Симптоматика и лечение подагрической нефропатии

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия – поражение почек, развивающееся на фоне подагры. В течение долгого времени заболевание никак себя не проявляет, из-за чего в будущем пациент сталкивается с многочисленными осложнениями: никтурией, почечными коликами, дизурией, гематурией, спонтанным отхождением камней и другими. Заподозрить развитие мочекислой нефропатии можно по высокому уровню мочевой кислоты в моче и крови.

Статистика показывает, что от заболевания страдает около 1% населения земли, поражение почек преследует каждого второго с подагрой. Если у вас имеется эта болезнь и вы стали замечать боли в пояснице, увеличение суточного объема мочи, тошноту и рвоту, это веский повод обратиться к врачу.

Симптомы подагрической нефропатии

Определить начальные симптомы подагрической нефропатии сложно – в течение долгого времени болезнь протекает латентно. При значительном развитии дегенеративного процесса у больного возникают острые боли в пояснице. Распознать мочекислую нефропатию можно по следующим признакам:

Уменьшение объема суточной мочи;
Почечные колики с острой болью;
Тошнота, рвота;
Образование камней в почках;
Расстройство мочеиспускание;
Гематурия;
Красно-бурый цвет мочи;
Лихорадка;
Напряжение мышц передней брюшины.

Проявления уратной нефропатии нарастают по мере поражения почек. В самом начале появляются лишь неприятные ощущения в пояснице. По мере снижения фильтрующей способности почек признаки болезни усугубляются, самочувствие пациента значительно ухудшается.

Причины возникновения уратной нефропатии

Подагрическая нефропатия развивается на фоне нарушений обменных процессов, происходящих из-за подагры. В организме производится слишком много мочевой кислоты, которая повреждает почки. В них сужаются канальцы, в просветах откладываются соли. Из-за этого моча становится кислой, что приводит к более активному накоплению мочевой кислоты в почках. Такое воздействие разрушает ткани, делает их максимально комфортными для размножения патогенных организмов. В группе повышенного риска к развитию уратной нефропатии:

Мужчины старше 50 лет;
Те, кто употребляет продукты с высоким содержанием пуринов;
Те, кто злоупотребляет алкоголем;
Больные сахарным диабетом и абдоминальным ожирением;
Люди, бесконтрольно принимающие лекарства;
Пациенты с наследственной предрасположенностью.

Цены на услуги

Название услуги	Цена
Консультация категории В, повторный прием врача-нефролога, длительность 20 мин	3 700 руб.

Консультация категории А, первичный прием врача-нефролога, длительность 40 мин 5 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Методы диагностики подагрической нефропатии

Диагностикой подагрической нефропатии занимается врач-нефролог. Ему необходимо определить нарушения обмена веществ, функциональность почек, исключить гиперурикемические расстройства, не связанные с подагрой.

Обычно диагностическое обследование включает следующие мероприятия:

Определение мочевой кислоты в крови и моче;
УЗИ почек – показывает эхо-признаки повреждений, конкременты, почечные кисты;
Исследование синовиальной жидкости – исследуются ткани почки на наличие внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты;
Проба Реберга – оценивает фильтрующую способность почек;
Экскреторная урография – оценивает, насколько быстро почки могут выводить контраст.

При необходимости нефролог может отправить пациента на консультацию к другим специалистам: дерматологу, ревматологу, эндокринологу, онкологу или другим. Необходимо дифференцировать уратную нефропатию от поражений почек, возникших по другим причинам.

Методы лечения уратной нефропатии

Лечение уратной нефропатии направлено на уменьшение выработки мочевой кислоты, улучшение почечной микроциркуляции, остановку развития почечного склероза. Кроме медикаментозного лечения, пациенту необходимо вести активный образ жизни, соблюдать предписания диеты. Необходимо минимизировать количество белка в рационе, его калорийность также должна быть небольшой. Терапия подагрической нефропатии включает:

Проведение гемодиализа — очищает кровь от продуктов переработки;
Инфузионное лечение – вводятся моносахариды, физраствор, полиионный кристаллоидный раствор, многоатомные спирты;
Прием урикодепрессивных препаратов – помогает снизить концентрацию мочевой кислоты в крови;
Прием урикозурических препаратов – способствует экскреции мочевой кислоты.

Улучшить самочувствие пациентов с уратной нефропатией помогает физиотерапия: магнитолечение, электроимпульсная терапия, санитарно-курортное оздоровление. При развитии хронической почечной недостаточности показана заместительная терапия: гемофильтрация, диализ, гемодиализ.

Профилактика и программы лечения уратной нефропатии в клинике Хадасса

Мочекислая нефропатия отличается рецидивирующим характером: периоды затишья сменяются обострением. Через 10-12 лет от начала заболевания у многих пациентов развивается хроническая почечная недостаточность. Чтобы максимально минимизировать риск таких последствий, необходимо соблюдать жесткую диету с исключением мясных продуктов, животных жиров. Также рекомендуется вести активный образ жизни.

Если у вас имеется подагра или уже начала развиваться уратная нефропатия, необходимо как можно скорее обратиться к нефрологу. Он поможет восстановить нормальную функцию почек. Вы можете попасть на прием в клинику Хадасса в Москве. Здесь работают опытные и квалифицированные врачи. Чтобы записаться, позвоните по телефону +7 499 588-86-19.

Нефропатия: симптомы, лечение

При нефропатии (от двух греческих слов «почка» и «страдание, болезнь») нарушение работы почек происходит в несколько этапов:

Изменение состава крови, ежедневно проходящей через почки в количестве около двух тысяч литров. Причины изменений многочисленны — от действия токсических веществ до системных патологий.
Органические и функциональные изменения рабочего аппарата почек.
Нарушение работы почек (по очищению крови, выведению мочи, синтезу активных веществ, поддержанию постоянства внутренней среды организма), сказывающееся на жизнедеятельности организма в целом.
В случае сохранения разрушающего действия причинного фактора и усугубления поражения почек развивается почечная недостаточность, являющаяся непосредственной угрозой жизни организма.

READ

Бромгексин от какого кашля

Диабетическая нефропатия

Лидер среди нефропатий (более 30%). Сценарий почечных нарушений включает в себя склероз (замена рабочей ткани на соединительную) почечной ткани и сосудистого аппарата; снижение тонуса мочевыводящих путей и их инфицирование и др. Все это рано или поздно ведет к снижению работоспособности почек и усугублению системных нарушений в организме (интоксикация, потеря белка с мочой, повышенное давление и пр.).

Дисметаболическая нефропатия

Часто встречается у детей.

Причиной почечной патологии становятся нарушения минерального обмена (кальция, фосфатов, мочевой и щавелевой кислоты; смешанные типы). Они бывают:

первичные (врожденный дефицит конкретных ферментов);
вторичные — следствия избыточного и/или недостаточного поступления веществ; нарушения их обмена из-за широкого спектра недугов (инфекции мочевыделительной системы, болезни крови ижелудочно-кишечного тракта — анемии, миелома, панкреатит, болезнь Крона, дискенизии желчевыводящих путей, паразитарные поражения и др.) и побочного действия медикаментов (диуретики, цитостатики, производные салициловой кислоты).

Результатом обменных нарушений становится повышение концентрации соответствующих солей в моче (выпадение осадка) с последующим повреждением рабочей ткани почек, возможностью образования камней и присоединения инфекций.

Подагрическая нефропатия

Является по сути разновидностью дисметаболической нефропатии (уратный тип). Название происходит от патологии, ведущей к поражению почек — подагры. Она характеризуется нарушением метаболизма пуринов и длительным повышением содержания мочевой кислоты в крови и моче — главного поражающего почечную ткань фактора (соли мочевой кислоты откладываются в почках, вызывают застой и воспаление, переходящие в разрушение ткани, образование камней и нарушение функций).

Обнаруживается не у всех страдающих подагрой пациентов (примерно в половине случаев). Увеличивают вероятность ее присоединения: алкоголь, переедание мясных и бобовых продуктов, ожирение, инсулинорезистентность (пониженная чувствительность тканей к инсулину), длительные тяжелые физические нагрузки и лекарственная терапия (диуретики, салицилаты).

Симптомы нефропатии

На первом плане — симптомы недуга, повлекшего за собой нарушение работы почек. Почки способны долго скрывать свое неблагополучие. Поэтому признаки их поражения, заметно снижающие качество жизни, появляются уже на поздних стадиях. Гораздо раньше можно выявить характерные количественные и качественные изменения мочи:

наличие белка, эритроцитов, тех или иных солей (в зависимости от типа метаболической нефропатии);
изменение цвета и плотности;
появление осадка и др.

Более поздние симптомы нефропатии определяются характером поражения почечной ткани и развивающихся осложнений (тип воспаление и его локализация; мочекаменная болезнь, почечная недостаточность). Например, признаками мочекаменной болезни (характерна для дисметаболических нефропатий) являются: болевой синдром вплоть до почечной колики, расстройство мочеиспускания, кровь в моче и др.

Для нефропатий всех типов на ранних и средних этапах может наблюдаться увеличение количества мочи. Позже оно переходит в стадию задержки выведения жидкости и сопровождается характерными почечными отеками (сначала в области лица). Почечные отеки (например, при диабетической нефропатии) трудно устраняются приемом мочегонных препаратов. Параллельно с отеками возможно и появление стойкого повышения артериального давления.

Лечение нефропатии

Ведущую роль в профилактике и лечении всех типов нефропатий играет образ жизни: питание, режим питья и физических нагрузок, устойчивость к стрессам. Часто упорства и постоянства в следовании правильному (для конкретного человека с учетом выявленных обменных нарушений) режиму оказывается достаточно для длительного и стойкого улучшения качества жизни. Лекарственная терапия требуется людям, чьи организмы уже не способны самостоятельно скомпенсировать возникшие органические и функциональные изменения.

Лечение диабетической нефропатии

Определяется стадией нарушений. На ранних этапах достаточно коррекции углеводного и липидного обмена (вышеупомянутым беспроигрышным методом). На поздних — требуется противоотечная, гипотензивная, детоксикационная терапия. Вплоть до применения гемодиализа при значительном снижении работоспособности почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

гармонизация питания (цель — снизить поступление и/или образование конкретных веществ — оксалатов, фосфатов, уратов и др.; уменьшить нагрузку на почки — малобелковая диета);
питьевой режим (цель — снижение концентрации этих веществ в моче, плюс — детоксикация).

Укрепить резервные возможности организма (в том числе, повысить устойчивость его клеток к действию повреждающих факторов и сгармонизировать обмен веществ) помогает прием витаминов, антиоксидантов, стабилизаторы мембран.

Лечение подагрической нефропатии

Актуально все перечисленное выше. Для уменьшения образования в организме мочевой кислоты и/или для растворения выпавших в осадок солей используют лекарственные препараты (никотинамид, аллопуринол цитратные смеси, препараты на основе солей лития и др.). Действенным дополнением служат физиотерапевтические методы.

Эффективным способом коррекции обменных нарушений служит фитотерапия индивидуальные травяные сборы, подобранные врачом на основе диагностики. Значительный эффект в предупреждении нефропатий и улучшении качества жизни при их наличии дает сочетание правильного образа жизни и традиционных методов лечения (гомеопатии, иглотерапии, остеопатии, цигун-терапии).

Патогенетическая терапия подагрической нефропатии: акцент на эффективности и профиле безопасности Аденурика (фебуксостата)

Для цитирования: Беляева И.Б., Мазуров В.И., Петрова М.С. Патогенетическая терапия подагрической нефропатии: акцент на эффективности и профиле безопасности Аденурика (фебуксостата) // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 16. С. 12–16.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

Подагрический артрит – воспалительное заболевание суставов, обусловленное нарушением пуринового обмена и ассоциированное с гиперурикемией. Поддержание мочевой кислоты на целевом уровне позволяет не только контролировать данное заболевание, но и предотвратить или замедлить формирование ряда осложнений, в том числе подагрической (уратной) нефропатии.
В настоящее время для контроля мочевой кислоты используют несколько препаратов, в частности фебуксостат. Аденурик (фебуксостат) относится к селективным ингибиторам ксантиноксидазы. В отличие от аллопуринола он обладает большей доказательной базой в плане достижения целевых значений и дальнейшего поддержания уровня мочевой кислоты, а также лучшей переносимости. Важно и то, что у пациентов пожилого возраста не требуется коррекции дозы фебуксостата и его применение не противопоказано лицам с хронической почечной недостаточностью.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: подагра, нефропатия, терапия, ксантиноксидаза, Аденурик

READ

Раствор Фукорцин - показания к применению

Подагра – системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1–5].

Распространенность подагры среди взрослого населения варьируется от 1 до 3%. Большинство (80–90%) больных – лица среднего и старшего возраста с бессимптомной стойкой гиперурикемией в течение 20–30 лет. Мужчины болеют подагрой значительно чаще, чем женщины. Их соотношение составляет 7:1. Пик заболевания у мужчин приходится на 40–50 лет, у женщин – на 60 лет и более [1].

Согласно рекомендациям Европейской антиревматической лиги, гиперурикемия устанавливается при уровне мочевой кислоты более 360 мкмоль/л (6 мг/дл). Ее причинами могут быть ожирение, артериальная гипертензия, прием лекарственных препаратов (диуретиков, ацетилсалициловой кислоты в малых дозах, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов В₁₂ и С, свинца), генетические дефекты, употребление алкоголя.

Накопление мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо ее высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих двух механизмов.

В настоящее время выделяют первичную и вторичную гиперпродукцию. Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты: недостаточностью гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и повышенной активностью рибозофосфат-пирофосфокиназы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с Х-хромосомой, поэтому первичная гиперпродукция мочевой кислоты отмечается только у мужчин. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратов для образования пуринов начинается гиперпродукция мочевой кислоты. Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также при злоупотреблении алкоголем и голодании. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу [6].

Снижение экскреции может быть индуцировано кристаллизацией уратов в почках на фоне повышенного выделения (более 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции мочевой кислоты. В этих случаях развивается подагрическая (уратная) нефропатия [7–9].

Подагрическая нефропатия относится к прогрессирующим заболеваниям почек. Данная патология связана с несбалансированностью урикоземии и урикозурии, что проявляется гематурией и (или) протеинурией, уратной кристаллурией с формированием тубулоинтерстициального нефрита и (или) мочекаменной болезни.

При подагрической нефропатии развиваются мочекислая блокада канальцев почек, мочекислый нефролитиаз и хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Латентное течение подагрической нефропатии нередко сменяется эпизодами острой мочекислой блокады. Тяжесть этих эпизодов варьируется от появления мочи кирпичного цвета, что обычно не сопровождается дизурией, до болевых приступов с олигурией, выделением бурой мочи, преходящей азотемией, кратковременным повышением артериального давления.

Примерно у 20% больных подагрой диагностируется мочекислый нефролитиаз, который может развиваться задолго до артрита.

При ультразвуковом исследовании у больных выявляют конкременты в лоханках, мочеточниках или мочевом пузыре. Уратный нефролитиаз, как правило, характеризуется двусторонним поражением. Почечная колика сопровождается интенсивными болями в пояснице с иррадиацией в яичко, гематурией и уратной кристаллурией. При уролитиазе часто развивается вторичный пиелонефрит.

Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит формируется медленно, как правило с повторными эпизодами острой мочекислой блокады почечных канальцев, и характеризуется протеинурией, умеренной эритроцитурией и гиперурикозурией. Прогрессирование нефрита ассоциируется со снижением относительной плотности мочи, нарастанием протеинурии, гематурии, снижением скорости клубочковой фильтрации и гиперурикозурией. При этом часто возникает артериальная гипертензия.

У больных подагрой может развиваться гломерулонефрит, который чаще проявляется мезангиопролиферативным морфологическим вариантом поражения почек, а клинически – латентным течением с протеинурией, рецидивирующей гематурией и неуклонным прогрессированием хронической почечной недостаточности [10].

Подагрическую нефропатию принято подразделять на три стадии [11]:

первая стадия – нормоурикемия:
преципитация аморфной и кристаллической мочевой кислоты во внутритубулярном аппарате почек;
гиперурикозурическая нефропатия;
нефролитиаз;
артериальная гипертензия;
вторая стадия – гиперурикемия:
подагра;
повышение уратов в интерстиции;
обширная дистрофия эпителиальных клеток почечных канальцев;
образование интерстициальной гранулемы (подагрический узел – моноурат натрия);
разрывы базальной мембраны с миграцией кристаллов в интерстиций;
перитубулярное воспаление;
интерстициальный нефрит (иммуноопосредованный и самоподдерживающийся);
третья стадия – нефросклероз:
терминальная почечная недостаточность;
артериальная гипертензия.

READ

Использование аппарата Дарсонваль для лечения суставов

В основе лечения любого варианта подагрической нефропатии лежит снижение гиперурикемии и повышение растворимости урата в моче.

Всем пациентам в обязательном порядке назначается диета, цель которой уменьшить поступление пуринов в организм с пищей. Это достигается полным исключением из рациона мяса молодых животных, субпродуктов, мясных бульонов, колбас и т.д. С ограничением разрешается мясо полновозрастных животных, рыба.

Лекарственные средства, применяемые для патогенетического лечения подагрической нефропатии, подразделяют на несколько групп [1, 12–17]:

влияющие на метаболизм пуринов (аллопуринол, фебуксостат);

увеличивающие выведение пуринов почками (пробенецид, бензбромарон, лозартан, фенофибрат);

увеличивающие растворимость мочевой кислоты и ее солей (лимонная кислота и ее соли – цитраты).

Аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин, милурит) ингибирует ксантиноксидазу, в результате чего нарушается превращение гипоксантина в ксантин и далее в мочевую кислоту.

Начальная доза препарата составляет 50–100 мг/сут, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200–300 мг при легких формах заболевания и до 400–500 мг при средней и тяжелой.

Аллопуринол имеет ряд недостатков. В частности, при его применении могут развиться серьезные побочные реакции, такие как зуд, кожные высыпания, аллергический отек Квинке, васкулит, диспептические явления, повышение температуры тела, остра почечная недостаточность, агранулоцитоз, синдром Стивена – Джонсона. Противопоказаниями для применения аллопуринола являются выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией) [15].

Аденурик (фебуксостат, 2-(3-циано-4-изобутоксифенил)-4-метилтиазол-5-карбоксильная кислота) – мощный селективный непуриновый ингибитор ксантиноксидазы. Его константа ингибирования в условиях in vitro менее 1 нМ. Фебуксостат в значительной степени подавляет активность как окисленной, так и восстановленной ксантиноксидазы. Ингибирование данного фермента осуществляется за счет образования высокоаффинных связей. Необходимо отметить, что аффинные связи аллопуринола гораздо слабее и только с одной формой фермента [18–21].

Фебуксостат в отличие от аллопуринола практически не влияет на активность других ферментов пуринового и пиримидинового метаболизма. Первоначальная терапевтическая доза препарата Аденурик составляет 80 мг/сут. Если в течение месяца показатель мочевой кислоты в крови не снижается до целевых значений ( 2 × 10 3 /мкл) – у 26%, эритроцитурия (> 1 × 10 3 /мкл) – у 35,6%, уратурия – у 19,2%, оксалатурия – у 27,4%. Креатинин крови был равен 110,90 ± 6,55 мкмоль/л, мочевина – 8,20 ± 0,37 ммоль/л, клиренс креатинина – 101,10 ± 2,71 мл/мин, калия – 21,9 ± 0,4 мл/мин, натрия – 2,40 ± 0,05 мл/мин, кальция – 3,90 ± 0,06 мл/мин, магния – 2,90 ± 0,04 мл/мин, хлора – 3,40 ± 0,07 мл/мин, фосфора – 28,40 ± 0,22 мл/мин.

Методом слепого отбора больные были распределены на две группы. Первую составили 45 (61,6%) пациентов. Им назначили урикодепрессор аллопуринол в дозах 200–700 мг/сут. Во вторую группу вошли 28 (38,4%) человек. Они получали фебуксостат в дозах 80–200 мг/сут. Дозы препаратов определяли в зависимости от уровня урикемии. Терапию гипоурикемическими препаратами начинали при уровне мочевой кислоты свыше 420 мкмоль/л у мужчин и 360 мкмоль/л у женщин. Дозу повышали постепенно согласно инструкции через неделю после последнего обострения артрита.

Пациенты первой и второй групп не различались по возрасту, длительности заболевания, форме артрита, наличию тофусов, артериальной гипертензии, уровню среднего артериального давления, а также по другим видам патогенетической терапии (статины, фибраты, сартаны, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антиагреганты, L-аргинин, кверцетин). Больные получали нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды и колхицин в зависимости от клинической ситуации. В группе аллопуринола на 19,3% чаще выявляли латентный тип подагрической нефропатии, в группе фебуксостата на 17,5% чаще – уролитиазный (χ 2 = 15,59; p 2 = 8,41; р = 0,038). В первой и второй группах соотношение частоты выявления первой, второй, третьей и четвертой стадий хронической болезни почек составило 38:5:1:1 и 20:6:1:1 соответственно. В отношении снижения содержания в крови мочевины и креатинина, отражающих азотовыделительную функцию почек, фебуксостат превосходил аллопуринол.

Принято считать, что общая эффективность 100–300 мг/сут аллопуринола соответствует эффективности 40–120 мг/сут фебуксостата. Между тем длительное применение аллопуринола и фебуксостата в указанных дозах позволило нормализовать уровень урикемии в 21 и 62% случаев. При этом уменьшение или исчезновение периферических тофусов достигнуто у 50% получавших аллопуринол и 70% использовавших фебуксостат.

Следует подчеркнуть, что фебуксостат угнетает креатининемию в большей степени, чем аллопуринол [14, 22, 25–29].

S. Kim и соавт. сравнили ренопротекторное действие аллопуринола и фебуксостата у больных подагрой [22]. Данный эффект у фебуксостата оказался выше.

Таким образом, Аденурик (фебуксостат) – селективный ингибитор ксантиноксидазы превосходит аллопуринол в достижении целевых значений и дальнейшего поддержания уровня мочевой кислоты. Кроме того, он лучше переносится пациентами с подагрической нефропатией. Важным является и тот факт, что при лечении фебуксостатом не требуется коррекции дозы у пациентов пожилого возраста. Препарат не противопоказан лицам с хронической почечной недостаточностью.

Приведенные научные и клинические данные позволяют рекомендовать применение Аденурика при подагрической нефропатии.

Симптоматика и лечение подагрической нефропатии

Клинический разбор.

Среди огромного количества хронической патологии все большую распространенность получают заболевания метаболического характера, такие как диабет и подагра. Увеличение распространенности последней напрямую связываю со старением населения, повышением уровня жизни, сопуствующим метаболическим синдромом и другими факторами. Последнее десятилетия наблюдается рост частоты случаев подагры во всех индустриальных странах.

READ

Виды выделений при простатите у мужчин

Несмотря на известность основных типичных проявлений подагры — тофусы, гиперурикемия, артрит — диагностика ее часто вызывает большие сложности. В то же время, как гиперурикемия, так и подагра, тесно связаны с нарушениями функции почек, что затрудняет диагностику. в данной статье хотелось бы обсудить типичные вопросы, возникающие при диагностике гиперурикемии и подагры.

Пациент А, 51 год, госпитализирован в нефрологическое отделение с жалобами на головные боль, рвоту в течение 20 дней, выраженную слабость, головокружения, боли в коленныхсуставахи повсей стопе, резко нарушающие двигательную активность больного. Состояние ухудшилось месяц назад, когда появились отеки голеней и лица, перестало контролироваться артериальное давление (гипертензия в течение 6 лет, с успехом принимал в-блокаторы и фуросемид), несмотря на увеличение дозы атенолола и добавление антагонистов кальция лечащим врачом. Диурез незначительно снизился, появился кашель. 2 недели назад был госпитализирован в ЦРБ, где, несмотря на проводимую терапию, состояние не улучшалось, появилась сыпь. Результаты исследований: Hb 77 г/л, Er 2,76 10 12 л, L- 7,6 10 9 л; мочевина 23 ммоль/л, креатинин 177 мкмоль/л ( в динамике до 424 перед выпиской); в общем анализе мочи — 1004,кислая, прозрачная, белок 0,12‰, Er 1-2, L1-2. по данным УЗИ — коралловидные конкременты лоханок с обеих сторон. Получал цефалоспорины I поколения, фторхинолоны, «поляризующую смесь», леспенефрил, препараты железа, инфузии, викасол, дицинон. Направлен на лечение по тяжести состояния в урологическое отделение с диагнозом «Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность II стадии».

Анамнез заболевания. В течение 18 лет беспокоят боли в суставах, заболевание началось с отеков и гиперемии коленных, локтевых, позже плечевых и лучезапястных, пациента наблюдали с диагнозом ревматизм, через два года был выставлен диагноз «Ревматоидный полиартрит». Все эти годы постоянно принимал ортофен и диклофенак, сохранялись боли, последний год подвижность пациента была резко ограничена из-за сильных болей в суставах плюсны и коленей. Анамнез жизни без особенностей, алкоголь не употребляет.

При поступлении состояние пациента тяжелое: сознание ясное, одышка при незначительной физической нагрузке, больше лежа, отеки лица и нижних конечностей. При осмотре больного обращают на себя внимание ожирение (ИМТ 35), геморрагические высыпания: мелкоточечная сыпь по всему телу, подконъюктивальные и параорбитальные кровоизлияния с обеих сторон, геморрагии на слизистых губ, щек, мягкого неба. Пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, суставы плюсны — незначительно деформированы, девиации нет, объем движений незначительно уменьшен. Лучезапястные и коленные суставы отечны, деформированы, легкая гиперемия, объем активных и пассивных движений значительно уменьшены.

В первые сутки при поступлении получены следующие результаты обследований:

общий белок 75,8 г/л, мочевина 41 ммоль/л, креатинин 1023 мкмоль/л, мочевая кислота 680 мкмоль/л, К 8,1 ммоль/л, Na 136 ммоль/л, ALT 6E/л, AST 21 Е/л, ЛДГ 259 Е/л; Hb 56 г/л, Er 2,19 10 12 л, L- 5,4 10 9 л; ПТИ 95% фибриноген 2,9 г/л, этаноловый тест +. УЗИ почек. Положение и форма правильные, контуры мелкобугристые, размер 88х39мм, паренхима 8 мм, эхогенность паренхимы повышена, полости не расширены. В проекции обеих ЧЛС множество гиперэхогенных образований диаметром до 10 мм с акустическими тенями. По данным компьютерной томографии: правая почка 100х51, левая 78х44 мм, контуры ровные, четкие, конкрементов не обнаружено.

Диагноз «мочекаменная болезнь», таким образом, не подтвердился, по тяжести состояния начата терапия острым гемодиализом, больной переведен в терапевтическое отделение.

Именно на данном этапе хотелось бы остановиться для обсуждения причины развития почечной недостаточности у данного пациента.

ВОПРОС 1. Это острая или хроническая почечная недостаточность?

Результаты анамнеза и проведенных исследований показывают, что перед нами пациент с длительным заболеванием суставов и тяжелой почечной недостаточностью. Уменьшенные размеры почек, нормохромная анемия, гипостенурия, указывают на хроническую почечную недостаточность; быстрое развитие симптомов и высокая скорость прироста креатинина за время наблюдения — являются признаками острой почечной недостаточности. Длительная рвота и медикаменты также могут привести к развитию ОПН, данные УЗИ свидетельствуют о возможной обструкции. В чем же причина развившейся ситуации?

Отсутствие выраженного болевого синдром, сохраненный диурез, отсутствие гематурии, отсутствие признаков расширения чашечно-лоханочной системы по всем лучевым методам исследования, и, наконец, данные компьютерной томографии, позволили исключить двустороннюю обструкцию. Однако надо обратить внимание на то, что два специалиста обнаруживали при ультразвуковом исследовании признаки мочекаменной болезни. Такие результаты однозначно позволяют исключить развитие кальциевых камней в мочевой системе, однако не исключает наличие скоплений уратов в ограниченном количестве. Хочу напомнить, что уратные камни рентгенонегативны, а учитывая противопоказания, рентгеновская томография проводилась без контрастирования.

Высокий уровень креатинина в день поступления, признаки сморщивания почек свидетельствуют скорее об исходном снижении функции почек в рамках I-II стадии (что соответствует современной классификации хронических болезней почек стадии III-IV) с быстрым последующим развитием тяжелой почечной недостаточности.

READ

Задержка из за простуды

ВОПРОС 2. Каковы причины почечной недостаточности?

Наиболее вероятными причинами хронического снижения функции почек у данного пациента могут быть артериальная гипертензия и ревматическое заболевание с поражением почек и суставов. Обращает на себя внимание, что:

— В моменты очень редких посещений врача не отмечены изменения в анализах мочи (кроме кристаллов), биохимических и иммунных показателях (только умеренное повышение СОЭ, СРБ, РФ отрицательный), хотя больной наблюдался с диагнозом ревматоидный полиартрит.

— Несмотря на отсутствие базисной терапии, мало пострадали суставы кистей, заболевание изнанчально течет спреимущественным поражением суставов нижних конечностей, заболевание привело к функциональным и ретгенологическим изменениям мелких суставов стопы и коленей, при этом отсуствуют характерные для ревматодного артрита внешение изменения.

— Артериальная гипертензия не была тяжелой, хорошо купировалась небольшими дозами препаратов, не привела к тяжелой ретинопатии.

ВОПРОС 3. Это подагра или гиперурикемия?

Бессимптомная (асимптоматическая) гиперуркемия — состояние сопровождающиеся повышением уровня мочевой кислоты в крови при отсутствии симптомов организации кристаллов в каком-либо органе (без каких-либо клинических признаков подагры). Гиперурикемия отмечается при уровне МК 420 мкмоль/л или 7мг% и выше у мужчин, и 360 мкмоль/л или 6мг% и выше у женщин. По данным разных авторов гиперурикемия встречается у 5-12 % населения. У обсуждаемого пациента именно подагра, так как имеются признаки уратного поражения почек и суставов.

ВОПРОС 4. Поражает ли подагра почки?

Поражение почек при подагре, или уратная нефропатия, на данный момент считается одним из основных висцеральных проявлений подагры. Ранее считалось, что поражение почек представляет собой позднее осложнение заболевания; однако современные данные указывают на раннее, или даже опережающее суставной процесс поражение.

Выделяют следующие виды поражения почек при нарушении метаболизма мочевой кислоты:

1) острую мочекислую нефропатию (ОМН), связанную обычно с метаболической формой гиперурикемии, с развитием обструкции в просвете канальцев, а не в интерстиции;

2) собственно уратную нефропатию, которая представляет собой вариант хронического метаболического интерстициального нефрита.

3) мочекаменную болезнь с формированием мочекислых камней;

Среди механизмов повреждающего действия мочевой кислоты на почки обсуждаются:

— прямой нефротоксический эффект;

— активация комплемента и стимуляция повреждающего действия лейкоцитов и тромбоцитов на сосудистую стенку;

— взаимодействие кристаллов урата натрия с полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к развитию воспалительной реакции.

Гистологической особенностью уратной нефропатии признано выявление диффузных или тофусоподобных включений в интерстиций мозгового вещества почки, реже отмечают кристаллические отложения мочевой кислоты и однонатриевых уратов в дистальных канальцах и собирательных протоках, где значение рН довольно низкое, а уровни содержания мочевой кислоты значительно превышают их значения в плазме.

Клиническая картина подагрической нефропатии, таким образом, очень разнообразна и требует особого внимания со стороны клинициста для ее распознавания.

Острая мочекислая нефропатия (синонимы — острая подагрическая почка, острый мочекислый криз) встречается достаточно часто, хотя может быть и не всегда диагностирована. Последние годы мы все чаще наблюдаем случаи острой почечной недостаточности, развившейся у больных подагрой, после алкогольных эксцессов.

Факторами, предрасполагающими к возникновению ОМН, являются: повышение концентрации мочевой кислоты в моче, низкий рН мочи, снижение объема внеклеточной жидкости.

Известны два механизма развития острой мочекислой нефропатии. Первый — остро возникшая гиперурикемия ведет к диффузной внутрипочечной депозиции МК в дистальных канальцах и собирательных трубочках, где максимальная концентрация и ацидификация вызывают осаждение кристаллов с внутрипочечной обструкцией формами. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, употребление большого количества пуринов с пищей (обильное застолье), обезвоживание. Клинически она характеризуется либо острой почечной недостаточностью (рост урикемии опережает рост азотемии), либо стертыми формами — преходящая олигурия, изменение цвета мочи (бурый или кирпично-красный цвет, часто с осадком — из-за выделения эритроцитов и кристаллов мочевой кислоты), кратковременная гиперурикемия, характерно повышение артериального давления. Особенностью ОМН является выраженная гиперурикозурия, не встречающаяся при острой почечной недостаточности другой этиологии.

Второй механизм — длительная гиперурикозурия способствует формированию множества мочекислых камней с последующей лоханочной или мочеточниковой обструкцией. В клинике такой нефропатии преобладают почечные колики и редко обнаруживается выраженная гиперурикемия.

Развитию мочекаменной болезни при подагре благоприятствуют урикозурия свыше 700 мг/сут, снижение рН мочи, олигурия.

Острая мочекислая нефропатия может возникнуть не только при подагре, но и при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, при быстром распаде опухолей, хронической гемолитической анемии, псориазе, синдроме Леша-Нихена; при снижении клиренса мочевой кислоты; наследственных гипоурикемических синдромах, связанных с нарушением канальцевого транспорта урата. Назначение урикозурических агентов пациентам с гиперурикемией или гиперурикозурией тоже вызвать ОМН.

ВОПРОС 5. Каковы признаки уратной нефропатии?

Признаками собственно уратной нефропатии являются:

— протеинурия легкой степени тяжести, которую выявляют у 20-50% больных; является признаком тяжелого повреждения; при умеренной протеинурии могут быть отмечены цилиндры (гиалиновые)

— снижение концентрационной способности почек и умеренное снижение клубочковой фильтрации, может быть асептическая лейкоцитурия или микрогематурия

— у половины больных с уратной нефропатией встречается артериальная гипертензия, что может быть обусловлено как почечным поражением, так и сопутствующими признаками гипертензии, например метаболическим синдромом

— сопутствующее ожирение встречается как минимум у 50% больных с уратной нефропатией

READ

Компот из шиповника при грудном вскармливании

— почечное поражение редко развивается при гиперурикемии ниже 600 мкмоль/л (10 мг%).

— ультразвуковыми признаками тубулинтерстициального нефрита (так же, как и других нефропатий) являются неровные контуры почек, неспецифические изменения ЧЛС в виде деформации, уплотнения, повышение эхогенности паренхимы.

ВОПРОС 6. Это первичная или вторичная подагра?

Вторичной подагру называют в тех случаях, когда она развивается на фоне вторичной гиперурикемии, то есть вследствие повышенной продукции урата или снижения его почечного клиренса в результате каких-либо заболеваний, нарушений диеты, применения медикаментов, воздействия токсинов.

Медикаменты, вызывающие гиперурикемию:

Аспирин в низких дозах

Диуретики (петлевые, тиазиды)

Вторичная или симптоматическая гиперурикемия возникает при ряде заболеваний или длительном приеме некоторых лекарств. Она может сопровождать эссенциальную полицитемию, хронический миелолейкоз, гемолитическую и пернициозную анемию, миеломную болезнь — вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Вторичная гиперурикемия часто наблюдается при нефритах с почечной недостаточностью, когда уменьшается выведение МК из организма.

Подагра может возникнуть и на фоне заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз), диабета, длительной артериальной гипертензии, токсикоза беременности. При распространенном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток и усиленного синтеза пуринов из клеточных ядер, часто наблюдается гиперурикемия.

К развитию подагры может привести и свинцовая интоксикация (свинцовая подагра).

Свинец до сих пор широко используется на многих производствах, что сохраняет актуальность профессиональных отравлений; возможно развитие свинцовой интоксикации при использовании свинец содержащих красок, потреблении домашнего вина (использование неподходящих емкостей). Возможны скрытые поступления свинца в организм при различных экологических ситуациях, например, при использовании бензина низкого качества.

Эпидемиологические данные показывают, что все чаще причиной вторичной подагры является применение медикаментов. Наиболее высокий риск развития ятрогенного заболевания развивается на фоне приема циклоспорина и диуретиков. У больных после транслантации почек гиперурикемия развивалась у 84%, получавших циклоспорин и в 30% случаев у получавших азатиоприн и преднизолон. Таким образом, подагра могла быть индуцирована (и однозначно усугубилась) длительным приемом мочегонных.

В целом для вторичной подагры, в отличии от первичной, присущи и некоторые особенности:

— более старший средний возраст больных,

— большая частота заболеваемости у женщин,

— отсутствие семейных случаев заболевания,

— более высокие показатели урикемии и урикозурии с частым образованием конкрементов в почках.

ВОПРОС 7. насколько вероятны другие причины почечной недостаточности?

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита и уратной нефропатии достаточно сложна, однако появление мочевого синдрома у больного с ревматическим заболеванием всегда требует особого внимания, так как возможны различные варианты поражения, в том числе ятрогенные. Поражение почек при ревматоидном артрите встречается достаточно редко, описано развитие вторичного гломерулонефрита на фоне тяжелого течения артрита; в данном случае признаков нефрита — нет. Длительный прием НПВС мог привести к длительному нарушению функции почек как самостоятельно, так и на фоне предшествующего снижения. Ввиду низкой комплаентности больного трудно оценить вклад гипертонии, однако сочетание петлевого диуретика и В-блокатора оказывает отрицательный метаболический эффект, не оказывает нефропротективного действия.

На основе полученных данных можно сформулировать следующий клинический диагноз: Ревматодный артрит, медленнопрогрессирующее течение, активность I, серонегативный, Ro II. Вторичная подагра с поражением суставов, почек. ФКIII, Ro II. Уратная нефропатия, ХБП IV стадии, осложненная ренальной неолигоурической ОПН (вероятно медикаментозной). ДВС-синдром. Анемия тяжелой степени смешанного генеза. Артериальная гипертензия III ст.

А.Н.Максудова

«Казанский государственный медицинский университет «, кафедра госпитальной терапии

Подагрическая нефропатия ( Мочекислая нефропатия , Уратная нефропатия )

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

МКБ-10

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

READ

Перекись водорода при ангине

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

I— подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
II— подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
III— подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

READ

Этапы подготовки женщины к ЭКО и возможные осложнения

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (<1018), у 71% наблюдается протеинурия (<1г/л), у 37% — микрогематурия. Возможна лейкоцитурия, кристаллурия.
УЗИ. При ультразвуковом исследовании почек эхо-признаки повреждения почечных структур обнаруживаются у 78,5% больных. Наиболее часто визуализируются конкременты, причем в трети случаев подагрический нефролитиаз является двухсторонним. Иногда просматривается от 1 до 3 почечных кист диаметром 0,5-4,0 см. Диагностическая ценность сонографии особенно высока с учетом рентген-негативности уратных камней.
Исследование синовиальной жидкости. Метод поляризационной микроскопии применим при наличии суставной симптоматики. С его помощью в биологическом материале удается выявить внутриклеточные кристаллы мочевой кислоты, а также исключить другие причины болевого синдрома. Иногда более информативными оказываются биопсия тофусов (при их наличии), синовиальной оболочки и хряща пораженного сустава.

Для оценки фильтрующей функции проводится проба Реберга, назначается комплексный биохимический анализ крови (определение содержания креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, неорганического фосфора в сыворотке крови), лабораторный нефрологический комплекс (почечные пробы в моче). Из инструментальных методов могут применяться нефросцинтиграфия, экскреторная урография.

Подагрический вариант нефропатии дифференцируют с поражением почек при вторичных гиперурикемиях, вызванных бериллиозом, хронической свинцовой интоксикацией, саркоидозом, цистинозом, поликистозной болезнью, распространенным псориазом, миелопролиферативной болезнью, гипотиреозом, алкогольной зависимостью. Исключаются лекарственно-индуцированные гиперурикемические состояния, связанные с приемом тиазидных и петлевых диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков, некоторых других препаратов. Кроме уролога или врача-нефролога по показаниям пациента консультирует ревматолог, дерматолог, эндокринолог, инфекционист, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.
Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

1. Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия/ Милованов Ю.С., Николаев А.Ю.// Лечащий врач. – 2006.

4. Оптимизация лечения мочекаменной болезни у больных подагрой, осложненной нефропатией: Автореферат диссертации/ Анненков А. В. – 2013.

READ

Когда стоит вводить в рацион ребенка соль и сахар

Нефропатия: причины, диагностика, лечение

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

Запись опубликована: 08.07.2019
Время чтения: 1 mins read

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

READ

Задержка из за простуды

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

Употребление лекарственных средств и алкоголя.
Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
Наличие беременности.
Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
Возможность отравления грибами и растениями.

Больному назначаются обследования:

Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
Различные мочевые пробы.
Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
УЗИ почек и органов брюшной полости.
При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение нефропатий

При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.