Асцит при циррозе печени – симптомы и лечение

Отечно-асцитический синдром

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово “асцит” образовалось от греческого ascos,что означает “мешок” или “сумка”. Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка – вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

• активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
• развитие вторичного гиперальдостеронизма;
• повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема – сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории “недостаточного наполнения сосудистого русла”, задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория “избыточного наполнения сосудистого русла” предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

• впервые выявленный асцит,
• подозрение на злокачественную опухоль,
• исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) – (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки – 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков – не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин “рефрактерный к лечению асцит” используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

• Гастроэнтеролог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) – часть 2

Акушер-гинеколог, эндовидеохирург, пластический хирург (интимная пластика), оперирующий хирург-гинеколог. Высшая категория. Член Европейского общества косметической и реконструктивной гинекологии и Российского общества акушеров-гинекологов. Выполнено более 2000 оперативных вмешательств. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 1500 руб.

• Запись опубликована: 04.09.2020
• Время чтения: 1 mins read

Основные методы лечения неосложненного асцита — умеренное ограничение соли в пище и диуретики (Таблица 4). Соль не следует строго ограничивать, но следует избегать ее избытка. Ограничение соли важно, потому что 1 г избытка соли в пище удерживает около 200 мл жидкости. Чрезмерное ограничение соли также опасно, так как оно ухудшает пищевой статус и может привести к побочным эффектам, вызванным диуретиками — почечной недостаточности, гипонатриемии, мышечным спазмам.

Ограничение содержания соли

Ограничение соли в рационе помогает в 10% случаев скорректировать накопление асцита, особенно во время первого эпизода асцита. Профилактическое ограничение соли пациентам без асцита не рекомендуется.

Препарат первой линии для лечения асцита I-II степени — спиронолактон (50-100 мг/день). Его назначают с фуросемидом или без него.

• Монотерапия спиронолактоном рекомендуется при первом эпизоде ​​асцита. Эффект спиронолактона наступает через 72 часа, поэтому дозу нельзя увеличивать до этого времени.
• Комбинация с фуросемидом показана при повторяющемся скоплении жидкости в брюшной полости, развитии гиперкалиемии с недостаточной потерей веса. В этом случае требуется частый контроль биохимических показателей (электролитов, функции почек) в течение первых недель терапии диуретиками.

Диуретики рекомендуется назначать в самых низких эффективных дозах. Диуретики не рекомендуются или должны применяться с осторожностью у пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией.

Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах

Диуретики противопоказаны при развитии ИА (повышение сывороточного креатинина на 50% в течение 7 дней или абсолютное повышение креатинина >26,5 мкмоль/л за 48 часов), прогрессировании печеночной энцефалопатии и мышечных спазмах, ограничивающих движения.

При назначении диуретиков сильно ухудшают качество жизни мышечные судороги. Исследования показали, что симптомы облегчают инфузии альбумина и баклофена (10 мг/день с шагом от 10 мг/день до 30 мг/день).

Таблица 4. Основные меры лечения неосложненного асцита в соответствии с рекомендациями EASL

Адекватная белковая диета и витаминная терапия: общая суточная калорийность – 2000 ккал; белок – 40-50 г, достаточное количество витаминов.

Электролитный баланс (правильная гипокалиемия, гипомагниемия).

Достаточное потребление жидкости: неограниченно при отсутствии электролитного дисбаланса.

Ежедневное взвешивание (или контроль потребления жидкости и диуреза). Максимальная потеря веса:

• до 0,5 кг / сут. при отсутствии отеков;
• до 1 кг / сут. при наличии отеков.

Антагонисты альдостерона: спиронолактон 50–100 мг/день. (максимальная доза до 400 мг) ± петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг (максимальная доза 160 мг).

Тораземид (10-40 мг) при отсутствии ответа на фуросемид.

Дистальные диуретики: амилорид 5-20 мг/сут.; триамтерен 100 мг 2 р./сут. (только при непереносимости антагонистов альдостерона).

Диуретики комбинируют по следующему принципу: спиронолактон 50-100-200-3-3-4 мг/сут. (с шагом 100 мг) + фуросемид 20-40-80-120-160 мг/сут. (увеличение на 40 мг) (или адекватные дозы других диуретиков).

Тяжелый асцит (степень III)

• Лечебный парацентез.
• Внутривенное вливание альбумина (8 г на литр асцита).
• Диуретики в самых низких эффективных дозах.

Лечение асцита высокой степени (III)

Лечение первой линии при асците высокой (3 степени) – терапевтический абдоминальный парацентез. Процедура проводится в стерильных условиях под контролем УЗИ при отсутствии выраженных нарушений коагуляции.

Парацентез — безопасная процедура, риск постоперационных осложнений невелик. Даже при плохих параметрах коагуляции (МНО >1,5; количество тромбоцитов ≤50 x 109/л) незначительное кровотечение из места пункции происходит только в 2 из 142 случаев.

Парацентез

Чтобы предотвратить постпарацентезный синдром дисфункции кровообращения (ГИСО, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия), который приводит к снижению выживаемости, следует использовать внутривенное введение альбумина (8 г на 1 л асцита) в течение первых 6 часов после парацентеза.

При асците менее 5 л риск постпарацентеза низкий, но инфузия альбумина рекомендуется во всех случаях. Альбумин увеличивает объем плазмы и защищает от осложнений (гиповолемический шок, гипотензия, олигурия, уремия, печеночная энцефалопатия). При необходимости парацентез повторяют каждые 2–3 недели.

После парацентеза пациентам следует назначать минимально возможную дозу диуретиков, чтобы предотвратить рецидив асцита.

Противопоказания к парацентезу:

• Пациент, не сотрудничающий с врачом;
• Инфекция кожи брюшной полости в предполагаемом месте пункции;
• Беременность;
• Тяжелая коагулопатия (ускоренный фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
• Сильный отек кишечника.

Препараты противопоказанные при асците

Пациентам с асцитом не следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты, поскольку они увеличивают риски задержки натрия, гипонатриемии и др.осложнений.

Также следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонистов рецепторов ангиотензина II и α1-блокаторов, поскольку эти препараты снижают артериальное кровяное давление и повышают риск почечной недостаточности.

Больным противопоказаны аминогликозиды, потому что они нефротоксичны. Они используются в качестве дополнительных антибиотиков, если развивается тяжелая бактериальная инфекция, которую нельзя лечить другими антибиотиками.

Введение контрастного вещества в рентгенологических исследованиях у пациентов с асцитом и почечной недостаточностью не связано с повышенным риском поражения почек, но при введении контрастного вещества после исследования рекомендуется инфузионная терапия.

Лечение рефрактерного асцита

Рефрактерный асцит встречается в 4–15% случаев. Годовая летальность от развития рефрактерного асцита составляет более 40%, поэтому рефрактерный асцит является показанием для включения пациента в список реципиентов трансплантата печени.

Наиболее частые причины рефрактерности:

• слишком много натрия в пище;
• прием некоторых лекарств (антибиотиков, антацидов, нестероидных противовоспалительных средств) или нарушение выведения натрия;
• нарушение функции печени;
• почечная недостаточность;
• кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Лечение первой линии рефрактерного асцита — это парацентез большого объема. Он может быть полным (удаление ≥6 л асцита за один раз) или частичным (удаление 4-6 л асцита). Внутривенная заместительная альбуминовая терапия назначается после >5 л асцита.

При развитии рефрактерного асцита прием диуретиков следует прекратить. Возобновление рассматривается, если экскреция натрия превышает 30 ммоль/сут и препарат хорошо переносится.

Методы лечения рефрактерного асцита согласно рекомендациям EASL

• Частичный парацентез и парацентез большого объема + внутривенная заместительная терапия альбумином. Прекращение приема диуретиков.
• Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
• Лекарства (мало доказательств):
  • агонисты α1-адренорецепторов – мидодрин 7,5 мг 3 м.т./день;
  • аналог вазопрессина терлипрессин 1-2 мг в/в;
  • агонисты α2-адренорецепторов – система клонидина Alfapump® (насос для асцитной жидкости).

  Данные об использовании неселективных бета-адреноблокаторов (NBAB) противоречивы. Следует избегать высоких доз NBAB (> 80 мг пропранолола). Карведилол не рекомендуется.

  Перспективные препараты помимо диуретиков: клонидин и мидодрин, но они пока не могут быть рекомендованы из-за отсутствия исследований.

  Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

  Это лечение второй линии при рефрактерном асците. TIPS рекомендуется, когда функция печени все еще сохраняется (общий билирубин >50 мкмоль/л, Na +> 130 ммоль/л, ДЕТЯМ > 12 баллов, MELD> 18 баллов), пациентам в возрасте до 70 лет, без печеночной энцефалопатии, гепатоцеллюлярной карциномы или сердечно-легочных заболеваний.

  

  Внутрипеченочный портосистемный шунт

  TIPS разгружает портальную систему, соединяя внутрипеченочную портальную ветвь с печеночной веной. Эффект наступает через 4-6 недель. TIPS помогает контролировать накопление асцита более эффективно, чем парацентез, снижает количество рецидивов, улучшает состояние питания и выживаемость, но способствует развитию печеночной энцефалопатии в 30-50% случаев. Хороший эффект достигается примерно у 70% пациентов.

  Для предотвращения дисфункции TIPS (в основном из-за тромбоза) и снижения риска печеночной энцефалопатии рекомендуется использование стентов с покрытием из политетрафторэтилена (ПТФЭ) небольшого диаметра (8 мм). После TIPS можно продолжать диуретики и ограничение соли. TIPS выполняется только очень тщательно отобранным пациентам.

  Критерии исключения для TIPS:

  • Возраст старше 70 лет, печеночная энцефалопатия II-III степени.
  • Гипербилирубинемия >51,3-85,5 микромоль/литр (3-5 мг/дл).
  • Тяжелое внепеченочное заболевание.
  • Гепатоцеллюлярная карцинома.
  • Тромбоцитопения.
  • Кровотечение из варикозно расширенных вен в течение последних 15 дней.
  • Легочная гипертензия.
  • Бактериальная инфекция.
  • Тяжелая алкогольная инфекция гепатит.
  • Тромбоз воротной или печеночной вены.
  • ADR (креатинин> 150,8 мкмоль / л).
  • Обструкция желчных путей.
  • Асцит, сохраняющийся после парацентеза в большом объеме, необходимость в парацентезе> 1 мт / нед.
  • Тяжелая печеночная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность (тяжелая систолическая или диастолическая дисфункция).
  • Тяжелые сопутствующие заболевания, неизлечимая онкология, выживаемость менее 1 года.

  Насос для асцитной жидкости

  Это хирургически имплантированное подкожное устройство для постоянного удаления асцита, который накапливается из-за цирроза печени. Устройство передает жидкость, скопившуюся в брюшной полости, в мочевой пузырь, и асцит устраняется с помощью мочеиспускания. Это альтернативный, новый и эффективный метод лечения рефрактерного асцита, на долю которого приходится 85% случаев.

  Такое лечение снижает потребность в парацентезе и количестве повторных госпитализаций, улучшает качество жизни и статус питания, но не влияет на выживаемость пациентов. Возможные нежелательные явления возникают в 30-50% случаев. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются имплантация системы (требуется антибиотикопрофилактика), окклюзия катетера, отслойка, ФАД, гипонатриемия. Процедура проводится только в специализированных центрах.

  Асцит при циррозе печени

  Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.

  При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит. [1,15]

  Причины асцита при циррозе и раке печени

  При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений: [2,3]

  • Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
  • Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
  • Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.

  Асцит при раке поджелудочной железы

  Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами: [4,5]

  • Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
  • Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.

  Симптомы асцита при циррозе и раке печени

  Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа. [6]

  Признаки, связанные с асцитом

  На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания. [13,14]

  Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию. [7,8]

  Признаки поражения печени

  Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами. [1,9,12]

  

  Лечение асцита при циррозе и раке печени

  По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.

  У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости. [1,10,11]

  Также в «Евроонко» проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.

  Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.

  В клинике «Евроонко» действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара – 63&nbsp300 руб.

  В цену включено:

  • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
  • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
  • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
  • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

  Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.

  Жидкость в брюшной полости

  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

  Жидкость в брюшной полости: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

  Определение
  
  Состояние, при котором накапливается жидкость в брюшной полости, называется асцитом. Очень небольшое количество жидкости присутствует в полости брюшины всегда. Эта жидкость – следствие естественного процесса фильтрации крови через кровеносные сосуды.

  Однако при некоторых заболеваниях жидкость либо начинает вырабатываться в избыточном количестве, либо перестает всасываться. В результате она постепенно накапливается в брюшине и давит на внутренние органы, серьезно нарушая их работу.

  

  Разновидности асцита
  
  По объему жидкости:

  • небольшое количество;
  • умеренное количество;
  • значительное количество.
  • стерильное содержимое (отсутствие бактериальной составляющей);
  • инфицированное содержимое (может быть связано с прободением кишечника или желудка, а также с травмой живота и проникающим ранением);
  • спонтанный бактериальный перитонит.
  • асцит, поддающийся медикаментозной терапии;
  • рефрактерный асцит – то есть не поддающийся лекарственной терапии или возвращающийся вновь спустя короткое время после лечения.

  

  Онкологические процессы в организме также способны стать причиной асцита. Однако, как и в случае с заболеваниями печени, жидкость в брюшной полости появляется лишь по мере прогрессирования болезни. В первую очередь, следует обращать внимание на такие симптомы, как снижение массы тела, аппетита, повышенную утомляемость, болевой синдром, нарушение работы кишечника.

  Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к застою крови в левом круге кровообращения, вследствие чего внутрибрюшная жидкость начинает вырабатываться интенсивнее. Появлению асцита всегда предшествует длительная история сердечно-сосудистого заболевания.

  Ухудшение состояния происходит постепенно и не очень заметно для больного, поэтому важно не нарушать врачебные предписания и обращаться за врачебной помощью своевременно.

  Больного должна насторожить нарастающая слабость, появление или усиление одышки, ночного кашля, изменение привычных цифр артериального давления, появление или увеличение отеков на ногах, которые сначала становятся более выраженными к вечеру, а затем не проходят совсем.

  Механизм данного процесса объясняется массивной потерей белка из-за неправильной работы почек и, соответственно, ухудшением всасывания жидкости. Кроме того, отечность присутствует на лице, шее, нижних конечностях, жидкость может скапливаться в грудной полости и полости сердца.

  Асцит сопровождает ряд инфекционно-воспалительных заболеваний. По-прежнему довольно часто во врачебной практике встречается туберкулез, течение которого связано с поражением лимфатических узлов брюшной полости, что приводит к сдавливанию внутренних органов, в результате чего наблюдается скопление внутрибрюшной жидкости. Туберкулез обычно начинается с жалоб пациента на повышенную утомляемость, чрезмерную потливость, особенно в ночное время, снижение аппетита и похудение, длительное повышение температуры тела в пределах 37,3–38,3°С. У части больных наблюдаются несильные боли в животе без четкой локализации. Появление таких симптомов требует скорейшего обращения к врачу.

  Хронический панкреатит иногда сопровождается асцитом. Такое состояние особенно характерно для людей, злоупотребляющих алкоголем. Накоплению жидкости в брюшной полости предшествуют интенсивные боли в животе.

  Длительное голодание может приводить к появлению жидкости в брюшной полости за счет снижения уровня белка и нарушения процесса всасывания жидкости.

  В этом случае объем жидкости будет небольшим, однако появление подобного симптома говорит о серьезных нарушениях в работе всего организма. Данное состояние потребует в дальнейшем проведения серьезного и длительного лечения под тщательным контролем множества лабораторных показателей.

  Заболевания, приводящие к асциту

  Некоторые онкологические заболевания.

  Болезни поджелудочной железы.

  Недоедание и истощение.

  Заболевания эндокринной системы.

  Гинекологические заболевания (эндометриоз, кисты и опухоли яичников).

  К каким врачам обращаться при асците

  Появление жидкости в брюшной полости является симптомом заболеваний, как правило, требующих госпитализации и длительного лечения. Постановкой диагноза и назначением терапии занимаются следующие специалисты: врач-гастроэнтеролог , онколог, кардиолог, эндокринолог, нефролог, пульмонолог, хирург, гинеколог.

  Диагностика и обследования при асците

  Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительной диагностики помогают установить правильный и своевременный диагноз.

  Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (для выявления воспалительных изменений при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях.

  Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

  Асцит

  Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

  МКБ-10

  

  Общие сведения

  Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

  

  Причины асцита

  Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

  Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

  Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

  К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

  Патогенез

  В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

  Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

  Симптомы асцита

  В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

  По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

  Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

  Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

  При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

  Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

  Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

  Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

  Диагностика

  В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

  

  Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

  Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

  В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

  Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

  Лечение асцита

  Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

  При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

  К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

  Прогноз и профилактика

  Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит (СБП), печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

  Асцит при онкологической патологии

  Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) определяют у 50% больных на ранних стадиях онкологических заболеваний и почти у всех пациентов, у которых раковый процесс находится на последней стадии.

  Клиника онкологии Юсуповской больницы оснащена новейшей диагностической аппаратурой ведущих мировых производителей, с помощью которой онкологи выявляют ранние стадии онкологической патологии. Химиотерапевты, радиологи, онкологи проводят лечение пациентов с асцитом в соответствии с международными стандартами оказания медицинской помощи. В то же время врачи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента.

  

  Причины развития

  Асцит является грозным осложнением рака желудка и толстой кишки, колоректального рака, злокачественных опухолей поджелудочной железы, онкологической патологии молочных желез, яичников и матки. При накоплении в брюшной полости большого объёма жидкости повышается внутрибрюшное давление, диафрагма смещается в грудную полость. Это приводит к нарушению работы сердца, лёгких. Происходит нарушение кровообращения по сосудам.

  При наличии асцита организм пациента теряет большое количество белка. Нарушается обмен веществ, развивается сердечная недостаточность и другие расстройства равновесия внутренней среды организма, которые ухудшают течение основного заболевания.

  В брюшной полости здорового человека всегда есть небольшое количество жидкости. Она предотвращает склеивание между собой листков брюшины. Выработанная внутрибрюшная жидкость обратно всасывается брюшиной.

  При развитии онкологических заболеваний происходит нарушение нормального функционирования организма. Происходит сбой секреторной, резорбтивной и барьерной функции листков брюшины. При этом может наблюдаться либо избыточная продукция жидкости, либо нарушение процессов ее всасывания. В результате в брюшной полости накапливается большой объём экссудата. Он может достигать двадцати литров.

  Основная причина поражения брюшины злокачественными клетками – её тесное соприкосновение с органами, которые поражены раковой опухолью. Асцит при наличии онкологической патологии развивается под воздействием следующих факторов:

  • Большого скопления в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, по которым распространяются раковые клетки;
  • Плотного прилегания складок брюшины друг к другу, которое способствует стремительному распространению злокачественных клеток на прилегающие ткани;
  • Прорастания раковой опухоли сквозь ткани брюшины;
  • Переноса атипичных клеток на ткани брюшины в ходе выполнения оперативного вмешательства.

  Причиной асцита может быть химиотерапия. Скопление жидкости в брюшине происходит вследствие раковой интоксикации. Если печень поражается первичной раковой опухолью, метастазами злокачественных клеток из новообразований иной локализации, нарушается отток крови по её венозной системе, развивается портальная гипертензия – повышение давления внутри воротной вены. Просвет венозных сосудов увеличивается, из них пропотевает плазма и накапливается в брюшной полости.

  Причиной асцита может быть канцероматоз брюшины. При наличии раковой опухоли органов брюшной полости на париетальном и висцеральном листах брюшины оседают атипичные клетки. Они блокируют резорбтивную функцию, в результате чего лимфатические сосуды плохо справляются с предназначенной нагрузкой, происходит нарушение оттока лимфы. Свободная жидкость постепенно накапливается в брюшной полости. Таков механизм развития канцероматозного асцита.

  Стадии тяжести

  Выделяют три стадии водянки брюшной полости в зависимости от количества скопившейся жидкости:

  1. Начальная стадия – в брюшной полости скапливается до полутора литров жидкости;
  2. Умеренный асцит – проявляется увеличением размеров живота, отёками нижних конечностей. Пациента беспокоит выраженная одышка, тяжесть в животе, изжога, запоры;
  3. Тяжёлая водянка – в брюшной полости скапливается от 5 до 20 литров жидкости. Кожа на животе натягивается, становится гладкой. У пациентов возникают перебои в работе сердца, развивается дыхательная недостаточность. При инфицировании жидкости развивается асцит-перитонит (воспаление листков брюшины).

  Симптомы

  Основное проявление асцита – значительное увеличение размеров и патологическое вздутие живота. Признаки водянки брюшной полости могут нарастать стремительно или в течение нескольких месяцев. Асцит проявляется следующими клиническими симптомами:

  • Чувством распирания в брюшной полости;
  • Болевыми ощущениями в области живота и таза;
  • Повышенным газообразованием (метеоризмом);
  • Отрыжкой;
  • Изжогой;
  • Нарушением пищеварения.

  Визуально у больного увеличивается живот, в горизонтальном положении он свисает и начинает «расплываться» по бокам. Пупок постепенно все более выпячивается, а на растянутых кожных покровах просматриваются кровеносные сосуды. По мере развития асцита пациенту становится тяжело наклоняться, появляется одышка.

  Врачи клиники онкологии проводят оценку клинических проявлений заболевания и проводят дифференциальную диагностику рака с другими болезнями, проявлением которых является асцит.

  

  Диагностика

  Асцит врачи выявляют во время осмотра пациента. Онкологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которое позволяет выявить причину скопления жидкости в брюшной полости. Один из наиболее достоверных методов диагностики – ультразвуковое исследование. Во время процедуры врач не только чётко видит жидкость, но и высчитывает её объем.

  При асците онкологи обязательно выполняют лапароцентез. После прокола передней брюшной стенки врач аспирирует жидкость из брюшной полости и отправляет в лабораторию для исследования. С помощью компьютерной томографии рентгенологии определяют наличие злокачественных новообразований в печени, которые вызывают портальную гипертензию.

  Магнитно-резонансная томография дает возможность определить количество скопившейся жидкости и ее локализацию.

  Лечение

  Медикаментозная терапия асцита не проводится из-за низкой эффективности. Антагонисты альдостерона и диуретики нормализуют водно-солевой обмен и предотвращают избыточную секрецию перитонеальной жидкости. Онкологи Юсуповской больницы на поздних стадиях онкологического заболевания пациентам с асцитом предлагают выполнить паллиативную операцию:

  • Оментогепатофренопексию;
  • Деперитонизацию;
  • Установку перитонеовенозного шунта.

  Врачи клиники онкологии при асците проводят традиционную или внутриполостную химиотерапию – после удаления жидкости в брюшную полость вводят химиопрепарат. Для удаления жидкости выполняют лапароцентез. Процедуру не проводят при наличии следующих противопоказаний:

  • Спаечного процесса внутри брюшной полости;
  • Выраженного метеоризма;
  • Перфорации стенок кишечника;
  • Гнойных инфекционных процессов.

  Лапароцентез назначают в случаях, когда прием диуретиков не приводит к положительному результату. Также процедура показана при резистентном асците.

  Лапароцентез проводится в несколько этапов с применением местной анестезии:

  • пациент находится в положении сидя, доктор обрабатывает место последующего прокола антисептиком и вводит обезболивающие препараты;
  • по белой линии живота выполняют разрез брюшной стенки на расстоянии 2-3 сантиметра ниже пупка;
  • сам прокол производят при помощи троакара вращательными движениями. К троакару присоединяют специальную гибкую трубку, по которой избыточная жидкость выводится из организма. Откачивание жидкости проводится достаточно медленно, врач постоянно наблюдает за состоянием пациента. По мере выведения экссудата медсестра стягивает живот больного при помощи простыни с целью медленного снижения давления в брюшной полости;
  • после завершения откачивания жидкости на рану накладывают стерильную повязку.

  Методом лапароцентеза можно вывести из организма больного до 10-ти литров жидкости. При этом может потребоваться введение альбуминов и других препаратов, чтобы предотвратить развитие почечной недостаточности.

  При необходимости в брюшной полости могут быть установлены временные катетеры, по которым постепенно будет выводиться избыточная жидкость. Следует учесть, что применение катетеров может привести к снижению артериального давления и образованию спаек.

  Выделяют также противопоказания к проведению лапароцентеза. Среди них:

  • выраженный метеоризм;
  • спаечная болезнь органов брюшной полости;
  • этап восстановления после проведения операции на вентральной грыже.

  Мочегонные средства назначают пациентам с развивающимся асцитом при раковых заболеваниях длительным курсом. Эффективность оказывают такие препараты, как «Фуросемид», «Диакарб» и «Верошпирон».

  При приеме мочегонных средств в обязательном порядке назначают также препараты, содержащие калий. В противном случае высока вероятность развития нарушений водно-электролитного обмена.

  Диетическое питание прежде всего подразумевает уменьшение количества потребляемой соли, задерживающей жидкость в организме. Также важно ограничить количество употребляемой жидкости. Рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих калий.

  Пациентам после удаления жидкости из брюшной полости обеспечивают сбалансированное и калорийное питание. Это позволяет обеспечить потребность организма в белках, углеводах, витаминах и минералах. Потребление жиров сокращают.

  

  Асцит неракового происхождения

  Асцит – следствие различных нарушений, которые происходят в организме. Тактика лечения зависит от патологического процесса, который вызвал скопление жидкости в брюшной полости:

  • Для лечения острой сердечной недостаточности кардиологи Юсуповской больницы назначают пациентам метаболики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ;
  • При инфекционных и токсических поражениях печени проводят терапию гепатопротекторами;
  • Если асцит развился по причине низкого уровня белка в крови, проводят инфузии альбумина;
  • Асцит, развившийся вследствие туберкулёза брюшины, лечат противотуберкулёзными препаратами.

  Для выведения жидкости из организма пациентам с асцитом назначают мочегонные препараты. Основной метод устранения асцита – удаление скопившейся жидкости посредством прокола брюшной стенки с последующей установкой дренажа. При устойчивом асците проводят реинфузию перитонеальной жидкости после её фильтрации. Перитонеовенозный шунт при асците брюшной полости обеспечивает поступление жидкости в общий кровоток. Для этого хирурги формируют конструкцию с клапаном, при помощи которой жидкость из брюшной полости во время вдоха поступает в систему верхней полой вены.

  Оментогепатофренопексию при асците брюшной полости выполняют с целью снижения давления в венозной системе. Хирург подшивает сальник к диафрагме и печени. После чего во время дыхательных движений вены разгружаются от крови. В итоге уменьшается выход жидкости через стенку сосудов в брюшную полость. В результате деперитонизации (иссечения участков брюшины) создаются дополнительные пути оттока для перитонеальной жидкости.

  Прогноз

  Асцит при онкологическом заболевании в разы ухудшает общее самочувствие больного. Как правило, такое осложнение возникает на поздних стадиях онкологии, при которых прогноз выживаемости зависит от характера самой опухоли и ее распространенности по организму.

  Продолжительность жизни при асците зависит от следующих факторов:

  • Функционирования почек и печени;
  • Деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • Эффективности проводимой терапии основного заболевания.

  Развитие асцита может предотвратить опытный врач, наблюдающий пациента. Врачи Юсуповской больницы имеют огромный опыт борьбы с различного рода онкологическими заболеваниями. Квалификация медицинского персонала и новейшее оборудование позволяют провести точную диагностику и качественное, эффективное лечение согласно европейским стандартам.

  Преимущества лечения асцита в Юсуповской больнице

  Часто лечение асцита, вызванного раком, проводится в неспециализированных клиниках, где нет соответствующих условий и оборудования, не учитываются особенности онкологических больных.

  Цель Юсуповской больницы — предоставить каждому пациенту максимально квалифицированную, эффективную помощь:

  • Мы используем современные схемы лечения, применяем передовые наработки зарубежных коллег.
  • В клинике имеется все необходимое оборудование для проведения сложных вмешательств.
  • Лапароцентез и другие вмешательства проводятся в условиях стационара. Строго соблюдаются правила асептики и антисептики. После процедуры больной находится под наблюдением врача.
  • В Юсуповской больнице онкологический пациент с асцитом может получить консультацию онколога, рекомендации по коррекции лечения основного заболевания.

  Наши усилия постоянно направлены на повышение эффективности лечения, улучшение качества жизни и прогнозов для каждого пациента.

  Для того чтобы увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента с асцитом, который развился вследствие онкологической патологии, обращайтесь к онкологам Юсуповской больницы. Врачи клиники онкологии проводят терапию, направленную на устранение причины накопления избыточного количества жидкости в брюшной полости, проводят симптоматическое лечение.