Пневмокониоз: диагностика, симптомы, факторы риска и управление
Пневмокониоз – болезнь легких, вызванная определенными пылевыми частицами. Симптомы пневмокониоза включают затрудненное дыхание и кашель, но что делает болезнь более серьезной, чем инфекцией грудной клетки?
Профессиональная болезнь невмокониоз может возникнуть, когда человек дышит пылевыми частицами, такими как асбест, угольная пыль или диоксид кремния. Если эти частицы попадают в дыхательные пути или воздушные мешочки в легкие, они могут вызвать воспаление, когда организм пытается защититься. Частицы пыли, которые вызывают пневмокониоз, обычно обнаруживаются на рабочем месте, поэтому его часто называют профессиональной болезнью легких. В то время как пневмокониоз не излечим, существует множество способов управления им.
Что такое пневмокониоз?
Пневмокониоз – любое заболевание легких, вызванное пылевыми частицами, которые могут повредить легкие. Тип болезни варьируется в зависимости от вида вдыхаемой пыли, хотя симптомы обычно одинаковы, независимо от причины.
Мулляжи, демонстрирующие пневмокониоз у шахтеров
Типы пыли, которые могут вызвать пневмокониоз, включают:
- угольная пыль от бурения при добыче;
- асбестовые волокна, часто из изоляции или кровли;
- хлопковая пыль, обычно из текстильной промышленности;
- кремнезем, часто из песка и камня в литейном цехе;
- бериллий, легкий металл, используемый в электронике и аэрокосмической промышленности;
- оксид алюминия, кобальт и тальк.
Если человек дышит вредными пылевыми частицами – они оседают в легких. Иммунная система организма борется с инородными телами. Это вызывает воспаление и иногда может привести к образованию рубцовой ткани, известной как фиброз.
Если воспаление или фиброз тяжелые – они могут вызывать симптомы пневмокониоза.
Классификация пневмокониозов
Различные формы заболевания включают:
- Антракоз – пневмокониоз работников угольной промышленности, также известен, как болезнь черного легкого.
- Биссиноз, также известный как заболевание коричневого легкого, вызванное хлопковыми волокнами.
- Асбестоз – пневмокониоз, вызванный асбестом.
Симптомы
Развитие пневмокониоза может продолжаться много времени, так как пыль может медленно нарастать и пройдет много лет, прежде чем возникнет реакция в легких. Симптомы могут появляться сразу после попадания пылевых частиц в легкие.
Человек с пневмокониозом может уже не работать в среде с пылью, которая вызвала болезнь, но она может все равно проявиться.
Ключевыми симптомами пневмокониоза являются:
- затрудненное дыхание или одышка;
- кашель, возможно с мокротой;
- чувство скованности в груди.
Эти симптомы могут быть похожими на симптомы простуды или инфекции грудной клетки. Однако симптомы, как правило, сохраняются и могут указывать на пневмокониоз, если кто-то их испытывает и при этом когда-либо работал в среде с вредными пылевыми частицами.
Если рубцы в легких тяжелые, кислород может хуже доходить в кровоток. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать проблемы для других органов в организме, таких как сердце и мозг.
Факторы риска
Существуют четкие факторы риска пневмокониоза и мест работы, на которых возможен контакт с вредной пылью. Некоторые примеры профессий, которые могут привести рабочих к контактам с пылевыми частицами, вызывающими пневмокониоз, включают:
- водопроводчики, кровельщики и строители, которые работают с асбестом;
- шахтеры;
- текстильные рабочие.
Работа с пылевыми частицами не означает, что у человека будет развиваться пневмокониоз. Можно предпринять много шагов для защиты работников.
Шаги, которые можно предпринять для предотвращения пневмокониоза на рабочем месте, включают:
- контроль уровня пыли на рабочем месте;
- вентиляция рабочего пространства;
- регулярные медицинские осмотры;
- ношение масок для лица и защитной одежды;
- мытье рук и лица перед едой или питьем.
Высокое содержание пыли или работа в небезопасных условиях в течение длительного времени повышает риск возникновения пневмокониоза. Курение также может сделать селовека более уязвимым для развития этого состояния.
Диагностика пневмокониоза
Ренген легких с пневмокониозом
Многие работодатели проводят регулярную проверку заболеваний легких, таких как рентгенография грудной клетки или тест на дыхание, если работники подвергаются воздействию вредной пыли на рабочем месте.
Если у человека есть симптомы пневмокониоза, врач проведет физическое обследование и спросит об истории болезни, в том числе о том, был ли человек подвергнут воздействию пылевых частиц. Более подробное обследование может проводиться врачом, специализирующимся на легких, известном как пульмонолог.
Рентген грудной клетки или компьютерная томография могут выявить воспаление, избыток жидкости или рубцевание в легких, возникающие при пневмокониозе. Также может быть проведен тест, чтобы проверить, сколько кислорода достигает в кровь из легких. Иногда для исключения других заболеваний может потребоваться биопсия.
Жизнь с пневмокониозом
В настоящее время нет лекарств, которые бы полностью излечили пневмокониоз, поэтому лечение направлено на контроль симптомов и предотвращение ухудшения заболевания.
Важно заботиться о сердце и легких, поддерживая здоровый вес, бросить курить, спасть достаточное время и регулярно тренироваться. Программа легочной реабилитации может предлагать советы и упражнения для улучшения функции легких.
Ежегодная прививка от гриппа, использование ингалятора и кислородная терапия могут помочь легким оставаться здоровыми и функционировать как можно лучше. Регулярные осмотры помогут справиться с этим заболеванием и выявить любое прогрессирование пневмокониоза. Трудность дыхания может заставить человека чувствовать стресс и тревогу, поэтому поддержка психического здоровья может быть полезна для тех, кто имеет дело с последствиями пневмокониоза.
Пневмокониоз может иметь осложнения, включая респираторную недостаточность, туберкулез и сердечную недостаточность. Исследования показывают, что люди с пневмокониозом также могут подвергаться более высокому риску инсульта, поэтому болеющие пневмокониозом должены знать симптомы инсульта и спрашивать у врача, есть ли у них проблемы.
Прогноз
Поскольку нет никакого лечения пневмокониоза, важна профилактика. Обеспечение того, чтобы на рабочем месте были надлежащие меры по охране труда и технике безопасности, ношение защитной одежды и частая мытье рук, могут помочь предотвратить пневмокониоз.
Видео по теме
Профессиональные заболевания легких
В статье использованы материал журнала Medical News Today.
Сайт предоставляет информацию в справочных целях, только для ознакомления. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач! Медикаменты и народные средства должны назначаться специалистом, так как имеют противопоказания и побочные действия! Посещение и консультации квалифицированного специалиста строго обязательны!
Пневмокониоз
Пневмокониоз [1] (от греч. pnйumon — лёгкие и konнa — пыль) — хроническое неизлечимое и необратимое профессиональное заболевание органов дыхания, возникающее в результате длительного вдыхания пыли и характеризующееся развитием фиброза лёгочной ткани. Пневмокониоз встречается у работников угольной [2] , горнорудной, металлургической, машиностроительной и других отраслей промышленности.
Содержание
Классификация [ править ]
Классификация пневмокониоза основана на этиологическом принципе с учётом рентгенологической и клинической картины заболевания. В клинической картине пневмокониоза различают стадии болезни (I, II, III) и её течение (быстрое и медленное прогрессирование, позднее развитие и регрессирование). Классификация фиксирует внимание также на клинико-функциональной характеристике пневмокониоза и осложнениях (туберкулёз, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и др.).
В зависимости от названия и характеристики воздействующей производственной пыли различают следующие виды пневмокониоза:
-
, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2);
- силикатозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии (асбестоз, оливиноз, нефилёз, талькоз и др.);
- металлокониозы, развивающиеся от вдыхания пыли алюминия, железа, бария, бериллия, марганца, олова и других металлов (алюминоз, сидероз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, станиоз и др.);
- карбокониозы — от вдыхания углеродсодержащих пылей (антракоз, графитоз и др.);
- пневмокониоз от смешанной пыли, в том числе содержащей и не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.).
Развитие [ править ]
Быстрота развития пневмокониоза зависит от вида пыли, её дисперсности, концентрации в производственной атмосфере, продолжительности воздействия. Наиболее агрессивными являются кварцевая, асбестовая, а также пыль бериллия. При прочих равных условиях пневмокониоз развивается тем быстрее, чем выше дисперсность, концентрация пыли во вдыхаемом воздухе и содержание в пыли свободной двуокиси кремния. При одинаковой массе кварцсодержащей пыли наибольший патогенный эффект обусловливает высокодисперсная (до 5 мкм) пыль. Такая пыль дольше находится во взвешенном состоянии в воздухе, более глубоко проникает в дыхательные органы и в силу большей поверхности лучше растворяется в биологических средах организма. Неблагоприятные производственные условия — тяжёлый физический труд, работа в условиях загрязнения производственной атмосферы токсичными (окислы азота, озон, окись углерода) и радиоактивными веществами — могут усилить развитие пневмокониоза. Существенное значение в развитии пневмокониоза имеет повышенная реактивность организма, связанная с подростковым возрастом, перенесением инфекционных заболеваний и др.
При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочное сердце.
Профилактика [ править ]
Отличительной способностью большинства пневмокониозов является длительное отсутствие субъективных и объективныхь клинических проявлений заболевания при постепенно развивающемся фиброзе. … Позднее развитие пневмокониоза … возможно спустя 10-20 лет после прекращения работы в условиях непродолжительного (до 5 лет) воздействия высоких концентраций … Следует отметить, что специфических методов лечения пневмокониозов нет. [3]
… помните, что в связи с отсутствием эффективных патогенетических методов лечения П(невмокониозов) основное внимание следует уделять лечебно-профилактическим мероприятиям, которые могут способствовать уменьшению осаждения пыли в лёгких, её выведению! [4]
Специфических терапевтических методов (для лечения) пн(евмокониоза) до настоящего времени не существует [5] .
Так как пневмокониоз неизлечим и необратим, то единственный способ его профилактики — предотвращение попадание пыли в органы дыхания. Для этого осуществляют радикальные инженерно-технические мероприятия: автоматизируют производственные процессы, совершенствуют технологию, ведут добычу полезных ископаемых без присутствия людей в забоях, применяют нагнетание воды в угольный пласт, орошение при работе различных горных машин, сухое пылеулавливание при проходческих и очистных работах, искусственную вентиляцию подземных выработок [6] , карьеров, обогатительных фабрик [7] , воздушные души и др.
Внедрение противопылевых комплексов в отраслях горной промышленности обусловило значительное снижение содержания пыли в производственной атмосфере. Автоматизация технологических процессов и использование дистанционного управления помогает избавить человека от необходимости присутствовать в местах с вредными и антисанитарными условиями.
Необходимо проводить мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников. Для этого в США с февраля 2016г законодательство обязывает работодателей, проводящих подземную добычу угля, обязательно использовать персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени [8] . Это позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять адекватные корректирующие меры.
В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не обеспечивает снижения запылённости производственной атмосферы, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих, например респираторы. Однако производственные испытания респираторов показали, что полумаски не могут обеспечить надёжную защиту рабочих при загрязнённости воздуха больше 10 ПДК. Поэтому в США респираторы используют как дополнение к основному способу защиты — уменьшению запылённости воздуха. Для этого используется эффективная вентиляция, гидрообеспыливание, установка на комбайны местных отсосов и пылеуловителей, устройство воздушных завес [9] из чистого воздуха на постоянных рабочих местах. Это нередко позволяет уменьшить загрязнённость воздуха до величины, меньшей 1 ПДК.
Из медико-профилактического мероприятий важнейшими являются предварительные и периодические медицинские осмотры с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в том числе рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, УФ-облучение, рациональное питание и витаминизация. На производствах, связанных с пылеобразованием, в том числе в угольной и горнорудной промышленности, предусмотрен сокращённый рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.
Пневмокониозы рабочих угольной промышленности
Основные принципы профилактики сформулировать легче, чем осуществить на практике.
Во-первых, в производственных условиях необходимо снизить запыленность до такого уровня, который не будет оказывать вредного влияния на здоровье рабочих на протяжении всей профессиональной деятельности.
Во-вторых, при невозможности выполнить первое требование следует ограничивать продолжительность времени пребывания рабочего в опасных условиях запыленности.
Третье, в некоторых ситуациях, когда исключительно трудно осуществлять борьбу с пылью, в качестве временной меры может быть оправдано использование респираторов, которые стали намного эффективнее и удобнее.
Профилактика пневмокониоза шахтеров-угольщиков на производстве требует проведения:
а) борьбы с пылью;
б) измерения уровней запыленности;
в) медицинского наблюдения.
Борьба с пылью. Эффективная борьба с пылью, по существу, является вопросом обеспечения совершенным горнодобывающим оборудованием. Образование пыли может быть значительно снижено при использовании хорошо сконструированных врубовых машин, в этой области есть широкое поле деятельности для дальнейших исследований и разработок. Поскольку пыль находится в воздухе во взвешенном состоянии и ее практически невозможно уловить, следует использовать распыление воды или аэрозолей. Вода в достаточном количестве должна подаваться непосредственно к месту отбойки и измельчения руды; в соответствии с этим требованием конструируется оборудование.
Измерение уровней запыленности. Успех мероприятий по удалению пыли и устранению опасности, которой подвергаются шахтеры, невозможно оценить, если не проводить контроль за содержанием пыли на рабочих местах, используя систему регулярных отборов проб. Измерение уровней запыленности в настоящее время проводится путем подсчета числа частиц или определения их массы. Сейчас, когда созданы удовлетворительные инструменты для измерения взвешенной в воздухе пыли, возможно осуществить соответствующую рекомендацию состоявшейся в Йоханнесбурге в 1960 г. конференции по пневмокониозу измерять весовую концентрацию (масс-концентрацию) респирабельных частиц, если речь идет об угольной пыли, поскольку она является единственным наилучшим наглядным параметром. Упомянутые инструменты снабжены также селекторами по размеру частиц, которые позволяют отбирать только респирабельную пыль.
Медицинское наблюдение. Любая программа профилактики считается неполной, если она не включает проведение медицинского наблюдения. Все шахтеры, образующие так называемую группу риска, должны подвергаться периодическому рентгенологическому исследованию легких, причем интервалы между такими исследованиями выбираются в зависимости от степени вероятного вредного воздействия. Слишком частые исследования будут выявлять незначительные рентгенологические изменения; в этом случае может также возникнуть ситуация, когда естественные варианты интерпретации рентгенологической картины преувеличат любые действительно имеющиеся изменения в легких. В то же время, если не проводить достаточно частых исследований, можно лишиться возможности своевременно дать рабочим рекомендации относительно условий труда и, таким образом, упустить момент, когда администрации следует усилить борьбу с пылью. Составной частью любой системы медицинского наблюдения должно быть обеспечение адекватных статистических источников, с тем чтобы точно установить эпидемиологические данные, иллюстрирующие показатели распространенности заболеваемости и скорости развития пневмокониоза.
Успех этих технических мероприятий в значительной мере будет зависеть от того, насколько административная структура допускает возможность контактов между шахтерами, инженерно-техническим и медицинским персоналом.
Более того, успехи, достигнутые в профилактике пневмокониоза, подлежат изучению на самом высоком уровне, иначе в некоторых кругах профилактика может рассматриваться как мероприятие, вступающее в противоречие с деятельностью, связанной с добычей угля.
Лечение. Специфического лечения пневмокониоза нет. Поскольку шахтеры-угольщики часто обеспокоены состоянием органов грудной клетки, необходимо всесторонне исследовать любые сопутствующие заболевания и по возможности проводить соответствующее лечение. Может оказаться полезной индивидуальная разъяснительная беседа, когда это оправдано, или перевод на более легкую работу в соответствующих случаях. Нельзя недооценивать положительные результаты реабилитации и общей поддерживающей терапии.
Пневмокониозы рабочих угольной промышленности
Вредные действия пыли на человека были замечены еще в древности. Ещё в то время уже было известно, что работа, связанная с интенсивными запылениями, способна привести к заболеваниям, которые сопровождаются кашлем с мокротой и часто заканчиваются летальным исходом. К таким заболеваниям относили «черную чахотку», «чахотку углекопов». Эти заболевания описывались в работах Гиппократа, Парацельса, Рамаццини, а в отечественные годы о данных болезнях писали А. Н. Никитин (1847 год), Ф. Ф. Эрисман (1877год) и многие другие.
Первое обозначение заболеваний, связанных с профессиональными пылевыми патологиями лёгких было предложено Ф. Зенкером в 1866 году. Он и ввёл термин «пневмокониоз», что в переводе с греческого языка означало pneumon – легкое, а conia – пыль. Далее появились и многие другие термины, такие как «асбестоз», «сидероз» и многие другие.
Определение пневмокониоза
Пневмокониозы встречаются у людей разных профессий: шахтёров, машиностроителей, горнорабочих, металообработчиков и у многих других. В данной статье речь пойдёт о пневмокониозах шахтёров, а именно пневмокониозах, встречающихся у рабочих угольной отрасли промышленности. В данном случае пневмокониозы – это профессиональные хронические заболевания легких, возникающие в результате длительного вдыхания угольной пыли и осаждения её в лёгких. Зачастую данное заболевание возникает при добычах, переработках и транспортировках угля. Также важно знать, что воздействие угольной пыли может привести к хроническому бронхиту, патологической эмфиземе.
Причины заболевания
- хронические ингаляции пыли антрацита и битумного угля (высокоуглеродистые угли) на протяжении длительного времени (около 15-20 лет);
- ингаляции кварца, который также содержится в угле.
Клиническая картина
Рассматриваемое заболевание очень похоже на силикоз. Отличие между пневмокониозом и силикозом состоит только в разнице и интенсивности определённых для них симптомов и их динамике процесса. При физикальных исследованиях часто обнаруживаются симптомы таких заболеваний, как эмфиземы и бронхиты. Также не следует исключать и действия микроклимата в шахте и физические нагрузки шахтеров.
Формы заболевания
Выделяют две формы данного заболевания:
- Простая форма пневмокониоза, вызванная единичными угольными макулами. У пациентов с пневмокониозом простой формы массивный фиброз развивается с приблизительной частотой в 2%. При таком состоянии наблюдаются сливания узелков, формирования черных, эластичных паренхиматозных масс в верхних задних областях лёгких. Такие массы способствуют нарушению кровоснабжения и дыхательных путей или превращению в каверны. В результате массивный фиброз развивается и прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли.
- Осложнённая форма пневмокониоза, появившаяся в результате сливания макул и характеризующая массивным фиброзом.
Течение пневмокониоза и возможные осложнения
Пневмокониозы у шахтеров развиваются значительно медленнее, чем силикозы. Первые изменения на флюорографических снимках можно заметить только приблизительно через 15 лет, а иногда и позже, постоянной работы в шахте. А вот что касается субъективных жалоб, то они появляются обычно намного раньше флюорографических изменений. Но бывают и такие случаи, когда кроме как рентгеновских изменений никаких других клинических симптомов не наблюдается. Появления «опухолевидных» изменений, редко наблюдающихся, способствуют ускорению плохого исхода данного заболевания, внезапному ухудшению общего состояния. Причиной смерти в данном случае является туберкулез.
Симптомы пневмокониоза
Зачастую пневмокониоз протекает бессимптомно, а все возникшие хронические лёгочные симптомы у шахтёров вызваны какими-либо другими заболеваниями. Это может быть связано и с промышленными бронхитами, вызванными угольной пылью, или же эмфиземой, возникшей в результате курения. Появляющийся кашель обычно является хроническим и беспокоит он даже после смены места работа людей, независимо курящие они или не курящие. На начальных стадиях данное заболевание обычно характеризуется наличиями небольших потемнений диаметром не больше 10 мм, обнаруженных после прохождения флюорографии. Когда на флюорографическом снимке наблюдаются потемнения более 1 см, то такие массивные фиброзы уже относят к категориям А, В и С. Профессиональные массивные фиброзы способны вызвать и прогрессирующую одышку, хрипы, редко – чёрную мокроту (меланофтиз), появляющуюся в результате прорыва участков профессиональных массивных фиброзов (ПМФ) непосредственно в дыхательные пути. В результате массивного фиброза наблюдаются ужесточения лёгких и уменьшения их способности полностью расширяться, что способствует нарушению нормального газообмена в лёгких и затруднению дыхания. У больных пневмокониозом людей губы и пальцы со временем приобретают синеватый оттенок, происходит накопление жидкости, появляются симптомы заболевания сердца. Зачастую прогрессирование ПМФ наблюдается до полного развития гипертензии лёгких, связанной с правожелудочковой недостаточностью.
Диагностика пневмокониоза
Основным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование. Из анамнеза нужно выяснить продолжительность работы больного в неблагоприятных условиях, связанных с повышенной запыленностью, выявить характеристики условий труда, то есть состав пыли, её концентрацию в рабочей зоне. Для ранней диагностики данного заболевания шахтёрам ежегодно следует делать рентген грудной клетки или же крупнокадровую флюорографию. Обзорная рентгенография легких должна выполняться при среднем вдохе с расстояния приблизительно 2 м с выдержкой около 0,1 с. Это обеспечит качественное изображение рисунка лёгких. Для дополнительного уточнения характера пневмокониоза используют томографию, рентгенофункциональные исследования, увеличения снимков. Рентгенологическая картина будет зависеть непосредственно от формы пневмокониоза.
Лечение пневмокониоза
Для лечения пневмокониоза простой формы в первую очередь необходимо по возможности прекратить курить и рекомендуется наблюдаться по туберкулёзу. Больным с легочной гипертензией или же с лёгочной гипоксемией назначается дополнительная кислородотерапия. Легочная реабилитация способна помочь рабочим с заболеваниями более тяжелой формы выдержать ежедневные физические нагрузки.
Пневмокониоз работников угольных шахт (ПК)
Заболевание, которое чаще всего связывают с деятельностью по добыче угля. Оно не является быстроразвивающимся; обычно требуется не менее десяти лет, чтобы появились его первые симптомы. Начальная стадия заболевания говорит о повышенном содержании пыли в легких, и может проявляться в виде немногочисленных симптомов. Однако по мере развития заболевания риск перехода к намного более серьезной форме прогрессивного выраженного фиброза повышается.
Пневмокониозы от воздействия пыли различных разновидностей чистого углерода (карбокониозы) встречаются редко. Графит, сажа, кокс, алмазы обладают слабыми фиброгенными свойствами. Они могут вызвать развитие пневмокониозов при длительном стаже работы в условиях значительных концентраций пыли. Легочный процесс у таких больных характеризуется слабо выраженным диффузно-склеротическим пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очажками. Клиническая картина малосимптомная, течение неосложненных форм доброкачественное. Прогрессирования заболевания без дополнительного воздействия пыли кварца или присоединения бронхолегочной инфекции, как правило, не наблюдается. Среди многочисленных разновидностей углерода, обладающих пылеобразующими свойствами, наибольшее промышленное значение имеет уголь, добыча которого связана с выделением смешанной угольно-породной пыли.
ПК характеризуется хроническим воспалением и узелковыми фиброзными поражениями, которые, как правило, приводят к прогрессирующему фиброзу. В исследованиях посвященных связи полиморфизмов гена TNFα и развитием ПК, частота вариантов TNF-308 было значительно увеличило у бельгийских шахтеров с ПК, по сравнению с шахтерами без заболеваний легких (Zhai et al., 1998). TNF-308 и LTA были исследованы в эпидемиологическом исследовании заболеваемости французских шахтеров, которые дифференцировано подвергались воздействию пыли и сигаретного дыма, при этом полиморфизм LTA NcoI оказался связан с ПК (Nadif et al., 2003). Ассоциацию варианта полиморфизма гена TNFα -308 с узелковым ПК обнаружили в выборки шахтеров из Японии и Кореи (Wang et al., 2005; Kim et al., 2002).
Прогрессивный массивный фиброз (ПМФ)
ПМФ является тяжелой формой пневмокониоза угольщиков и характеризуется массивным фиброзным рубцеванием, что приводит к исчезновению нормальной легочной структуры. В исследовании проведенном Тайванскими ученными не было выявлено значимой ассоциации между легочным фиброзом и генами цитокинов, HLA, TNF-a, TGF-b1, IL-10 и IFN-g, в то же время в исследовании ученных из США установлено влияния на развитие легочного фиброза полиморфизмов генов (IL)-1, IL-6, TNFa, TGF-b1, VEGF, ICAM и MMP2 найдена значимая ассоциация полигенотипа VEGF +405/ICAM-1/+241/IL-6 -174 на наличие и тяжесть заболевания (Yucesoy et al., 2001). В исследовании «случай-контроль» бывших угольщиков, не найдено значимых ассоциаций между ПМФ и полиморфизмами генов GSTP1, GSTT1 и MnSOD (Yucesoy et al., 2005). Однако эти данные не исключает возможности того, что совместно с другими генетическими и экологическими факторами, гены антиоксидантной защиты могут играть существенную роль в патогенезе воспалительных и фиброзных заболеваний легких. Наличие таких противоречивых публикаций делает изыскания в данной области, актуальными.
ВЫВОДЫ
Анализ литературных источников по генетической предрасположенности к хроническим легочным профессиональным заболеваниям у шахтеров свидетельствует о значительной роли цитокинов в развитии воспалительных процессов, в то же время значимость генетического полиморфизма интерлейкинов в развитии антракозов изучена недостаточно.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аркина, А. И. Пневмокониозы / А. И. Аркина, Н. А. Суховей, М. Г. Омельяненко – Гос. образовательное учреждение высш. проф. образования “Ивановская гос. мед. акад. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию”, Каф. факультетской терапии и проф. болезней Иваново: ИвГМА Росздрава, 2009. – 356 с.
2. Бабанов, С. А. Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности / С. А. Бабанов, П. В. Гайлис // Журнал для врачей «Трудный пациент». – 2010. – Вып. 5. – С. 35.
3. Басанец, А. В. О классификации пневмокониозов: новая редакция международной классификации труда 2000 года / А. В. Басанец // Украiнський пульмонологичный журнал. – 2003. – № 4. – C. 12–15.
4. Бойчук, Н. В. Гистология. Учебник для вузов / Н. В. Бойчук [и др.]. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. – 694 с.
5. Захаренков, В. В. Гигиеническая оценка условий труда и профессионального риска здоровья работников угольных шахт / В. В. Захаренков, В. В. Кислицына. – Новокузнецк, 2013. – С 15-18.
6. Иванов, С. И. Классификация пневмокониозов / Методические рекомендации. – Москва, 1996. – Деп. в НИИ медицины труда РАМН 15.03.96, № 95–235.
7. Смольникова, М. В. Полиморфизм генов цитокинов при атопической бронхиальной астме / М. В. Смольникова, С. В. Смирнова, О. С. Тютина. – Красноярск, 2013. – С 4-8.
8. Палеев, Н. Р. Болезни органов дыхания / Н. Р. Палеев – М.: Медицина, 2000. – 700 с.
9. Хорошилова, Л. С. О профессиональной заболеваемости работников угольной отрасли промышленности Кузбасса / Л. С. Хорошилова, Л. М. Табакаева, Д. В. Харин // Безопасность труда в промышленности. – М., 2008. – № 10. – С. 10 – 54.
10. Худолей, В. В. Канцерогены: характеристики, закономерности, механизмы действия / В. В. Худолей – СПб., 1999. – 419с.
11. Цимбал, А. В. Психологические особенности шахтеров, переживших витальную угрозу в ситуации аварии / А. В. Цимбал // Автореф. дис. канд. псих. наук. – СПб., 2013. – 159 с.
12. Шибанова, Н. Ю. Исследование особенностей питания шахтёров Кузбасса / Н. Ю. Шибанова // Казанский медицинский журнал. – Казань, 2008. – № 2. – С. 201 – 203.
13. Шпагина, Л. Н. Профессиональная патология у рабочих промышленных предприятий.- Новокузнецк, 2010. – С. 158-160.
14. Шпагина, Л. Н. Оценка биологического возраста и темпа старения как показателя состояния здоровья шахтёров Кузбасса / Л. Н. Шпагина, С. Н. Филимонов // Фундаментальные исследования. – М., 2013. – № 7–3. – С. 666 – 669.
15. Atkinson, J. J. Matrix metalloproteinase-9 in lung remodeling / J. J. Atkinson, R. M. Senior // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. – 2003. – № 28 (1). – Р. 12–24.
16. Baecher-Allan, C. M. PCR analysis of cytokine induction profiles associated with mouse strain variation in susceptibility to pulmonary fibrosis / C. M. Baecher-Allan, R. K. Barth // Reg. Immunol. – 1993. – №5 (3–4). – Р. 207–217.
17. Borm, P. A. Genotype and phenotype in susceptibility to coal workers’ pneumoconiosis. The use of cytokines in perspective / P. A. Borm, R. F. Schins // Eur Respir. – 2001. – №18 (32). – Р. 127–133.
18. Corbett, E. L. Poly- morphisms in the tumor necrosis factor-alpha gene promoter may predispose to severe silicosis in black South African miners / E. L. Corbett [et al.]. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – № 165 (5). – Р. 690–693.
19. Schins, R. P. Mechanisms and mediators in coal dust induced toxicity: a review / R. P. Schins, P. J. Borm // Ann. Occup. Hyg. – 1999. -№ 43 (1). Р. 7–33.
20. Yucesoy, B. Lack of association between antioxidant gene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners / B. Yucesoy [et al.]. // Thorax. – 2005. – № 60 (6). – Р. 492–495.
21. Selman, M. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy / M. Selman, T. E. King, A. Pardo // Ann. Intern. Med. – 2001. – № 134 (2). – Р. 136–151.
22. Poller, W. DNA polymorphisms of the alpha 1-antitrypsin gene region in patients with chronic obstructive pulmonary disease / W. Poller, C. Meisen, K. Olek // Eur. J. Clin. Invest. – 1990. – № 20 (1). – Р. 1–7.
23. Piguet, P. F. Requirement of tumour necrosis factor for development of silica-induced pulmonary fibrosis / P. F. Piguet [et al.]. // Nature. – 1990. – № 34. – Р. 245–247.
24. Selman, M. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy / M. Selman, T. E. King, A. Pardo // Ann. Intern. Med. – 2001. – № 134 (2). – Р. 136–151.
25. Zhang, Y. Enhanced IL-1 beta and tumor necrosis factor-alpha release and messenger RNA expression in macrophages from idiopathic pulmonary fibrosis or after asbestos exposure / Y. Zhang [et al.]. // J. Immunol. – 1993. – № 150 (9). – Р. 48–56.
26. Raines, E. W. Interleukin-1 mitogenic activity for fibroblasts and smooth muscle cells is due to PDGF-AA / E. W. Raines, S. K. Dower, R. Ross // Science. – 1989. – № 24 (48). – Р. 393–396.
27. Piguet, P. F. Interleukin 1 receptor antagonist (IL-1ra) prevents or cures pulmonary fibrosis elicited in mice by bleomycin or silica / P. F. Piguet [et al.]. // Cytokine. – 1993. -№ 5 (1). – Р. 57–61.
28. Rolfe, M. W. Interleukin-1 receptor antagonist expression in sarcoidosis / M. W. Rolfe [et al.]. // Am. Rev. Respir. Dis. – 1993. – № 148 (5). – Р. 13–18.
29. Smith, D. R. Increased interleukin-1 receptor antagonist in idiopathic pulmonary fibrosis A compartmental analysis / D. R. Smith [et al.]. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1995. – № 151 (6). – Р. 65–73.
30. Shahar, I. Effect of IL-6 on alveolar fibroblast proliferation in interstitial lung diseases / I. Shahar [et al.]. // Clin. Immunol. Immunopathol. – 1996. – № 79 (3). – Р. 244–251.
31. Yoshida, M. A histologically distinctive interstitial pneumonia induced by overexpression of the interleukin 6, transforming growth factor beta 1, or platelet-derived growth factor B gene / M.Yoshida [et al.]. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. – 1995. – № 92 (21). – Р. 70–74.
32. Ishii, T. GlutathioneS–transferase P1 (GSTP1) polymorphism in patients with chronic obstructive pulmonary disease /T. Ishii [et al]. // Thorax. – 1999. – № 54 (8). –Р. 693–696.
33. Zhai, R. Polymorphisms in the promoter of the tumor necrosis factor-alpha gene in coal miners / R. Zhai [et al.]. // Am. J. Ind. Med. – 1998. – № 34 (4). – Р. 318–324.
34. Nadif, R. Effect of TNF and LTA polymorphisms on biological markers of response to oxidative stimuli in coal miners: a model of gene–environment interaction Tumour necrosis factor and lymphotoxin alpha / R. Nadif [et al.]. // Med. Genet. – 2003. – № 40 (2). – Р. 96–103.
35. Wang, X. T. Antithetical effect of tumor necrosis factor-alphagene polymorphism on coal workers’ pneumoconiosis (CWP) / X. T. Wang [et al.]. // Am. J. Ind. Med. – 2005. – № 48 (1). – Р. 24–29.
36. Kim, K. A. Tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism in coal workers’ pneumoconiosis / K. A. Kim [et al.]. // Mol. Cell. Biochem. – 2002. – № 24–25 (1–2). – Р. 205–209.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
© cyberpedia.su 2017-2020 – Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!
Пневмокониозы
ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика;
организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
Различают следующие основные виды пневмокониозов:
силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.
Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.
Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца -‘- мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).
Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.
Асбестоз — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).
Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз — пыли алюминия, баритоз — пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена — Рича синдром).
Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-ального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
Загрузка...