеальных условиях. Атмосферные газы провоцируют компрессию сердца, легких. Снижают эффективность гемодинамики, а в перспективе и вовсе приводят к невозможности нормальной работы кардиальных структур. Это не аксиома, стопроцентной вероятности подобного исхода нет. Зависит от случая и объема проникшего воздуха.
Гипоксия. Нарушение нормального газообмена в тканях. Приводит к сердечной асистолии относительно редко, только если процесс достигает некоей критической отметки. Для этого уже необходимо тяжелое заболевание дыхательной системы или сердца. Неотложная помощь требует восстановления нормальной деятельности органов. Но при условии тяжелого соматического заболевания перспективы пессимистичны.
Электрическая травма. В норме кардиальные структуры работают автономно: сами вырабатывают импульс, проводят его, сокращаются. В результате воздействия значительного по силе тока, наблюдается нарушение нормального ритма. Это заканчивается тем, что синусовый узел сначала генерирует сигнал хаотично, затем и вовсе перестает его производить. Спонтанные сокращения желудочков продолжаются несколько секунд, затем наступает асистолия — остановка сердца.
Повышение кислотного показателя крови. Биохимическое отклонение. Возникает как результат метаболических нарушений. Относительно редко приводит к столь грозному явлению.
Отравление солями тяжелых металлов, препаратами антигипертензивного действия, снотворным, транквилизаторами, сердечными гликозидами, психотропными медикаментами, ядами насекомых и прочими. Интоксикация приводит к блокировке клеточного дыхания, возникает острая ишемия кардиальных структур и первичная асистолия. Орган не справляется с такими нагрузками, активность падает до нуля. Восстановление возможно, но вероятность минимальна.
Снижение температуры тела до критических отметок. Показатели термометра менее 35 градусов Цельсия смертельно опасны. Срочные меры могут быть эффективны.
Избыточное количество калия в крови. Не связано с алиментарным (пищевым) фактором. В норме избытки элемента эвакуируются из организма естественным путем. Здесь же имеет место серьезное метаболическое нарушение. Какое — вопрос к эндокринологу.
Изменение уровня глюкозы. Опасно как снижение (гипогликемия), так и рост показателя на фоне диабета некомпенсированного типа. Остановка сердца относительно частое следствие. Падение сахара несет еще большую опасность, поскольку времени на реанимацию гораздо меньше.
Запущенная печеночная недостаточность. Как итог цирроза или онкологического процесса. Заканчивается полиорганной дисфункцией.
Отклонения в работе почек в терминальной фазе.
Рак на последних стадиях со множеством метастазов. Причина — интоксикация и разрушение органов.

Что такое асистолия в медицине — речь об остановке сердца. Перспективы восстановления активности зависят от основного процесса. Органические имеют наихудший прогноз.

Характерные симптомы

Субъективно явления дает знать о себе только в начальный период. Предвестники остановки работы органа:

Резкая боль в груди. Бывает, что признак отсутствует, зависит от первопричины.
Нарушения дыхания. Что называется, перехватывает дух. Пациент не может набрать воздуха.
Возникает паника, чувство страха смерти. Моторная активность сохраняется на протяжении нескольких десятков секунд или пары минут.
Тахикардия, прочие формы нарушения ритма.
Слабость, сонливость.
Головная боль, вертиго.
Тошнота и рвота.
Потеря сознания как результат.

READ

Таблетки для восстановления давления

Во многих случаях (примерно в 50%) предшествующих симптомов может и не отмечаться. Тогда все происходит быстро, больной не успевает даже среагировать.

Объективные признаки после обморока способны отследить только окружающие.

Дыхание полностью исчезает.
Сердечная деятельность может регистрироваться, но это ложная активность.
Кровообращение уже прекратилось. Возможные формы — тахикардия, фибрилляция предсердий. Спустя несколько минут исчезают и они.
Пульсация сосудов также отсутствует.

Если подобное произошло в стационаре, проводится оценка ЧСС. При асистолии на ЭКГ есть минимальная физическая активность (в первые минуты), затем график вырождается в прямую линию.

Симптомы специфичны, однако без подготовки человек мало на что способен. Времени среагировать слишком мало.

Неотложная доврачебная помощь

Примерный алгоритм действий таков:

Оценить объективное состояние человека. Для этого достаточно коснуться его, задать вопрос, окликнуть. Реакции при асистолии нет, вернуть в сознание пострадавшего невозможно.
Положить человека на спину, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, приоткрыть рот. Эти меры предотвратят западение языка, асфиксию и улучшат вентиляцию после восстановления деятельности легких.
Проверить дыхательную активность. С использованием зеркала, либо выслушивания. Длительность не более 3-7 секунд.

При отсутствии проводится вызов скорой медицинской помощи.

До приезда нужно хоты бы попытаться стабилизировать состояние больного и восстановить часть функций организма.

Что для этого требуется:

Массаж сердца. Положить одну раскрытую ладонь на середину грудной клетки, вторую на нее. Локти распрямить. С силой ритмичными короткими движениями давить на участок. Скорость — примерно 120 в минуту.

Искусственное дыхание не проводится без специальной подготовки, поскольку эффекта не будет. Лучше сконцентрироваться на массаже. Если опыт оказания первой помощи присутствует, каждые 10-30 движений сопровождаются двумя вдохами.

При успешном восстановлении сердечной деятельности нужно повернуть голову пострадавшего вбок, для предотвращения захлебывания рвотными массами. По прибытии врачей все действия прекращаются.

Грамотные ранние мероприятия позволяют увеличить шансы человека на выживание. Реанимация при асистолии проводится в машине скорой помощи, также в профильном отделении стационара.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от качества первой помощи, сроков транспортировки больного в стационар и схемы реанимационных действий.

На фоне тяжелых органических патологий, тромбоэмболии, кардиогенного шока, интоксикации опасными ядами вероятность смерти почти 100%. В остальных случаях риски несколько ниже. Вернуть пациента удается в 30-50% ситуаций.

Смерть, как наиболее распространенный исход.
Неврологический дефицит, характер его зависит от очага. По типу проявлений напоминает период после тяжелого инсульта.
Смерть головного мозга. Равна биологическому прекращению существования. Сердечная деятельность присутствует, отправление естественных процессов тоже, но это вегетативные моменты.

Меры профилактики

Предотвратить неотложное состояние со стопроцентной гарантией нельзя. Даже здоровые люди рискуют, хотя и в меньшей степени.

Отказ от курения, алкоголя, тем более наркотических средств. Героин и кокаин, этиловый спирт, никотин, смолы, все эти вещества оказывают угнетающее влияние на миокард. Результат может быть отсроченным, на фоне мнимого благополучия.
Адекватная физическая активность. Пешие прогулки, велоспорт на любительском уровне, плавание, ЛФК. Перетруждаться нельзя. Отсутствие тренированности само по себе оказывается фактором повышенного риска.
Полноценное питание. Витаминизация рациона. С точки зрения диеты, злоупотребление жирной, жареной, одним словом, «вредном» едой не столь опасно, как недостаток в меню овощей, фруктов, белка. Рацион имеет смысл обсудить с лечащим врачом, в зависимости от основного заболевания. Профильный специалист — диетолог.
Сон 8 часов за ночь. Отсутствие нормального отдыха приводит к перенапряжению всех сил организма. Особенно в долгосрочной перспективе. Тело может работать так год, два, но в определенный момент даст сбой.

Важно проводить систематическое лечение основной патологии, которая может стать причиной асистолии желудочков, либо предсердий. Регулярное (1-2 раза в год) посещение кардиолога — также важная мера.

В заключение

Асистолия сердца — это клинический вариант остановки миокарда, ведущий к летальному итогу. Пациент перестает дышать, исчезает пульс, основные реакции организма сохраняются, но недолго.

У врачей и окружающих есть всего несколько минут для стабилизации состояния. После 5-7 минут восстановление без ущерба для центральной нервной системы и кардиальных структур уже невозможно.

Асистолия, или остановка сердца

Асистолия может быть следствием как сердечных патологий, так и поражений экстракардиального характера. Заболевание в обязательном порядке затрагивает работу синусового узла, который отвечает за частоту ритма сердца.

К основным причинам болезни кардиального характера относятся:

кардиогенный шок;
ишемия сердца в острой или хронической стадии;
тромбоз сердца;
некроз значительной площади миокарда;
тампонада сердца, возникающая при разрыве оболочек крупных сосудов;
нарушенное функционирование искусственных клапанов;
стеноз аортального устья;
гипертрофические изменения, наблюдающиеся в миокарде;
воспаление внутреннего или мышечного сердечного слоя и т. д.

Причины асистолии, не связанные с сердечными недугами:

значительная потеря крови, при которой снижается объем ее циркуляции по сосудам;
пониженное содержание кислорода в крови при возрастании количества углекислого газа;
тромбообразование в легочных артериях, что приводит к закупорке их крупных ветвей;
травмы грудной клетки, при которых отмечается скопление воздуха в плевральной полости;
переохлаждение в течение длительного времени;
поражение электрическим током;
передозировка некоторыми видами лекарств;
сильные стрессы, при которых выделяется большое количество адреналина;
шок, имеющий различную природу.

Как проявляется асистолия сердца на ЭКГ

Асистолия сердца на ЭКГ обнаруживается в виде практически прямой линии, отображающей его электрическую активность.

К характерным признакам этого состояния можно отнести также неправильный ритм предсердий, невозможность сосчитать частоту их сокращений, в то время когда желудочковые сокращения отсутствуют. В некоторых случаях, когда предсердия еще какое-то время продолжают сокращаться после остановки желудочков, на кардиограмме можно выявить предсердные зубцы Р.

Вспомогательным элементом для диагностики асистолии может выступить и предшествующая данному состоянию аритмия. Так, если она проявляется в виде ранних политопных желудочковых экстрасистол и желудочковой тахикардии, то за ними последует мерцание и трепетание желудочков, а нарастающая блокада обычно указывает на приближение асистолии.

READ

Митральная недостаточность

Причины, провоцирующие остановку сердца

Около 5% тяжелых сердечных патологий приводят к тому, что у больного развивается асистолия сердца. Причины этого опасного для жизни состояния кроются чаще всего в возникновении острой формы инфаркта миокарда или тромбоэмболии легочной артерии.

Спровоцировать асистолию может и передозировка сердечных гликозидов, противоаритмических препаратов или наркоза, влияющих на работу названной мышцы. К остановке сердца может привести также электротравма, внутрисердечные манипуляции или общие тяжелые метаболические нарушения.

Особенности желудочковой асистолии

Следует упомянуть, что именно асистолия желудочков сердца (полная остановка их сокращений), в отличие от совместимой с жизнью предсердной асистолии, приводит к смерти больного.

Данная патология не относится к тем нарушениям ритма, которые провоцируются повышенной эктопической возбудимостью. Причинами ее возникновения оказываются нарушения проводимости с параллельным угнетением способности желудочков ритмически сокращаться.

Чаще всего названное состояние может оказаться результатом трепетания или мерцания желудочков и наступает вслед за ними, а в некоторых случаях ее провоцирует электромеханическая диссоциация или желудочковая тахикардия.

Кардиальные причины асистолии

Инфаркт

Снижение количества циркулирующей в организме крови

Тампонада сердца

Тромбоэмболия легочной артерии

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Остановка сердца – полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое – клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое – социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое – биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
– отсутствие сознания;
– отсутствие дыхания;
– отсутствие пульса на сонной артерии – у взрослых, на бедренной или плечевой артерии – у младенцев;
– ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
– изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
– расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз “клиническая смерть” и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков – некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения – при атонии.

2. Асистолия – полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно – при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко – в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
– асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
– асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
– резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

READ

Болезни почек у ребенка: симптомы и признаки, лечение

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
– фибрилляция и трепетание желудочков;
– пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса – атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– средства для наркоза;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

READ

Дешевый аналог «Энтерофурила» для детей

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

READ

Пчелиная пыльца – применение для взрослых и детей

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. – 2013 – Т.10, №2.

2. Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика/ Романенко В.В., Романенко З.В.// Медицинские новости. – 2012 – №6.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. – 2013.