Фосфаты в моче человека

Фосфаты в моче человека

Фосфор – это микроэлемент, входящий в состав высокоэнергетических молекул, белков мембран клеток, нуклеиновых кислот, костного матрикса и других соединений, степень экскреции которого с мочой определяется для диагностики заболеваний паращитовидных желез, скелета, почек и некоторых других органов и для контроля за их лечением.

Синонимы русские

Неорганический фосфор, фосфаты, PO₄.

Синонимы английские

Phosphorus, phosphate, PO₄, Urine (U).

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Фосфор – это один из основных микроэлементов организма, входящий в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма.

Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в почках. Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика включает в себя исследование его метаболизма. Степень потери этого элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи.

Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем, что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких пределах (до 50 %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и снижению его концентрации в плазме и моче.

Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают практически полную реабсорбцию фосфора. Потеря фосфора с мочой (фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию. Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого). Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белков-транспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие). Последствия потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны, хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту. Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются поводом для обследования ребенка на фосфатурию.

Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита. Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина D и позволяет вовремя скорректировать дозу. При этом исследование мочи представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в отличие от исследования крови.

Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и респираторный ацидоз). Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки). Поэтому при обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.

Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна включать в себя несколько лабораторных исследований.

Фосфаты в моче человека

Фосфаты в моче

Фосфаты в моче

Фосфаты в моче или фосфатурия не является типичной патологией, так как данные вещества в норме почти всегда содержатся в незначительных количествах. По большей мере уровень их концентрации обусловлен рационом, и резкое повышение зачастую связано со сменой пищевых предпочтений.

К сожалению, есть и вторая, менее оптимистическая причина высокого содержания фосфатов – их уровень повышается вследствие развития заболевания, которое без надлежащего лечения может привести к осложнениям. Особенно опасно появление фосфатных образований в почках, но благодаря современным терапевтическим методикам от данной патологии можно легко избавиться за несколько часов.

Что такое фосфаты?

Фосфатами называются химические соединения, которые образуются вследствие взаимодействия фосфорной кислоты с различными щелочными растворами. Процесс их синтеза происходит в природе, а в организм человека вещество попадает по большей мере с пищей. Фосфор является незаменимым элементом, участвующим в обмене веществ, и 85% от его общего содержания в организме входит в состав костей и зубов.

Остальные 15% распределены в мышцах, мозге, и включены в такие клеточные структуры, как ДНК и РНК. Основными функциями фосфора является поддержание фосфорно-кальциевого обмена, в ходе которого совместное действие этих двух элементов обеспечивает сокращение мышечных волокон, а также продуцирование белка и других ферментов.

Соотношение фосфора и кальция в норме должно соответствовать 1:2.

Увеличение фосфатов в крови вызывает усиленное вымывание кальция, что приводит к размягчению костной ткани. Особая роль в обмене данных элементов отводится витамину D. Для избавления от излишков фосфатных солей, организму приходится их часть выводить вместе с мочой, в результате чего в анализах нередко диагностируется фосфатурия.

В некоторых случаях в моче отмечается солевой осадок, который не образует кристаллы. Такие скопления называются аморфные (рыхлые) фосфаты – они не имеют характерной структуры, но при этом склонны формироваться в конкременты (камни). Такие образования долгое время могут оставаться незамеченными, вплоть до того периода, пока не начнут передвигаться по мочевым путям или перекрывать их.

Увеличение скорости расщепления биохимических соединений приводит к появлению в выделяемой организмом жидкости различных солей, основными представителями которых являются ураты, оксалаты и фосфаты. Обнаружение большого числа фосфатов в моче обязательно требует определения причины их присутствия. Если соли в моче явление непостоянное, то, скорее всего, изменение вызвано неправильным питанием, и не составляет угрозы для организма.

Фосфаты в моче под микроскопом

Причины появления

Повышение концентрации фосфатов в моче может быть обусловлено как физиологическими, так и патологическими факторами. Нередко это связано с характером питания, и при его коррекции лечение не требуется, а состав выделяемой жидкости достаточно быстро приходит в норму. Основные причины появления большого количества фосфатов в урине следующие.

У взрослых

У взрослого человека, независимо от его гендерной принадлежности, рост фосфатных солей в урине может быть спровоцирован:

• изменением пищевого рациона с преобладанием растительных продуктов (вегетарианство, веганство), а также строгими диетами;
• приверженностью к «вредной еде» – фастфуд, консервы, газированные («Coca-Cola», «Спрайт») и алкогольсодержащие напитки;
• нарушением обменных процессов, приводящим к снижению кислотности внутренней среды организма;
• изменением электролитного равновесия – при тубулярном ацидозе почек, рахите (заболевании Тони-Дебре-Фанкони);
• циститом, гипо- и гиперфосфатемией (повышенными фосфатами в крови), снижением скорости почечной фильтрации;
• беременностью, при развитии воспалительных процессов в почках или обострении мочекаменной болезни (МКБ);
• интоксикацией организма, сопровождающейся рвотой и затяжной диареей;
• врожденными аномалиями.

Само по себе нарушение фосфорного обмена может, в свою очередь, стать причиной развития воспалительных заболеваний в органах мочевыделительного тракта. При МКБ в данном случае нередко образуются фосфорные конкременты, которые не поддаются расщеплению под воздействием лекарственных препаратов, а значит избавиться от них можно только путем дробления.

У детей

У ребенка при проведении анализа мочи, выделяемая жидкость должна быть прозрачной, и ее мутность, то есть наличие посторонних примесей, является свидетельством отклонений. У грудничков, находящихся на естественном вскармливании, аморфные фосфаты в моче нередко появляются при изменении рациона матери либо введении прикорма, поэтому для избавления от солей достаточно небольшой коррекции.

Следует отметить, что в целом у детей в возрасте до 5 лет общий анализ мочи способен показывать наличие фосфатов, так как в это время обменные процессы и пищеварительная система находятся в стадии формирования. По мере взросления ребенка подобные изменения урины перестанут наблюдаться, поэтому родителям не следует предпринимать какие-то определенные меры, связанные с лечением.

Важно! При обнаружении у ребенка фосфатов в моче, не сопровождающихся какими-либо патологическими симптомами, следует регулярно сдавать анализ, чтобы не пропустить появления солей в большом количестве.

Кроме этого, подобный осадок может определяться в детской урине из-за несбалансированного питания, в котором преобладает молочная продукция и зерновые культуры, такие как гречка, перловка и овсянка. Патологическими причинами фосфатурии у детей являются рахит, сахарный диабет и пиелонефрит.

Фосфатные конкременты, не поддающиеся действию лекарственных препаратов

При язвенной болезни и других заболеваний органов пищеварения, а также заражении кишечными инфекциями данный симптом определяется как вторичный признак.

Симптомы, сопутствующие фосфатурии

Наличие фосфатных солей в моче не относится к основным заболеваниям, это всего лишь отдельное проявление определенных отклонений в функционировании организма различной природы. Поэтому поиск патологии заключается в изучении всех сопутствующих проявлений, и на их основании устанавливается диагноз. Они могут быть следующие:

• частые позывы к мочеиспусканию;
• осадок из хлопьев и слизь в урине, что делает ее мутной;
• болевые ощущения в поясничной области, усиливающиеся при походе в туалет по малой нужде;
• повышенное газообразование, сопровождающееся кишечными коликами;
• нестабильная работа кишечника – периодические запоры либо диарея.

Нередко обратившиеся в больницу отмечают изжогу, тошноту, частые и ложные позывы к дефекации, а также предъявляют жалобы на обострение хронических заболеваний пищеварительного тракта. Как правило, подобная симптоматика нарастает не сразу, и у взрослых долгое время отсутствуют подозрения на наличие отклонений в работе организма. Хотя у детей внимательные родители могут достаточно быстро обнаружить мутную мочу и вовремя обратиться за помощью.

Для начальных стадий характерны неспецифические проявления, к примеру, отсутствие аппетита, бессонница, тревожность и чрезмерная усталость, и взрослые в большинстве случаев списывают это на обычное переутомление. Тогда как родители маленьких детей начинают бить тревогу и обращаться в больницу.

Диета при фосфатурии

Первое, что сделает врач при проведении консультации, это подробно расспросит пациента о его пищевых предпочтениях. После чего, по всей вероятности, порекомендует сделать повторно общий анализ мочи, чтобы убедиться, что наличие фосфатов у данного больного не периодическое, а постоянное явление. Параллельно разъяснит принципы надлежащего питания при таком состоянии.

Правильное питание – это основа терапевтического подхода при непатологической фосфатурии. Для него существует специально разработанная диета – стол №14 по Певзнеру, которая направлена на повышение кислотности в жидкостной среде организма. За счет этого свойства она предупреждает образование нерастворимых камней в органах мочевыделительной системы.

Что можно есть?

Диета при фосфатах в моче основана на частом и дробном питании – не менее 5–6 раз в день, но небольшими порциями. В сутки пациент должен потреблять около 2600–2800 килокалорий. Дневной рацион при таком питании включает в себя 70 г белков, 90 г жиров, 410 г углеводов, и соли не больше 9 г. При этом солить разрешается блюда только после их приготовления. Жидкости необходимо принимать не меньше 2–3 литров в сутки.

К разрешенным продуктам относятся каши всех видов, бобовые, яичный белок, грибы, тыква, цукини, огурцы, постная рыба, моллюски. Как лакомство можно употреблять халву, мед, кисло-сладкие ягоды и фрукты. Из напитков рекомендуются различные морсы, компоты, березовый сок, негазированная минеральная вода. Разрешено пить слабый кофе из цикория, некрепкий чай, фруктовые соки.

От чего нужно отказаться?

Пациенту будет рекомендовано снизить употребление молочных продуктов, а также отказаться от жирной, копченой, пряной пищи и алкоголя. Запрещено есть жирные виды мяса и рыбы, маринады, сдобную выпечку, кондитерские изделия (торты, пирожные, конфеты), свежий хлеб, картофель, баклажаны, морковь, шпинат, брюссельскую капусту и т. д. Из напитков следует исключить крепкий кофе, чай и какао.

Детям подобная диета не подходит, так как недостаточное содержание кальция отрицательно скажется на развитии их организма – снизится плотность костной ткани и замедлится рост самого скелета. Один стакан сметаны, разрешенный в неделю не способен покрыть их потребность в кальции. Вот почему для восполнения дефицита минералов и витаминов детям дополнительно назначаются специальные комплексы, а также рекомендуется употреблять много фруктов.

При обнаружении большого количества фосфатов в моче у взрослых необходимо свести к минимуму употребление молочной продукции

Примерное меню на сутки

Меню разрешено с возраста 2-х лет, и содержит в себе все необходимые компоненты из расчета на один день.

• завтрак – запеканка из макарон, политая сметаной, клюквенный морс;
• перекус – стакан вишен или зеленое яблоко;
• обед – кислые щи без добавления картофеля, парная рыба с гороховым пюре, брусничный кисель;
• полдник – крекеры, зеленый чай с ромашкой или фенхелем;
• ужин – тушеная куриная грудка с рисом, морс из смородины;
• за 2 часа до сна – хлебец из зерна, отвар шиповника.

Диету необходимо соблюдать независимо от того, получил ли пациент медикаментозное назначение или нет. Такое питание при отсутствии патологий быстро приведет в норму анализы мочи, и избавит от возможных рисков развития различных заболеваний, не нарушая все остальные биохимические процессы организма.

Принцип лечения

Терапия фосфатурии идентична профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение развития (или рецидивов) МКБ, хронических заболеваний мочевого пузыря, почек и уретры. Пациентам-приверженцам к вегетарианству или веганству проводятся разъяснительные беседы о пользе разнообразного питания и возможных последствиях при отказе от последнего.

Дополнительно назначаются анализы на гормоны, которые укажут на наличие патологических изменений со стороны общего метаболизма вследствие повышения фосфатов. При выявлении гормональных нарушений назначается соответствующая терапия, направленная на эндокринную систему. При серьезных почечных заболеваниях, сопровождающихся недостаточной фильтрацией, проводится диализ.

Детям, при определении нехватки витамина D, прописывают его прием в каплях, а также регулярное пребывание на солнце, что способствует выработке данного вещества. Кроме этого, рекомендуется периодическая проверка, подразумевающая сдачу анализа мочи для контроля состояния пациента.

Пациентам и их родственникам. Присутствие фосфатов, определенных при проведении случайного анализа, не должно остаться без внимания. Обязательно нужно пройти полное обследование, затем откорректировать питание, а также частоту приема пищи. Это поможет предупредить развитие многих заболеваний мочевыделительной системы и возникновения серьезных осложнений в будущем.

Фосфатные камни в почках и мочевом пузыре

Сегодня почти половина человечества имеет склонность к образованию камней в почках. Через мочеточник они попадают в мочевой пузырь. До первых приступов почечной колики человек может не догадываться о их существовании. Бывают уратные, оксалатные и фосфатные образования. Причина мочекаменной болезни кроется в нарушении кислотно-щелочного баланса.

Самыми опасными являются фосфатные камни с гладкой поверхностью, склонные увеличиваться в размерах.

Кальциевые соли, входящие в их состав, позволяют проводить диагностику с помощью рентгена. Наиболее крупные их них называются коралловыми и являются главной причиной проведения операции удаления почки. Важно обнаружить фосфатные камни в почках в начале их образования, когда можно использовать методику дробления.

По мнению медиков, эти камни являются инфекционными образованиями, так как их возникновение может быть связано с инфекцией. Чаще всего эти образования связаны с кишечными инфекциями и несоблюдением правил гигиены.

Особенность таких образований – легкость растворения, поэтому имеется возможность проводить медикаментозное лечение способом коррекции кислотности мочи.

Причины образования

• Нарушение водно-солевого баланса при малом потреблении жидкости.
• Инфицирование мочевыводящих путей.
• Фосфатурия – быстрое превращение фосфатов в кристаллы.
• Замедленное образование мочи при высокой концентрации солей;
• дефицит витаминов D и А;
• Любовь к шоколаду, чаю и кофе, та как эти привычки обуславливают повышение уровня кальция в крови;
• гиподинамия;
• повышенное содержание кальция в моче вследствие неправильного питания;
• эндокринные заболевания;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение работы почек.

Симптомы заболевания

Сложность диагностики состоит в отсутствии симптомов на начальной стадии. На наличие в организме фосфатных образований указывает активный пиелонефрит и стандартные симптомы:

• ноющая постоянная боль в пояснице;
• внезапные боли, отдающие в живот, в таз и в поясницу, указывают на почечную колику, причиной которой могут быть фосфатные камни;
• при крупных образованиях может повышаться температура, нарушается нормальный процесс мочеиспускания (зуд, жжение, частые позывы);
• возможен выход камней с мочой.

Для постановки точного диагноза требуется дополнительное исследование:

• анализ мочи на наличие солей, щелочи и воспалительный процесс;
• рентген;
• анализ крови (общий);
• почечные тесты для определения почечной недостаточности.

Лечение заболевания

Цель терапии – растворение камней. Задача решается комплексом мероприятий.

• При наличии инфекционных заболеваний поводят противобактериальное, противомикробное и противовоспалительное лечение – назначают антибактериальные и сульфаниламидные средства.
• Возможно принимать травяные сборы и лекарства для растворения образований. ВАЖНО! Перед применением обязательно проконсультируйтесь со специалистом, который проведет необходимые обследования для определения типа, размера и местонахождения камней. Те сборы, которые будут полезны при фосфатных камнях, могут навредить при других типах камней и наоборот. Не занимайтесь самолечением!
• При болевом синдроме назначают спазмолитики.
• В лечение входит специальный комплекс упражнений и диета.

При выполнении всех рекомендаций врачей происходит быстрое удаление камней из почек без боли. Если процесс растворения затягивается, используют литотрипсию – ударно-волновой метод. При запущенном состоянии почек пациенту рекомендуют удалить образования хирургическим путем.

Диета

При фосфатных конкрементах в почках необходимо придерживаться диеты для остановки их роста и уменьшения в размерах. Из питания исключают продукты, обеспечивающие щелочную реакцию:

• молочные блюда;
• яйца и сметану;
• грибы;
• специи, пряности и зелень;
• копченые продукты и консервы.

Для окисления мочи полезно включить в меню:

• рыбу и мясо;
• горох;
• мучные продукты кроме сдобы;
• брюссельскую капусту;
• каши.

Узнайте больше на консультации специалистов ЦКБ РАН в Москве. Запись на прием по телефонам, указанным на сайте.

Кристаллурия — соли в моче: виды, причины, методы лечения

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

• Запись опубликована: 17.05.2019
• Время чтения: 1 mins read

Очень часто в анализах мочи обнаруживаются соли в виде кристаллов или бесформенных (аморфных) образований.

Небольшое их количество – не более 5% – не предвещает ничего опасного. Также не страшно, если солевые соединения в урине появляются достаточно редко. Постоянное их обнаружение – неблагоприятный признак, свидетельствующий о болезнях не только мочевыводящих, но и других органов.

Увидеть невооруженным глазом в моче солевые кристаллы и скопления не удастся – они слишком малы. Их можно обнаружить только при микроскопическом исследовании мочевого осадка – плотной части урины.

Состояние, сопровождающееся появлением солей в урине, называется кристаллурией. Заподозрить его можно по помутнению мочи.

Частые причины солеобразования

• Неправильное питание. Солевые кристаллы появляются при употреблении продуктов, приводящих к солеобразованию. Это мясо, колбасы, помидоры, кислые ягоды, различная зелень, орехи.
• Воспалительный процесс в почках и мочеточниках, вызванный различными микробами, ощелачивающими урину. Моча из слабокислой становится щелочной, что приводит к солеобразованию.
• Инфекции, в том числе ЗППП. Воспалительный процесс, возникающий при этих болезнях, мешает образованию мочи и провоцирует кристаллурию.
• Прием препаратов, влияющих на обменные процессы и почечную функцию.
• Недостаточное количество жидкости в организме. Норма употребления воды составляет 30 мл/кг, то есть при весе 60 кг за сутки нужно выпивать 1,8 л воды. В это количество не входят супы и другая жидкая еда, а также молочные продукты.
• Большая потеря жидкости, вызванная сильной рвотой, диареей, кровотечением, высокой температурой.
• Нарушение кровоснабжения. В норме почки должны забирать лишнюю жидкость из кровотока и выделять ее с мочой. Однако при болезнях сердца и сосудов возникает явление, называемое застойной почкой. Из-за плохой фильтрации моча застаивается, становится концентрированной с солевыми примесями.
• Обменные нарушения, приводящие к вымыванию из органов кальция и фосфора. В результате эти вещества попадают в кровь, а затем – в почки. Каждый тип мочевых солей отличается свойствами и причинами появления.

Соли мочевой кислоты – ураты

Наличие этих соединений в моче – уратурия – вызывается нарушениями белкового обмена. В моче обнаруживаются мелкие коричнево-жёлтые кристаллы или желтоватые бесформенные сгустки.

• Употребление продуктов, вызывающих образование мочевой кислоты.
• Жесткие диеты, основанные на употреблении большого объема фруктов, овощей и зелени. Эти продукты содержат пурины – вещества, из которых образуются ураты.
• Нарушение кровообращения в почках и проходящих через них сосудах.
• Обезвоживание, вызванное отравлениями и инфекциями, сопровождающимися рвотой и диареей.
• Токсикоз беременных.
• Различные патологии – сахарный диабет, недостаточность работы щитовидной железы, нарушения функции печени и почек, некоторые раковые опухоли.
• Неблагоприятная наследственность – у больных часто есть близкие родственники, страдающие таким же нарушением.

Высокая концентрация уратов указывает на высокий риск возникновения подагры. Это заболевание сопровождается воспалением суставов кистей и стоп, приводя к образованию наростов – тофусов.

Повышенная концентрация уратов в моче приводит к образованию уратных камней (конкрементов).

Сформировавшиеся камни – гладкие, не имеющие шипов и выступов, поэтому не вызывают болевых ощущений. Обнаружить их можно только на УЗИ или, если конкремент застрянет в мочеточнике, вызвав почечную колику.

Соли фосфорной кислоты – фосфаты

Соединения фосфора, обнаруживаемые в урине, представляют собой взвесь из бесформенных мельчайших образований. Большая концентрация фосфатов в урине называется фосфатурией.

Соли фосфора чаще всего образуются при хронических инфекциях мочевыделительной системы. Болезнетворные микробы выделяют вещество уреазу, изменяющую реакцию мочи на щелочную. Это приводит к химическим реакциям, в ходе которых образуются фосфаты.

Поэтому фосфатурия становится своеобразным индикатором воспалительных процессов в мочевыделительных органах.

• Фосфат-диабет – обменное нарушение, сопровождающееся повышенными потерями организмом фосфора. Это вещество, попадая в урину, образует фосфаты. Возникает гиперфосфатурия – высокая концентрация фосфатов в моче. Заболевание является врожденным, поэтому впервые проявляется в детском возрасте. Фосфатурия у больных может сохраняться в течение жизни.
• Пониженная кислотность желудка, при которой происходит нарушение щелочного баланса, приводящее к реакции фосфора с другими веществами и образованию камней.
• Нарушения обмена веществ.

При ощелачивании моча теряет свои защитные свойства, что открывает путь болезнетворным микроорганизмам и может приводить к гнойным поражениям мочевыделительных органов. Поэтому при появлении фосфатов в моче, сопровождающемся воспалением мочевыводящих путей, могут возникать отеки, повышенное давление, вечерние подъемы температуры, боль и тяжесть в пояснице.

Иногда наблюдаются нарушения работы кишечника, повышенное газообразование, боль, спазмы, жидкий стул, тошнота.

Оксалаты – соли щавелевой кислоты

Эти вещества образуются при реакции щавелевой кислоты с аммиаком, кальцием, калием или натрием. Выделение оксалатов с мочой называется оксалатурией.

Наличие оксалатов в моче часто вызвано вымыванием кальция из костей, что может приводить к патологическим переломам, возникающим при минимальной нагрузке на кости.

• Несоответствие уровня гормонов щитовидной и паращитовидных желез, регулирующих содержание кальция в костях. При гормональном дисбалансе костный кальций начинает вымываться, обнаруживаясь в виде солей в моче.
• Кишечные патологии – болезнь Крона, воспаления (колиты). В этом случае нарушается поступление веществ, участвующих в кальциевом обмене, что приводит к солеобразованию.
• Передозировка витаминов – пиридоксина (В6) и витамина C (аскорбиновой кислоты), – которая возникает при приеме витаминных препаратов без врачебных рекомендаций.
• Излишнее поступление оксалатов с пищей.

Оксалаты могут откладываться в почках, вызывая образование оксалатных камней, имеющих неровную поверхность и царапающих почечную слизистую. При их отложении у пациентов обнаруживается кровь в моче – гематурия – и может развиться почечная колика.

В урине при бактериальном поражении почек иногда обнаруживаются солевые соединения струвиты – кристаллы, состоящие из фосфата магния-аммония и карбоната кальция. Они вызваны выделением болезнетворными микроорганизмами особых ферментов, защелачивающих мочу и вступающих с ней в реакцию.

Что нужно делать при обнаружении в моче солей

Солевая концентрация в моче обозначается плюсами – от 1 до 4. Один-два плюса не считаются патологией, особенно если появляются периодически.

В остальных случаях нужна серьёзная диагностика, позволяющая выяснить причину постоянной кристаллурии.

Для этого назначаются:

• УЗИ почек и органов малого таза.
• УЗИ брюшной полости.
• УЗИ надпочечников, щитовидной железы и паращитовидных желез.
• Общий анализ крови.
• Биохимическое исследование крови на показатели работы печени и почек.
• Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам.
• Анализы на ЗППП.
• Анализ крови на гормоны.

С результатами диагностики нужно обратиться к врачу, который, опираясь на их результаты, назначит дополнительное обследование. После постановки диагноза проводится лечение, устраняющее патологии, вызвавшие появление солей в моче.

Как снизить выделение соли с мочой при помощи диеты

Чтобы ослабить кристаллурию, нужно откорректировать питание. Для этого из рациона исключаются продукты, содержащие вещества, вызывающие образование солей. Не рекомендуется есть соленую, копченую, маринованную пищу. Ограничивается употребление жирных и жареных блюд.

Нужно выпивать в день достаточное количество жидкости. Хороший эффект дает употребление минеральной воды. Нужно стараться не есть продукты, вызывающие кристаллурию.

Вид солей	Продукты, от которых лучше отказаться	Ограничение продуктов
Ураты	Наваристые бульоны, острые блюда, животный жир, майонез, маргарин, кетчуп, бобовые, кислые фрукты и овощи, грибы, орехи, семечки подсолнуха. Напитки – морсы, отвар шиповника, квас, кофе, шоколад, алкогольные напитки, особенно пиво	Мясо и птица. Разрешается малое количество нежирных сортов в отварном виде или на пару.

Сочетание диеты и медикаментозной коррекции выявленных нарушений позволяет избавиться от солей в моче, развития мочекаменной болезни и подагры.

Питание при фосфатурии

Фосфатурия – это повышенное выделение фосфатов с мочой. Нерастворимые соли – фосфат кальция (апатиты) и магния (струвиты) выпадают в осадок при сдвиге кислотности мочи в щелочную сторону (рН мочи выше 7.0).

Выделяют первичную и вторичную фосфатурию.

Первичная фосфатурия возникает в результате нарушения обмена фосфора и кальция (гиперпаратиреоз, гипервитаминоз витамина Д), возможна при туберкулезе, вегетативной дисфункции, хронических стрессах, неврозах, эпилепсии.

Вторичная фосфатурия возникает при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей (например, пиелонефрит, цистит, простатит), часто с участием бактерий, вырабатывающих фермент уреазу, повышая при этом рН мочи. Возможно повышение выделения фосфатов в моче при хронических заболеваниях легких из-за повышения углекислого газа в крови (например, при бронхоэктатической болезни), а также при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, например при повышенной продукции соляной кислоты, диспепсии с рвотой; при сахарном диабете. У детей фосфатурия может возникать на фоне заболевания ОРВИ.

Цели диетотерапии при фосфатурии:

• понижение рН мочи (повышение кислотности мочи)
• нормализация обмена фосфора и кальция
• понижение продукции в желудке соляной кислоты
• понижение возбудимости нервной системы.

Первое необходимое условие – увеличение количества жидкости. Особенно перед сном, так как в ночное время моча имеет наибольшую концентрацию.

Жидкость увеличивается за счет чистой воды или минеральной воды, повышающей кислотность мочи (например, “Трускавецкая”, “Доломитная”, “Нарзан”, “Арзни”, “Саирме”, “Дарасун”, “Дзау-саур”). Можно добавлять напитки, подкисляющие мочу (клюквенный морс, брусничный морс, яблочный и виноградный сок из кислых сортов), но в небольших количествах, иначе будет повышаться выделение кальция.

Количество жидкости должно составлять около 2-3 л в сутки. Но не менее 30 мл на 1 кг веса при массе тела выше 80 кг. Очень много жидкости длительно пить также не следует, так как при усилении мочевыделения рН мочи сдвигается в щелочную сторону.

Для повышения кислотности мочи необходимо, чтобы количество “кислых” продуктов преобладало над “щелочными”.

К “щелочным” продуктам относят: молоко, творог, арбузы, яблоки, лук, рис нешлифованный, масло сливочное, груши, персики, абрикосы, капусту.

Основа питания – “кислые” продукты, они способствуют повышению кислотности мочи: мясо, крупы, арахис, томаты, изюм, сыр твердый, шпинат, листовой салат, морковь, лимоны, апельсины, огурцы. Рекомендовано ежедневное употребление 1-2 яиц, что также способствует повышению кислотности мочи. Рекомендовано блюда из тыквы, кислые яблоки, брусника.

Ограничиваются продукты с большим содержанием фосфора: бобовые, кукуруза, рыба, молочные продукты, сухофрукты, чеснок, говяжья печень.

Учитывая тот факт, что дисфункция нервной системы рассматривается как одна из возможных причин возникновения нарушения обмена фосфора и развитии фосфатурии, поэтому в комплексном лечебном питании данного заболевания понижаем количество продуктов, стимулирующих нервную систему: кофе, зеленый чай, острый перец, шоколад, какао.

Одной из причин повышения продукции соляной кислоты может быть излишняя парасимпатическая активность в составе вегетативной дисфункции нервной системы, а это в свою очередь приводит к недостаточности кислых валентностей и, возможно, ощелачиванию мочи, а также к повышенному всасыванию кальция в кишечнике и усиленному выведению его почками. В связи с этим уменьшаем употребление продуктов, стимулирующих секрецию соляной кислоты: острые пряности, бульоны, кофе, спиртные напитки, сладости, сдобу, газированные напитки (квас и прочие).

Ограничиваем количество соли, поскольку ее избыток способствует выведению кальция и повышению уровня фосфора.

Добавляют травяные чаи из листьев брусники, толокнянки, золототысячника, хвоща полевого, корня лопуха, фиалки трехцветной, одуванчика марены, любистка, птичьего горца – они стимулируют выведение фосфатов.

При такой ограничительной диете организм не полностью будет обеспечиваться кальцием и витамином С, поэтому желательно периодически (несколько раз в неделю) добавлять молочные продукты и фрукты в умеренных количествах. С этой же целью можно принимать поливитаминные комплексы, но без витамина Д.

Примерное однодневное меню при фосфатурии:

Завтрак: Омлет из 1-2 яиц и небольшого количества молока, томаты. Брусничный морс.

2-й завтрак: Тыквенный фреш. Булочка.

Обед: Морковный суп-пюре. Макароны из твердых сортов. Свиные медальоны. Салат из помидоров и шпината, зелени с растительным маслом. Травяной чай.

Полудник: запеченное яблоко (кислых сортов).

Ужин: Плов. Салат из огурцов с зеленью и растительным маслом. травяной чай.

Гиперфосфатемия при хронической болезни почек

Наибольший объем потребляемого с пищей фосфора экскретируется почками (800–900 мг из 1200–1500 мг), остальная часть с фекалиями (400–600 мг). В почках, в эпителии проксимальных канальцев, происходит реабсорбция фильтруемого фосфора при помощи натрий-зависимых переносчиков – IIa, IIc и PIT2. Ведущими гормонами, регулирующими гомеостаз фосфора в организме, являются паратиреоидный гормон (ПТГ), вырабатываемый паращитовидными железами и фактор роста фибробластов 23 (ФРФ-23), продуцируемый остеобластами (ростковые клетки костной ткани, предшественники остеоцитов) и остеоцитами в костях. У здоровых людей повышение потребления продуктов, содержащих фосфор, вызывает компенсаторное увеличение образования ПТГ и ФРФ-23 для усиления фосфатурии посредством снижения экспрессии транспортеров фосфора в канальцах. Кроме того, ФРФ-23 снижает продукцию кальцитриола (1,25 (ОН)2 D3) в почечной ткани путем подавления 1α-гидроксилазы и стимуляции 24-гидроксилазы, и тем самым уменьшает объем абсорбируемого фосфора в кишечнике [2, 3]. Исследование Health Professional Follow-up Study, проведенное среди 1 261 чел. с преобладанием лиц с сохранной почечной функцией, подтвердило наличие прямой связи между потреблением фосфора с пищей и уровнем ФРФ-23 в крови [4].

Среди причин, вызывающих развитие гиперфосфатемического синдрома, таких как идиопатический гиперпаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, дефицит ФРФ-23, распад опухоли и другие, поражение почек стоит на особом месте в связи с неуклонным ростом числа больных с хронической болезнь почек (ХБП) во всем мире. Уменьшение выведения фосфора с мочой и повышение его концентрации в крови развивается при снижении фильтрационной функции почек до 4 и 5 стадии ХБП, т. е. при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин/1,73 м2. Выявлено, что до достижения этого значения СКФ нормофосфатемия поддерживается гиперпродукцией ФРФ-23, которая при наличии почечной патологии наблюдается уже при начальном снижении азотовыделительной функции почек – со 2-й стадии ХБП (СКФ менее 90 мл/мин/1,73 м2), и намного превышает образование самого ПТГ (рис. 1) [5].

Одним из начальных звеньев, вовлеченных в патогенез гиперфосфатемии, считалось снижение образования кальцитриола пораженными (склерозированными) почками. При этом уменьшается абсорбция кальция в кишечнике с развитием гипокальциемии, которая стимулирует продукцию ПТГ. В свою очередь ПТГ, кроме увеличения экскреции фосфора почками, повышает реабсорбцию кальция в канальцах, абсорбцию кальция в кишечнике путем индукции синтеза кальцитриола. Результатом действия ПТГ является повышение концентрации кальция в крови и снижение содержания кальция в костях (деминерализация костного матрикса) и фосфора в крови. Однако, по современным представлениям, инициатором развития вторичного гиперпаратиреоза может явиться ФРФ-23, повышенная продукция которого уже на ранних стадиях ХБП подавляет образование кальцитриола почками и тем самым запускает механизм «гипокальцемия – гиперпродукция ПТГ». Считается, что повышение концентрации циркулирующего ФРФ-23 при снижении фильтрационной функции почек имеет и ретенционный характер, т. к. катаболизм и деградация ФРФ-23 происходит в почечной ткани [2–5]. Необходимо отметить, что у больных, находящихся на лечении диализом, его уровень в крови превышает физиологический в 1 000 раз [6]. Более того, при почечной недостаточности нивелируется один, возможно, положительный эффект ФРФ-23 – подавление экспрессии гена ПТГ в паращитовидных железах путем стимуляции митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK). Это связано с уменьшением количества основного ко-рецептора ФРФ-23 – Klotho при уремии, который формирует активный комплекс ФРФ-23-Klotho-рецептор (FGFR1c) в паращитовидных железах и почках, и инактивацией лизинов в этом комплексе [5, 7]. Недавние исследования показали, что повышение ФРФ-23 связано с прогрессированием почечной недостаточности, гипертрофией левого желудочка и увеличением смертности больных ХБП от сердечно-сосудистых событий [8].

Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что повышение сывороточного фосфора прямо и независимо ассоциированы с общей и сердечно-сосудистой смертностью больных на преддиализной стадии ХБП и на диализе [9]. Роль гиперфосфатемии в выживаемости больных с ХБП на диализе была убедительно продемонстрирована в крупном ретроспективном исследовании, проведенном на базе данных регистра US Renal Data System и Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave [10]. Исследование показало, что относительный риск смерти от всех причин при уровне фосфора сыворотки более чем 6,5 мг/дл (2,09 ммоль/л) составлял 1,27 по сравнению с популяцией больных со значением фосфора сыворотки от 2,4 (0,77 ммоль/л) до 6,5 мг/дл. При этом факторами риска повышения фосфора крови, кроме гиперкреатининемии, явились формирование в молодом возрасте терминальной стадии почечной недостаточности, наличие сахарного диабета, женский пол, курение. Похожий уровень риска смерти (1,27 (95% ДИ 1,02–1,58) был выявлен в исследовании CARE (Cholesterol And Reccurent Events) среди 4 127 больных с перенесенным инфарктом миокарда на повышение уровня фосфора крови на каждые 1 мг/дл (0,32 ммоль/л) [11]. Исследования, проведенные среди больных ХПБ, четко продемонстрировали, что превышение фосфора в сыворотке более 3,5 мг/дл (1,13 ммоль/л) было связано с существенным ростом риска смерти, а его повышение на каждые 1 мг/дл увеличивал его на 18% [12, 13].

Популяционное исследование The Framingham Offspring Study показало, что повышение фосфора на каждые 1 мг/дл на 1,31 раз (95% ДИ 1,05–1,63) увеличивало риск развития сердечно-сосудистых катастроф (стенокардия, сердечная недостаточность (СН), мозговой инсульт, заболевания периферических артерий) [14]. У 10% участников 15-летнего проспективного исследования CARDIA (Coronary Artery Risk in Young Adults) было отмечено, что первоначальный уровень фосфора в сыворотке имеет тесную связь с кальцификацией коронарных артерий [15]. Выявлена тесная ассоциация гиперфосфатемии и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), формирование которой является предиктором летальности больных с ХБП. Так, среди 208 больных на 2–4 стадии ХБП (среднее значение фосфора составляло 1,1 ммоль/л) была выявлена ассоциация между повышением фосфора в сыворотке и индексом массы миокарда ЛЖ (ИМЛЖ), измеренной при помощи магнитного резонанса [16]. Более того, даже высоко-нормальный уровень фосфора в крови в пределах референсных значений был связан с повышением риска развития гипертрофии ЛЖ, который составлял 1,27 (95% ДИ 1,09–1,47) у 4 055 молодых людей с нормальной почечной функцией [17]. Риск выявления СН увеличивался в 1,74 раза на повышение фосфора в крови на каждые 1 мг/дл у 3 300 участников исследования без СН и ХБП, где оценивалось наличие связи между уровнем фосфора в крови с эхокардиографическими признаками гипертрофии ЛЖ [18].

Помимо ухудшения податливости артерий и усиления их жесткости, гиперфосфатемия тесно вовлечена в механизмы развития и прогрессирования кальцификации сосудов, включающие минерализацию сосудистых гладкомышечных клеток (СГМК) посредством потока фосфора через натрий-зависимые транспортеры, апоптоз СГМК, подавление дифференциации моноцитов/макрофагов в остеокласт-подобные клетки, повышение уровня ФРФ-23 и изменение экспрессии ко-рецептора Klotho. Сосудистая кальцификация как исход нарушения минерального метаболизма тесно ассоциирована с усилением костной резорбции и адинмическим ремоделированием кости, но часто предшествует костным изменениям. Следовательно, гиперфосфатемия и изменение баланса индукторов и ингибиторов кальцификации, наличие системного воспаления, оксидативного стресса способствуют формированию медиакальциноза при ХБП [19–22]. Как и в выше упомянутой работе CARDIA, в исследовании MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) была выявлена связь гиперфосфатемии с кальцификацией. Так, у 439 больных ХБП молодого и среднего возраста с нормальной функцией почек повышение уровня фосфора в сыворотке на каждые 1 мг/дл было связано с учащением формирования кальцификации коронарных артерий на 21%, аортального и митрального клапанов на 25% и 62% соответственно [23].

Гиперфосфатемия способствует не только прогрессированию почечной недостаточности (удвоение креатинина крови, наступление терминальной стадии почечной недостаточности), но и снижению нефропротективного эффекта ингибитора ангиотензин-превращающего фермента рамиприла, что было продемонстрировано в исследовании REIN (Ramipril Efficacy In Nephropathy Study) с участием 331 больного ХБП с альбуминурией и со СКФ от 20 до 70 мл/мин/1,73 м2 [24]. Кроме того, в исследовании Framingham Heart Study было показано, что превышение уровня фосфора сыворотки предела 2,5–3,49 мг/дл (0,80–1,13 ммоль/л) увеличивал риск развития ХБП в 2,14 раза (95% ДИ 1,07–4,28), что подтверждается данными исследования NHANES III (the Third National Health and Nutritional Examination Survey), где было выявлено, что повышение фосфора более 4 г/дл (1,29 ммоль/л) увеличивало относительный риск развития терминальной почечной недостаточности на 1,9 раза (95% ДИ 1,03–3,53) [25].

В настоящее время контроль уровня фосфора в крови у больных ХБП занимает одну из ведущих позиций в комплексе лечебно-диетических мероприятий у больных ХБП. Целевое значение фосфора в крови у больных на додиализной стадии ХБП и на диализе не должно превышать 1,45 ммоль/л [1]. Основными мерами, позволяющими корригировать гиперфосфатемию, являются модификация диеты (ограничение фосфора до 0,8–1 г в сут., в особых случаях до 0,4–0,7 г.) и применение фосфат-биндеров. Теоретически гипофосфатная диета должна рекомендоваться уже с 3–4-й стадии ХБП даже при отсутствии повышения уровня фосфора в крови по лабораторным данным. Исследования показали, что низкое потребление фосфатов с пищей вплоть до вегетарианской диеты приводило к нормализации уровня фосфора в крови, снижению фосфатурии и уровня ФРФ-23 в сыворотке [26]. Но ограничение фосфора с потребляемой пищей весьма затруднено в связи с очень высоким содержанием фосфатов в современных продуктах и напитках, отсутствием в описании содержимого продовольственного товара массы фосфатов. Наличие в белковой пище фосфатов вынуждает к ограничению количества белка и у диализных больных, т. е. при трудно-контролируемой гиперфосфатемии необходимо учитывать фосфорно-белковый коэффициент продукта.

Действие большинства фосфат-биндеров основано на соединении препарата с ионами фосфора с дальнейшей преципитацией в кишечнике, в виде нерастворимых и неабсорбируемых комплексов, выводящихся с фекалиями [5]. Первыми фосфат-биндерами, применяемыми с 1970-х гг., являются препараты, содержащие алюминий (Al) (соли алюминия). Дополнительным эффектом гидроксида алюминия в регуляции нарушения обмена фосфора считается его возможность образовывать с ионами фосфора в крови «соединение», которое маскирует сам фосфор. Хотя соли алюминия имели высокую эффективность, но при накоплении (в кишечнике всасывается 0,1% Al) приводили к алюминиевой интоксикации. Это проявляется когнитивными нарушениями (Al проникает через гемато-энцефалический барьер), развитием остеомаляции (Al блокирует минерализацию остеоида) и усилением анемии (Al связывается с ферритином и трансферрином) [27]. В настоящей практике их применяют кратковременно (2–4 нед.) в качестве «скорой помощи» при необходимости быстро устранить чрезмерную гиперфосфатемию.

Широкое использование в качестве фосфат-биндеров получили соли кальция и магния. Одним из нежелательных эффектов солей кальция является развитие персистирующей гиперкальциемии у каждого второго пациента, особенно при совместном назначении с аналогами витамина Д, что усиливает процессы кальцификации тканей [28]. Следовательно, максимальная суточная доза препаратов должна составлять не более 1,5 г элементарного кальция в сутки с условием динамического контроля уровня кальция в крови [1]. Карбонат кальция имеет длительное время распада, связывается с фосфором в кислой среде желудка (pH 5,0), ощелачивая ее, и там же частично теряет свою эффективность вследствие конкурирования ионов водорода с фосфором. Поэтому действие карбоната кальция может быть ограничено при приеме больными ХБП ингибиторов протонной помпы. Преимуществом ацетата кальция считается, что он в 3 раза меньше вызывает гиперкальциемию и во столько же раз эффективнее связывает фосфор, чем карбонат кальция, но вызывает большее число побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Менее используемыми солями кальция являются кальция альгинат, кальция лактат и кальция кетоглутарат [5].

Альтернативой алюминий- и кальций-содержащим фосфат-биндерам, но менее эффективными считаются препараты, содержащие соли магния. Хотя в некоторых исследованиях было показано, что эти препараты предохраняют от сосудистой кальцификации, улучшают толщину интимы-медии сонной артерии у больных на диализе, их эффект остается не до конца изученным. В эксперименте было показано, что магний оказывает негативное действие на сосудистую кальцификацию и остеогенную дифференциацию путем увеличения и восстановления активности рецепторов потенциального канала типа меластатина 7 и повышения экспрессии антикальцификационных протеинов (остеопонтин, костный морфогенетический протеин (BMP-7) и Gla-протеин), а также снижает уровень ПТГ в сыворотке. Новый комбинированный фосфат-биндер, состоящий из ацетата кальция и карбоната магния, показал хороший фосфат-связывающий эффект у диализных больных, кроме некоторого повышения общего кальция в крови без изменения со стороны ее ионизированной фракции и развития асимптоматической гипермагниемии [5].

Лантана карбонат, открытый в 1839 г., только с недавнего времени успешно применяется в США и Европе. Кроме отсутствия в нем кальция, одним из преимуществ препарата является то, что его фосфор-связывающее действие может происходить при колебании pH от 1 до 7, т. е. он одинаково эффективен в кислой среде желудка и при более высокой pH двенадцатиперстной и тонкой кишки. Более того, лантана карбонат является высоконерастворимым соединением, и только 0,001% препарата абсорбируется в кишечнике. При его назначении необходимо учитывать, что препарат имеет свойство ингибировать цитохром 450, что может привести к нарушению метаболизма различных фармакологических препаратов [5].

Одним из эффективных фосфат биндеров, недавно зарегистрированных в России, является севеламера гидрохлорид – синтетический, нерастворимый в воде полимер, не содержащий кальций (поли(аллиламина гидрохлорид)). Препарат, помимо высокоэффективного фосфор-связывающего действия, в желудочно-кишечном тракте соединяется с желчными кислотами, что считается причиной снижения уровня липопротеидов низкой плотности в крови. Исследования, инициированные компанией Genzyme Corp., не подтвердили связывание севеламера гидрохлорида с широко используемыми липофильными лекарственными препаратами, такими как эналаприл, метопролол, дигоксин и варфарин [29, 30]. Более того, применение севеламера гидрохлорида приводило к улучшению податливости артериальной стенки у больных на гемодиализе. Так, прием препарата в течение 11 мес. способствовал достоверному снижению скорости пульсовой волны, что в большей степени объясняется отсутствием кальция в препарате [31, 32]. Эти дополнительные эффекты препарата могут замедлить развитие атеросклероза и кальцификации сосудов, сократить частоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений, тем самым снижать общую и кардиоваскулярную смертность в популяции больных ХБП.

Последние данные по эффективности различных фосфат-биндеров будут получены в результатах недавно завершенных клинических исследований «A Double Blind Randomized Placebo Trial of Maintenance of Normal Serum Phosphorus in CKD» (сравнение эффекта применения ацетата кальция, лантана карбонат, севеламера гидрохлорид с плацебо на жесткость артерий и коронарную кальцификцию у больных ХБП с СКФ 20–45 мл/мин/1,73 м2), «Effects of Phosphate Binding With Sevelamer in Stage 3 Chronic Kidney Disease» (изучение влияния севеламера гидрохлорида по сравнению с плацебо на ИМЛЖ и жесткость артерий) и инициированном в конце 2011 г. исследовании «Impact of Phosphate Reduction On Vascular End-points in CKD» (оценка влияния лантана карбоната на жесткость артерий и кальцификацию аорты у больных с 3б и 4 стадией ХБП) [33–35].

Таким образом, раннее выявление гиперфосфатемии, предписание гипофосфатной диеты и назначение современных эффективных фосфор-связывающих препаратов с тщательным мониторингом показателей фосфорно-кальциевого баланса является одним из первоначальных диетических и терапевтических подходов, позволяющих предупредить развитие тяжелых инвалидизирующих осложнений не только со стороны минерально-костного обмена, но и сердечно-сосудистой системы.