Чем вреден йод во время беременности

Повышение уровня ТСГ, вместе с повышением объема циркулирующей плазмы, которое происходит на протяжении всей беременности вплоть до родов, приводит к некоторому увеличению уровня общего Т₄ и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т₄, в свою очередь, сопровождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной стимуляцией щитовидной железы. При достаточном количестве основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов, то есть йода, эти изменения легко компенсируются и уровень свободного Т₄ остается неизменным. Общепринятым является факт, что в норме продукция Т₄ во время беременности возрастает примерно на 30 – 50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10 – 15% от такового вне беременности. Одним из компенсаторных механизмов относительной гипотироксинемии является увеличение синтеза биологически более активного трийодтиронина (Т₃) и, таким образом, повышение соотношения Т₃/Т₄.

Еще одним фактором, усугубляющим йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что приводит к увеличению почечного клиренса йода (рис. 2).

Поступающий в организм матери йод, кроме того, используется на синтез тиреоидных гормонов у плода, которые абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4 – 5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и активно функционирует.

Во второй половине беременности принципиальным дополнительным фактором гиперстимуляции щитовидной железы является изменение метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием фетоплацентарного комплекса. Благодаря исследованиям последних десятилетий, длительное время принятый факт о непроницаемости плаценты млекопитающих для тиреоидных гормонов признан несостоятельным. По современным представлениям плацента частично проницаема для тиреоидных гормонов, и тироксин определяется в амниотической жидкости еще до того, как начинает функционировать щитовидная железа плода (рис. 3). Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод, тиролиберин (ТРГ), тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела. Веским аргументом в пользу частичной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов является нередко нормальный и завершенный органогенез у плода при врожденном гипотиреозе, обусловленном дефицитом тиреоидной пероксидазы, при котором невозможен адекватный синтез тиреодных гормонов у плода. Кроме того, тиреоидные гормоны определяются в тканях плода уже к 12-й неделе внутриутробного развития, когда фетальная щитовидная железа еще не способна в полной мере обеспечить плод тиреоидными гормонами. Тем не менее, напрямую через плаценту проникает лишь ограниченные количества Т₄ и Т₃, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных дейодиназ. В организме человека функционирует как минимум три типа ферментов, которые обеспечивают дейодирование тиреоидных гормонов. Активность дейодиназы 1-го типа на протяжении беременности не изменяется. Дейодиназа 2-го типа экспрессирована в плаценте и осуществляет превращение Т₄ в Т₃, обеспечивая локальное компенсаторное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т₄ в реверсивный Т₃ (rT₃), а также Т₃ в Т₂ (дийодтирозин), то есть превращает тиреоидные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Принципиальной функцией дейодиназы 3-го типа является снижение концентрации Т₃ и Т₄ в крови у плода (уровень последнего на момент родов составляет у плода около 50% от уровня такового у матери), а также обеспечение плода дополнительным количеством йода за счет дейодирования йодтиронинов матери. В условиях дефицита йода дейодирование тиреоидных гормонов матери за счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным подспорьем в обеспечении йодом плода. С этой целью фетоплацентарным комплексом будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции щитовидной железы беременной. Следует отметить, что если активность плацентарной дейодиназы 2-го типа сохраняется постоянной, то активность дейодиназы 3-го типа прогрессивно увеличивается на протяжении всей беременности.

Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода.

По данным D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности превысил таковой в начале беременности на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23 – 35 мл (зоб у женщины диагностируется при увеличении объема щитовидной железы более 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая распространенность заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами. Так, при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода, через 6 месяцев после родов у них еще сохранялось характерное для йоддефицитного состояния повышение соотношения Т₃/Т₄. Объем щитовидной железы, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.

При сравнении с помощью УЗИ объема щитовидной железы у новорожденных от матерей, получавших и не получавших терапию йодом (100 мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем щитовидной железы был на 38% больше у новорожденных от матерей не получавших профилактические дозы йода. Увеличение щитовидной железы после родов выявлялось у 10% новорожденных от матерей, не получавших йод, и не обнаруживалось у новорожденных от матерей, получавших йод [Glinoer D., 1997]. Следует заметить, что даже если в ряде аналогичных работ не удавалось выявить достоверной разницы между объемом щитовидной железы беременных получавших и не получавших профилактические дозы йода, то объем щитовидной железы новорожденных от матерей, не получавших йод, был значительно выше. По данным К. Liesenkoetter объем щитовидной железы новорожденных от матерей, которые дополнительно получали 300 мкг йода в сутки, оказался 0,7 +/- 0, 4 мл, против 1,5 +/- 1,1 мл в контрольной группе, не получавшей йод. Эти данные четко свидетельствуют о том, что процесс развития зоба у плода четко ассоциирован с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности. Совершенно очевидно, что ситуация усугубляется при наличии в анамнезе у беременной патологии щитовидной железы до беременности.

Как указывалось, характерным для йоддефицитных регионов гормональным сдвигом у беременных является пограничное, в пределах нормальных значений, уменьшение уровня свободного Т₄. Так, уровень свободного Т₄ у женщин (n = 419), не получавших профилактические дозы йода, оказался достоверно ниже (12,8 пмоль/л), чем у беременных (n = 93), которые дополнительно получали 150 мкг йода в сутки (15,5 пмоль/л). Следует заметить, что адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т₄, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т₄ плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Тиреоидные гормоны регулируют экспрессию ряда нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является RC₃ или нейрогранин, который функционирует как “третий мессенджер” в каскаде протеинкиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците тиреоидных гормонов содержание нейрогранина в головном мозге уменьшается.

При обследовании 90 школьников 10 – 12 лет, проживающих в индийском штате Сикким – регионе тяжелого йодного дефицита, у большинства детей была выявлена задержка интеллектуального развития и серьезные неврологические нарушения. Глазодвигательные нарушения были выявлены у 69%, а сниженный интеллект (IQ 80%) имели значительное снижение памяти, концептуального и числового мышления, затруднения в освоении языка. Медиана йодурии в этом регионе составила 42,3 мкг/л, частота зоба у детей – 91,1%, частота эндемического кретинизма – 3,5%. Карта распространенности йоддефицитных заболеваний и показателей потребления йода в России имеет много белых пятен. Тем не менее, уже сейчас выявлен регион тяжелой йодной эндемии на юге Красноярского края (республика Тува), где распространенность зоба у детей препубертатного возраста составила 38,6%, а у подростков – 93%. Медиана йодурии в этом регионе составила 16 мкг/л. К регионам йодного дефицита средней тяжести отнесены Тамбовская область (частота зоба у детей – 18,8 – 29,6%, медиана йодурии 52 – 59 мкг/л), Воронежская область (соответственно 16,2 – 40%; 30 – 58 мкг/л), Тюменская область (12 – 37%; 30 – 52 мкг/л) и ряд других.

Как указывалось, развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, напрямую коррелирует со степенью йодного дефицита. Восполнение дефицита йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции указанных расстройств и практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода. По словам D. Glinoer, изменения функции щитовидной железы у женщины во время беременности, как, в общем, и у плода, могут рассматриваться как математическая модель, в которой числителем являются возрастающие гормональные потребности, а знаменателем – йодное обеспечение. Для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее, на протяжении как минимум последних 7 – 10 лет производство йодированной соли в России и ее импорт из стран СНГ практически свернут. Таким образом, до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йода с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики. Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц (табл. 2).

Наиболее оптимальным методом йодной профилактики у беременных и кормящих женщин следует признать ежедневный прием 200 – 300 мкг йода в виде препаратов йодида калия.

Йод при беременности

Беременность – это время в жизни женщины, когда потребность в питательных веществах, особенно в минералах, увеличивается. Они необходимы для правильного развития плода и функционирования матери. Один из них – йод – при беременности он отвечает за выработку гормонов и формирование мозга.

Во всем мире до 1,8 миллиарда человек имеют слишком мало йода в своем рационе. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует добавлять йод в соль, чтобы заполнить эти глобальные пробелы. Добавки также оправданы с медицинской точки зрения – они очень нужны как будущей матери, так и плоду.

Йод и беременность – зачем он нужен?

Беременность – это состояние, которое изменяет многие химические процессы в организме, чтобы плод мог нормально развиваться. Щитовидная железа начинает работать с повышенной скоростью – она увеличивает выработку тироксина на 50%, и именно йод питает и стимулирует его выработку. Тироксин необходим для правильного функционирования щитовидной железы матери и для правильного развития этого органа у плода. Он транспортируется к плаценте, чтобы ребенок мог вырабатывать гормоны щитовидной железы на более поздних сроках беременности. Также было замечено, что выведение тироксина с мочой матери увеличивается. Йод во время беременности очень важен вначале, потому что тироксин полностью отвечает за развитие нервной системы и мозга плода. Дефицит йода во время беременности вызывает гипотироксинемию, которая приводит к умственной отсталости и неврологическим расстройствам у плода.

Было проведено множество исследований влияния йода на беременность. Большинство из них заметили, что добавки йода во время и до беременности очень благотворно влияют на нейропсихологическое развитие ребенка. В странах с дефицитом йода в рационе (страны Западной и Центральной Европы) потребление йода значительно снизило или устранило риск умственной отсталости. Более того, добавление йода всем беременным женщинам из стран, страдающих дефицитом йода, является оправданным, поскольку его преимущества намного перевешивают любые возможные риски.

В Европе еще до Второй мировой войны было замечено, насколько будущим мамам нужен йод. В профилактических целях соль начали йодировать, и с 1997 года все производители были обязаны это делать.

Сколько йода нужно при беременности?

Суточная потребность в йоде при беременности составляет 250 мкг, а для кормящей женщины – до 290 мкг и более. Это количество очень сложно получить с пищей, даже несмотря на употребление йодированной соли. Поэтому врачи рекомендуют добавлять йод в количестве 150 мкг в день, желательно перед запланированным оплодотворением. Эта процедура позволяет накопить необходимые припасы, которые понадобятся в первые недели беременности.

Что делать, если при беременности избыток йода?

Избыток йода в организме матери был связан с такими заболеваниями, как Хашимото, рак щитовидной железы и гипертиреоз. У плода высокий уровень йода может вызвать гипотиреоз. ВОЗ сообщает, что чрезмерное потребление йода составляет 500 мкг в США, а верхний предел нормы составляет 1100 мкг в США. После исследования группы женщин, принимавших ежедневно во время беременности дозы 300 мкг йода, побочных эффектов не наблюдалось. Поэтому врачи обычно убеждены, что доза добавки 150 мкг полностью безопасна. Также стоит объяснить, как выглядит добавка йода во время беременности при болезни Хашимото. Из-за благополучия плода по-прежнему рекомендуется доза 150 мкг в день, хотя йод усиливает иммунные процессы. Выраженность гипотиреоза при болезни Хашимото компенсируется лекарствами.

Йод при беременности – принимать или нет?

Все зависит от конкретного случая. Если дефицит йода уже выявлен при лабораторных исследованиях, рекомендуется его добавление, даже в больших количествах, чем обычно рекомендуется. Врач скажет точную дозу. При заболеваниях щитовидной железы при беременности о дополнительном приеме йода необходимо проконсультироваться с лечащим врачом-эндокринологом, под присмотром которого находится будущая мама. Женщины без проблем с щитовидной железой или те, у кого раньше не было недостатка или избытка йода, могут принимать рекомендованное количество 150 мкг в день.

Зачем нужен йод во время беременности и кормления

Йод – один из важнейших элементов, от которого зависит гормональный баланс. Ведь йод входит в состав гормонов щитовидный железы, а они регулируют многие жизненно важные процессы. Не будет йода – не будет необходимых гормонов, нарушится равновесие в организме.

На что влияет йод?

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, которые образуются из аминокислоты тирозина и йода. Эти гормоны регулируют:

• Работу иммунной системы.
• Когнитивные функции.
• Рост организма.
• Развитие организма.
• Репродуктивную функцию.
• Обмен веществ.

Очевидно, что тиреоидные гормоны, а значит, и йод требуются для зачатия, а также для того, чтобы эмбрион правильно формировался, развивался и рос. Поэтому на обеспеченность женщины йодом во время беременности специалисты обращают особое внимание.

Чем опасен дефицит йода у беременных?

Примерно до середины беременности женский организм синтезирует йодсодержащие гормоны для двоих – для себя и для плода. В начале второго триместра в щитовидной железе ребенка начинают вырабатываться собственные тиреоидные гормоны, но их слишком мало, чтобы полностью обеспечить его потребности.

Если будущая мама получает недостаточное количество йода, то в первую очередь это «дефицитное» вещество в составе гормонов «отправится» в организм ребенка. А у самой женщины с вероятностью 30–50 % могут развиться следующие отклонения:

• зоб (разрастание) щитовидной железы,
• анемия,
• гестоз,
• осложнение беременности,
• угроза выкидыша,
• токсикоз.

Если же йода будет недоставать и для того, чтобы обеспечить будущего ребенка, то велика вероятность, что появятся следующие аномалии развития:

• микроцефалия,
• гидроцефалия,
• умственная отсталость вплоть до кретинизма,
• замедленное физическое развитие,
• снижение IQ,
• гипотериоз,
• карликовость,
• тиреотоксикоз.

Поэтому специалисты считают, что обеспеченность будущей мамы йодом на протяжении всего срока вынашивания – одно из важнейших условий правильного развития плода и нормальных родов. А во время грудного вскармливания йод необходим для активного и правильного физического и умственного развития младенца.

Сколько йода нужно?

Взрослому человеку требуется как минимум 150 мкг йода в сутки по данным ВОЗ [1]. А для беременных норма выше и составляет 200 мкг [2, 3]. Кормящим мамам требуется получать еще больше йода – 200–250 мкг в сутки [4].

Основными источниками йода для человека являются вода, рыба, морепродукты и йодированная соль. Увы, йодированную соль употребляет всего 30 % населения России, а морская рыба и морепродукты – не самые популярные и частые продукты в рационе среднего жителя нашей страны. 70 % регионов России, включая Приморье, не содержат в почве, воде и местных продуктах достаточного количества йода [1]. Поэтому среднее поступление йода с продуктами питания составляет всего 60–80 мкг йода в сутки [5]. Конечно, этого мало!

Выход напрашивается сам собой: йод следует принимать дополнительно.

Важно знать! Многие беременные настороженно относятся к приему йода. Однако на самом деле йод противопоказано применять только при некоторых формах гипертиреоза. Эти формы встречаются менее, чем у 1 % женщин детородного возраста! Если у вас диагностирован гипертиреоз, обсудите прием йода во время беременности с эндокринологом. У остальных женщин нет оснований отказываться от приема йода.

Нормы суточной физиологической потребности в йоде у женщин

Данные МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»

Как справиться с дефицитом йода?

Йод желательно начинать принимать уже во время планирования беременности. Ведь йод влияет на гормональный баланс и на работу репродуктивной системы. Поэтому его прием благоприятно скажется на шансах забеременеть.

Для приема во время подготовки к зачатию можно принимать комплекс Прегнотон, он содержит 150 мкг йода в суточной дозировке. Если вы уже вынашиваете ребенка, или кормите грудью – выбирайте Прегнотон Мама. Количество йода в комплексе в сочетании с поступающим из пищи йодом как раз и обеспечит суточную норму этого полезного вещества для беременных и кормящих.

Чем вреден йод во время беременности

Микроэлемент йод занимает особое положение в списке витаминов и минералов (микронутриентов) необходимых организму человека. Связано это с тем, что функция йода в организме человека исключительно важна, а недостаток йода может быть причиной тяжелых заболеваний.
Йодная недостаточность как проблема, известна давно, но мало кто знает, что недостаток йода в питании приводит не только к семейным трагедиям, но и к трудным социальным последствиям.
К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, согласно рекомендациям ВОЗ относятся дети (особенно до 3 лет), беременные и кормящие женщины. Указанные группы населения нуждаются в индивидуальной и групповой йодной профилактике. Целью профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением (ВОЗ, 1996 г.):
для детей грудного возраста (первые 12 месяцев) – 50 мкг
для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет) – 90 мкг
для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет) – 120 мкг
для взрослых (от 12 лет и старше) – 150 мкг
для беременных и кормящих женщин – 200 мкг

Йод–дефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Причина йодной недостаточности относительно проста: она развивается там, где в окружающей среде содержится мало йода и где население не получает адекватного количества этого микроэлемента с привычными продуктами питания и напитками.
Ранее дефицит йода ассоциировался с эндемическим зобом, распространенность которого напрямую связана со степенью йодной недостаточности, достигая 100% в регионах тяжелого йододефицита. В 80–90-х годах прошлого столетия удалось получить представление как о спектре патологических состояний, вызываемых у человека недостаточностью йода, так и о многомиллионных жертвах этой формы нарушения питания во всем мире. По определению ВОЗ (2001), ЙДЗ называются все патологические состояния, развивающиеся в человеческой популяции вследствие недостаточности йода, которые могут быть предотвращены при нормализации его потребления. Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.) разнообразен: аборты, мертворождение, врожденные аномалии, повышение перинатальной и детской смертности, кретинизм, психомоторные нарушения, неонатальный гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития у детей, зоб и его осложнения, гипотиреоз и прочие.
Длительный дефицит йода, а также ситуации, требующие повышенного количества тиреоидных гормонов, в частности, беременность, могут привести к срыву механизмов адаптации с последующим развитием целого ряда заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Таким образом, основную проблему здравоохранения в связи с дефицитом йода составляет не видимое проявление последнего (зоб), а негативное влияние йодной недостаточности на развивающийся мозг плода и новорожденного.
Как известно, нормальное развитие беременности требует адекватного и сбалансированного снабжения организма беременной женщины всеми необходимыми питательными веществами, а также витаминами и минералами. Йод является одним из важнейших микроэлементов, без которого нормальное развитие плода в буквальном смысле невозможно. Беременность является периодом наиболее высокой потребности в йоде и, вследствие этого, наибольшего риска развития самых тяжелых ЙДЗ. То есть, даже при условии пограничного с нормой потребления йода в популяции, в наибольшей степени от дефицита йода будут страдать именно беременные, а точнее, не столько они сами, сколько формирующаяся нервная система их будущих детей.
Причины нехватки йода могут быть различными. Однако чаще всего недостаток йода во время беременности связан с неполноценным питанием беременной женщины. Помимо недостатка йода в продуктах питания существуют следующие причины возникновения заболеваний щитовидной железы во время беременности:
• Наличие заболеваний щитовидной железы в прошлом.
• Повторная беременность.
• Отсутствие профилактики дефицита йода во время беременности.
Дефицит йода, существующий на всей территории России, приводит к развитию эндемического зоба, гипотиреоза, умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности. Именно эти факты являются основанием для международных усилий по ликвидации ЙДЗ.
Если принять во внимание тот факт, что организм плода или организм ребенка, находящегося на грудном скармливании, всецело зависят от организма матери во всем что касается обмена веществ и энергией, то становится понятной роль правильного питания и достаточного поступления в организм матери различных микроэлементов.
Организм ребенка является более чувствительным по отношению к недостатку йода, чем организм вынашивающей его женщины. Связано это с тем, что развивающийся плод еще не способен адаптироваться к недостатку йода, так как это делает организм взрослого человека. Поэтому даже непродолжительный недостаток йода во время беременности может стать причиной весьма неблагоприятных последствий для плода. В первую очередь это касается психического (умственного) и моторного (двигательного) развития ребенка. Как показывают исследования, дети, рожденные матерями, страдавшими недостатком йода (даже невыраженным) во время беременности, рождаются с определенным уровнем психомоторной заторможенности (отставание в психическом и физическом развитии). Наиболее выраженной формой такого отставания в развитии детей является кретинизм, характеризующийся глубоким и необратимым нарушением умственного и физического развития ребенка.
Для самой беременной женщины или кормящей матери йод является не менее важным элементом, чем для ребенка или плода. Нормальное протекание беременности зависит от гармоничной деятельности всех органов и систем организма женщины, в том числе и щитовидной железы.
Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения, прежде всего для профилактики отставания в развитии познавательной сферы, так как мозг младенца и когнитивные функции наиболее интенсивно развиваются до 3 лет. От дефицита йода страдает не только головной мозг ребенка, но и слух, речь и зрительная память. Недостаток йода может сказаться на деятельности жизненно важных органов, привести к задержке физического развития. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.
Принимая во внимание изложенное, а также факт относительной трудности диагностики йододефицита во время беременности и широкую распространенность йододефицита у беременных женщин вполне целесообразно обратить внимание на профилактику йододефицита.
Профилактика йододефицита во время беременности – это эффективная мера защиты организма матери и ребенка.
Известно, что наиболее важные процессы в формировании головного мозга будущего ребенка происходят на протяжении всего первого триместра беременности. Однако закладка нервной системы плода имеет место уже на 3-4 неделе беременности (в это время женщина может даже не знать о том, что она беременна). В связи с этим специалисты рекомендуют начать профилактику йододефицита еще до момента наступления беременности, то есть в период планирования беременности. Далее рекомендуется поддерживать нормальное поступление йода в организм беременной женщины на протяжении всей беременности и в период кормления грудью.
Профилактика ЙДЗ во время беременности подразумевает употребление женщинами препаратов йода (не менее 200 мкг/сутки).
Для профилактики йододефицита в современной медицине используются специальные препараты йода и витаминно-минеральные препараты. В настоящее время существует множество витаминно-минеральных препаратов разработанных специально для беременных женщин. Выбор конкретного препарата должен осуществляться в соответствии с рекомендациями врача, наблюдающего беременную женщину, или специалиста по планированию беременности. Для профилактики йододефицита во время беременности гораздо лучше использовать препараты с дозированным содержанием йода, которые позволяют точный контроль йода поступающего в организм беременной женщины.
Йодную профилактику целесообразно продолжать на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Назначение лекарственных препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, во время грудного вскармливания также позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в йоде.
При искусственном вскармливании весь комплекс негативных последствий дефицита йода для здоровья детей можно предупредить назначением молочных адаптированных смесей, максимально приближенных по составу к грудному молоку.
Категорически запрещается «самолечение» или «самопрофилактика» препаратами йода. С одной стороны, это может стать причиной различных нарушений со стороны щитовидной железы, а с другой стороны, неправильный прием этих препаратов может не устранить проблемы йододефицита.

Йод при беременности

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В организме человека йод играет немаловажную роль. Он необходим для выработки гормонов щитовидной железы, а они, в свою очередь, являются регулятором всех процессов, происходящих в нашем теле: обмена веществ, синтеза витаминов, осуществления функций других гормонов, регенерации тканей, артериального давления. В человеке массой 70кг содержится 0,12-0,2мг микроэлемента. Его дефицит приводит к заболеваниям щитовидной железы, плохому самочувствию, выражающемся в усталости, нервозности, головной боли, депрессии, ослаблению памяти. Особенно важен йод при беременности для формирования плода. [1]

Начиная с ранней беременности, выработка материнского тиреоидного гормона обычно увеличивается примерно на 50% в ответ на повышение уровня сывороточного тироксин-связывающего глобулина (в результате повышения уровня эстрогена) и из-за стимуляции рецепторов тиротропина (ТТГ) хорионическим гонадотропином человека. [2] Плацента является богатым источником дейодиназы, которая усиливает расщепление тироксина (T4) до биоактивного обратного трийодтиронина (T3). [3] Таким образом, увеличивается потребность в гормонах щитовидной железы, для чего требуется достаточное снабжение йодом, которое в основном поступает с пищей и / или в виде дополнительного йода. Кроме того, во второй половине беременности у плода увеличивается выработка фетальных гормонов щитовидной железы, что еще больше способствует увеличению потребности йода в материнской крови, поскольку йод легко проникает через плаценту.

Основной путь выведения йода – через почки, на которые приходится более 90% принятого йода. [4] На ранних сроках беременности скорость клубочковой фильтрации йодида увеличивается на 30-50%, что еще больше снижает циркулирующий пул йода в плазме. [5]

Норма йода при беременности

Беременная женщина нуждается в увеличенной норме йода, т.к. плод вплоть до рождения берёт этот элемент из организма матери. Да и сама женщина в силу нарастания гормональной активности нуждается в большем объёме. По статистике 80% будущих матерей испытывают йодистую недостаточность. Поэтому на вопрос нужен ли йод при беременности, однозначный ответ “да”.

Чтобы удовлетворить суточную потребность себя и растущего организма, необходимо получать извне 0,2мг вещества.

В 4-м издании NNR были рекомендованы дополнительные 25 мкг / день во время беременности (RDI установлен на 175 мкг / день) и дополнительные 50 мкг / день во время лактации (RDI установлен на 200 мкг / день) для обеспечения достаточного количества йода при грулном вскармливании. Эти контрольные значения были ниже, чем контрольные значения 200 мкг / день во время беременности и 250 мкг / день во время лактации, представленные ФАО / ВОЗ в 2005 году. Кроме того, ВОЗ / ЮНИСЕФ / МККИДД недавно увеличила контрольные значения для беременных женщин с 200 до 250 мкг / день. [6]

Йод рассеян в природе, но больше всего вещества в морской воде, его обитателях, водорослях. Не всем посчастливилось жить возле моря, поэтому проблему нужно решать другими методами.

Прежде всего правильно питаться, употребляя йодосодержащие продукты: морепродукты, морскую капусту, печень трески, свёклу, чёрную смородину, инжир, шпинат, молокопродукты, йодированную соль, а при необходимости применять препараты йода, но только по назначению врача. [7], [8] Результаты исследований, проведенных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), показали, что йод в Соединенных Штатах в основном содержится в зерновых продуктах, молоке и сыре. [9]

Влияние йода на беременность

Под воздействием йода синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), играющие огромною роль в функционировании эндокринной, репродуктивной систем. Нехватка йода способна привести к следующим последствиям:

• угрозы прерывания беременности;
• умственной отсталости ребёнка;
• врождённой патологии щитовидной железы малыша;
• нарушению обмена веществ, избыточному весу.

Если в рационе беременных женщин не содержится достаточного количества йода, плод не может вырабатывать достаточное количество тироксина и его рост замедляется. Плод часто погибает в утробе матери, многие дети умирают в течение недели после рождения. Современные данные по эмбриологии головного мозга позволяют предположить, что критическое время для эффекта дефицита йода – середина второго триместра, т.е. 14-18 недель беременности. В это время формируются нейроны коры головного мозга и базальных ганглиев. Это также время формирования улитки (10–18 недель), которое также сильно влияет на развитие эндемического кретинизма. Дефицит йода или гормонов щитовидной железы, возникающий в этот критический период жизни, приводит к замедлению метаболической активности всех клеток плода и необратимым изменениям в развитии мозга.

Недостаточный уровень йода во время беременности и в послеродовом периоде приводит к неврологическому и психологическому дефициту у детей. [10], [11] Распространенность синдрома дефицита внимания и гиперактивности выше у детей, живущих в районах с дефицитом йода, чем в регионах с высоким содержанием йода. [12] Коэффициент интеллекта (IQ) у детей, живущих в йоддефицитных районах в среднем на 12,45 пунктов ниже, чем те, кто живет в областях с нормальным потреблением йода. [13]

Удостоверившись в том, можно ли йод при беременности и важность его на ранних её этапах, возникает вопрос, нуждается ли в нём растущий организм в третьем триместре? Все метаболические процессы будущего ребёнка происходят с участием вещества, поэтому даже если сформированы все основные органы, йод необходим для их укрепления. [14], [15]

Йод и фолиевая кислота при беременности

Для рождения физически и умственно здорового ребёнка кроме йода в рационе женщины не менее важную роль отводят витаминам, особенно фолиевой кислоте. Последняя участвует в делении клеток, формировании полноценной сердечно-сосудистой и нервной системы, снижает риск прерывания беременности, врождённых пороков ребёнка. К тому же, она способствует усвоению йода. [16]

При планировании беременности нужно ещё до зачатия позаботиться о том, чтобы наполнить свой рацион продуктами, богатыми на В9: бобовыми, орехами, зелёным салатом, цитрусовыми, а также дополнительно принимать фолиевую кислоту для покрытия потребности в 400мкг в день, когда они пытаются забеременеть, и в течение первых 12 недель беременности, когда у ребенка развивается позвоночник. [17]

Если вы не принимали добавки фолиевой кислоты до того, как забеременеть, вы должны начать принимать их, как только узнаете, что беременны. Вы можете получить их в аптеках, крупных супермаркетах, магазинах по продаже диетических продуктов или по рецепту врача.

Аналогичные действия и относительно йода при планировании беременности, но бездумное его применение не всегда оправдано, т.к. не во всех регионах наблюдается дефицит вещества в окружающей среде, например, в морских или океанических прибрежных зонах его в достатке.

В любом случае, приёму микроэлемента должно предшествовать посещение врача-эндокринолога, ведь возможны отклонения в работе щитовидной железы, не связанные с беременностью.

Есть ли смысл для мужчин принимать йод на этапе планирования беременности? Скорее всего нет, т.к. от уровня тиреоидных гормонов матери зависит стимуляция функций жёлтого тела, необходимая для поддержания беременности на ранних сроках, плацентарный их перенос в плод на эмбриональном этапе.

Способы насыщения организма йодом

Кроме продуктов питания, насыщенных йодом, о которых упоминалось выше, специальной обогащённой микроэлементом соли (употребляется для приготовления блюд, не подвергающихся термической обработке, иначе йод просто испарится), можно использовать для различных лечебных процедур при условии, что нет его избытка в организме:

• полоскать горло йодом при беременности – многие лекарственные препараты противопоказаны для лечения ангин, фарингитов, ларингитов, болезней ротовой полости. В этом случае раствор йода способен выступить антисептиком и уничтожить болезнетворные микробы. Приготовить его можно, вскипятив стакан воды, дав ей остыть до тёплого состояния и капнув туда 2-3 капли йода. При этом некоторая его часть всасывается слизистой рта и поступает в кровоток;
• содой и йодом – добавление в раствор соды придаст ему дезинфицирующих свойств, смягчит более агрессивное действие йода. Воспалённая слизистая благотворно воспримет щелочной раствор, станет легче глотать;
• содой, солью и йодом – классический рецепт полосканий, который очистит слизистую, смягчит её, проявит антибактериальное действие. На стакан воды понадобится ложка соли, столько же соды и 2 капли микроэлемента. Превышать рекомендуемые дозы не нужно. Полоскать лучше всего после еды, не увеличивая их частоту более 3-4 раз в день, чтобы не высушить слизистую;
• раствор люголя при беременности – им смазывают воспалённые миндалины, стенки гортани. В нём соединены вода, йодид калия и йод в пропорции 17:2:1. Он может содержать ещё и глицерин для смягчающего действия;
• наружное применение йода – во время беременности можно смазывать им ранки, делать йодистую сетку в местах ушибов, уколов;
• вода с йодом – для преодоления йододефицита выпускают даже йодированную минеральную воду. Обогащение её химическим элементом осуществляют в соответствии с нормами, необходимыми для здоровья. Это наиболее простой и доступный метод доставки вещества в организм;
• ингаляции с йодом при беременности – несколько капель йода в ингаляционный раствор не только поспособствуют лечению простудных заболеваний верхних дыхательных путей, но и помогут устранить недостаток йода в организме.

Препараты йода при беременности

Многие исследования установили преимущества йодных добавок во время беременности в районах с серьезным дефицитом йода. [18],

Эндокринолог, проведя исследования состояния гормонального фона женщины, УЗИ щитовидной железы, во избежание негативных последствий как для беременной, так и ребёнка йодного дефицита, может назначить специальные препараты и проконсультировать, как принимать йод при беременности:

• йод актив – диетическая добавка к пище, уникальность которой в способности впитываться при нехватке вещества и просто выводиться из организма при его избытке. При беременности рекомендуемая доза – 200мкг раз в сутки во время еды;
• калий йод – регулятор синтеза тироксина, предотвращает развитие зоба, связанного с недостатком йода, нормализует величину щитовидной железы, влияет на необходимое соотношение гормонов Т3 и Т4. Суточная его норма при вынашивании плода составляет 150-200мкг. Продолжительность лечения определяется лечащим врачом;
• свечи повидон-йод- препарат имеет противопатогенную направленность. Его назначают для устранения вагинальных инфекций. И хотя в инструкции одним из противопоказаний указана беременность, его применяют не только при её планировании, но и после зачатия.

Бактериальный вагиноз, которому часто подвержены женщины в положении из-за снижения иммунитета, способен усложнить беременность, а иногда и прервать её. Врач, взвешивая риски заболевания и опасность лечения, часто делает выбор в пользу последнего.

В первом триместре лечение повидон-йодом наиболее безопасно, во втором его не применяют, за месяц до родов это снова становится возможным, причём неограниченно по времени. Если достаточно короткого курса терапии, то и вообще опасаться нечего.

По данным NHANES, только 20,3% беременных и 14,5% кормящих женщин в США принимают добавки, содержащие йод. [19] В настоящее время 114 из 223 (51%) брендов пренатальных и безрецептурных пренатальных поливитаминов, продаваемых в Соединенных Штатах, включают йод в качестве компонента, и многие из тех, которые содержат йод, не содержат маркированного количества. [20] Программа по питанию женщин, младенцев и детей США рекомендовала, чтобы все пренатальные мультивитамины, вводимые женщинам в этой программе, содержали 150 мкг йода на ежедневную порцию, начиная с 2010 года.

Вещества, мешающие усвоению йода

Конкурентные ингибиторы NIS, такие как перхлорат, тиоцианат и нитрат, могут уменьшить поступление йода в щитовидную железу, тем самым потенциально усугубляя последствия йодной недостаточности в рационе. Перхлорат поступает из различных источников, чрезвычайно стабилен в виде неорганической соли и сохраняется в почве и грунтовых водах в течение длительных периодов. [21] В Соединенных Штатах, перхлорат был обнаружен во многих веществах, включая табак, люцерну, помидоры, коровье молоко, [22] огурцы, салат, соевые бобы, яйца и поливитамины (включая пренатальные поливитамины). Тиоцианат, метаболит цианида, который образуется в качестве побочного продукта сигаретного дыма, и нитрата, который вырабатывается естественным путем и присутствует во многих готовых продуктах, способны снизить активность NIS, тем самым уменьшая доступность йода.

Уровни селена и йода в моче у беременных тесно связаны. [23] Селен является важным компонентом глутатионпероксидазы и селонопротеинов, которые включают 3 дейодиназы гормонов щитовидной железы. Таким образом, недостаток селена может привести к накоплению вредных пероксидов в щитовидной железе и нарушить процесс периферического деиодирования, необходимый для выработки активного гормона щитовидной железы, T3 из T4 . Недавнее исследование Негро и его коллег [24] сообщили, что добавки селена в дозе 200 мкг / сут во время беременности и в послеродовом периоде снижали распространенность постоянного материнского гипотиреоза (11,7%) по сравнению с женщинами, которые не получали добавки (20,3%) (р

Йододефицит при беременности

Йододефицит при беременности — это группа патологических состояний, вызванных йодной недостаточностью и возникающих в гестационном периоде. При нормальном тиреоидогенезе проявляются увеличением окружности шеи, затруднениями глотания и дыхания, периодическим покашливанием, снижением работоспособности, головными и прекардиальными болями. У пациенток с нарушенной функцией щитовидной железы дополнительно определяются признаки гипотиреоза либо гипертиреоза. Диагностируется на основании данных о содержании йода в пробах мочи, уровнях Т4, Т3, ТТГ, результатах УЗИ тиреоидной ткани. Для лечения используют йодсодержащие препараты, L-тироксин, реже — антитиреоидные средства и β-блокаторы.

МКБ-10

Общие сведения

Йод принадлежит к категории эссенциальных микроэлементов, является обязательным составным компонентом тиреоидных гормонов. Для нормального развития и поддержания обмена веществ здоровому человеку требуется 100-150 мкг йода в сутки. При беременности ежедневная потребность возрастает до 200 мкг. Территория России, как и других европейских государств, эндемична по йоддефицитным патологическим состояниям, вызванным недостатком микроэлемента в воде и продуктах естественного рациона. В большинстве регионов при отсутствии йодопрофилактики суточное потребление йода не превышает 50-80 мкг. Поэтому йододефицит диагностируется почти у 80% беременных. Актуальность своевременного выявления и коррекции недостатка йода связана с высоким риском потери интеллектуального потенциала нации вследствие нарушения эмбриогенеза нервной системы при умеренном и выраженном йодном дефиците.

Причины

Йодная недостаточность в период гестации провоцируется дефицитом микроэлемента в продуктах питания и его повышенным расходом в связи с особенностями физиологического состояния организма. При отсутствии плановой йодопрофилактики и нерациональном питании беременная изначально недополучает этот микроэлемент. В то же время, при беременности организм женщины существенно увеличивает йодопотребление. Причинами повышенной потребности беременной в йоде становятся:

• Гормональная перестройка организма. Эстрогены и хорионический гонадотропин в 1 триместре гестационного срока оказывают стимулирующий эффект на щитовидную железу. Возникающий физиологический гипертиреоз сопровождается усиленным расходом микроэлемента, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов, и усугублением существующего алиментарного йододефицита.
• Обеспечение потребностей ребенка. В 1-й половине беременности йод расходуется на усиленную секрецию гормонов тиреоидной железы, необходимых для функционирования организма женщины, развития плода и плацентарного комплекса. С 15-й недели тиреоидные гормоны начинают секретироваться щитовидной железой ребенка, что способствует дополнительному расходу микроэлемента.
• Увеличение почечного клиренса йода. При беременности почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации постепенно увеличиваются на 30-50%, достигая максимальных показателей к 20-26 неделе гестационного срока и снижаясь на 10-15% к 36-й неделе. На фоне неизменной канальцевой реабсорбции это провоцирует повышенные потери йода с мочой, особо значимые в 1-2 триместрах.

Возникновению йододефицита в период беременности способствуют прием пенициллина, кордарона, сульфаниламидов, брома, аспирина, глюкокортикостероидов и других лекарственных препаратов, препятствующих всасыванию микроэлемента в ЖКТ или ускоряющих его выведение, заболевания пищеварительного тракта, глистные инвазии, дисбактериоз, хронические инфекционно-воспалительные болезни. Усвоение микроэлемента нарушается при низком содержании в продуктах селена, цинка, марганца, молибдена, употреблении хлорированной воды.

Патогенез

При йододефиците у беременной в первую очередь нарушается обмен тиреогормонов. В сыворотке снижается уровень общего и свободного тироксина, повышается содержание тиреоглобулина и тиреотропина (ТТГ). Возникает компенсаторная гиперплазия тиреоидной ткани, размеры органа увеличиваются на 16-31%, в нем могут появляться активные очаги (узлы). Поскольку гормоны, вырабатываемые тиреоидной железой женщины, до 15 недели обеспечивают обменно-пластические процессы плода, при йододефиците нарушается нормальное развитие центральной нервной системы ребенка, формируемой именно в этот период.

Из-за недостаточной экспрессии генов, участвующих в синтезе нейрогранина и других специфических белков, замедляется нейрональная миграция, аксональный и дендритный рост, миелинизация нервных волокон, синаптогенез, что зачастую приводит к общему недоразвитию мозговой ткани и нарушению ее гистологической структуры. Недостаток тиреоидных гормонов, возникший на фоне йододефицита, также негативно сказывается на формировании хрящей скелета, росте и развитии костной ткани плода – при нарушении работы щитовидной железы замедляется деление остеобластов, необходимых для образования костного вещества, нарушаются процессы минерализации матрикса солями кальция и фосфора.

Классификация

При систематизации йоддефицитных состояний у беременных учитывают выраженность йодного дефицита и функциональность тироцитов. Такой подход наиболее оправдан при выборе оптимальной тактики сопровождения гестации. Для оценки степени йододефицита используют показатель экскреции микроэлемента с мочой: дефицит йода считается легким при его содержании в моче от 50 до 99,9 мкг/л, средним — от 20 до 49,9 мкг/л, тяжелым — менее чем 20 мкг/л. Йодная недостаточность может сопровождаться изменением размеров, структуры, функциональности щитовидной железы. Специалисты в сфере акушерства и эндокринологии выделяют следующие виды йоддефицитных состояний при гестации:

• Нетоксический (эутиреоидный) зоб. Становится результатом гиперплазии органа при йодной недостаточности. Бывает диффузным (эндемическим) и очаговым. Самая распространенная болезнь щитовидной железы у европейцев, выявляемая у 23,5-25% женщин с йододефицитом легкой степени. Для продолжения гестации необходимо проведение йодопрофилактики.
• Гипотиреоз при беременности. Недостаточное поступление йода у женщин с субклинической ферментной недостаточностью (наличием аутоантител к тиреопероксидазе) может спровоцировать манифестацию аутоиммунного тиреоидита. Гипотиреоз выявляется у 1,8-2,5% беременных. Обычно расстройство возникает при среднем или тяжелом йододефиците, осложняя течение гестации.
• ФА щитовидной железы. Функциональная автономия ЩЖ – редкий и наименее благоприятный в прогностическом плане вариант йододефицитного состояния, возникающий на фоне длительной гиперстимуляции тироцитов тиреотропным гормоном в условиях легкого и среднего йододефицита. Проявляется выраженным гипертиреозом с частыми акушерскими осложнениями.

Симптомы

Клиническая картина йодной недостаточности зависит от функциональной состоятельности тиреоидной ткани. При эутиреоидных вариантах йододефицита у беременной увеличивается окружность нижней части шеи, периодически затрудняется дыхание и глотание, снижается работоспособность, появляется сухое навязчивое покашливание. Возможны головные боли, головокружения, сухость кожных покровов. Беременная может предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, дискомфорт в прекардиальной области. При очаговом зобе в тканях могут прощупываться уплотненные участки.

При сочетании йододефицита с недостаточностью щитовидной железы появляются признаки гипотиреоза при беременности: вялость, апатичность, сонливость, диспепсические расстройства, гипотермия, забывчивость, бледность, характерные отеки конечностей, выраженность которых зависит от степени гипотироксинемии. Для декомпенсированного гипертиреоидного состояния, спровоцированного дефицитом йода, типичны потеря веса, жалобы на мышечную слабость, перебои и сердцебиение, эмоциональная лабильность, бессонница, потливость, плохая переносимость тепла, иногда — субфебрилитет, головные боли, артериальная гипертензия.

Осложнения

Осложненное течение беременности при йододефиците чаще отмечается у пациенток, страдающих нарушениями тиреоидогенеза. Снижение уровня тиреоидных гормонов на фоне йодной недостаточности приводит к нарушению формирования головного мозга плода, что в последующем проявляется интеллектуально-мнестическими нарушениями у детей. До 25% возрастает риск возникновения других аномалий развития. Перинатальная энцефалопатия выявляется у 19,8% новорожденных. При тяжелом йододефиците в I триместре беременности повышается вероятность развития у ребенка кретинизма с выраженной умственной отсталостью, задержкой физического развития, спастической диплегией, нарушениями речи, глухонемотой. При легком и среднем эндемическом йододефиците у 10% новорожденных диагностируется врожденный (неонатальный) зоб с увеличением объема щитовидной железы на 30-39%.

Беременность у женщин, страдающих йододефицитом, чаще осложняется угрозой прерывания, гестозами, анемией, фетоплацентарной недостаточностью. Ранние и поздние выкидыши наблюдаются в 18-20% случаев. Практически в 2 раза (до 10%) повышается вероятность преждевременных родов. Во II-III триместрах в 37,5% случаев отмечается внутриутробная гипоксия плода. Роды осложняются в 43,7% случаев дефицита йода. Наиболее распространенными расстройствами являются преждевременное излитие околоплодных вод, отслойка нормально расположенной плаценты, слабость родовых сил, интимное прикрепление плаценты, гипотонические и атонические кровотечения. В послеродовом периоде возможна гипогалактия.

При значительном гипертиреозе на фоне йодного дефицита нарушаются имплантация и эмбриогенез, что приводит к раннему самопроизвольному прерыванию беременности. У таких пациенток выше вероятность возникновения фетоплацентарной недостаточности, преждевременных родов, гестозов со значительной артериальной гипертензией, коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома, антенатальной гибели плода. Отдаленным последствием йододефицита при гестации становится учащение тиреоидной патологии у женщин репродуктивного возраста. Диффузный зоб, развившийся при беременности, регрессирует не во всех случаях, а при уже существующей гиперплазии у пациенток увеличиваются размеры железы, количество и объем узлов.

Диагностика

Йододефицит при эутиреоидных расстройствах отличается неспецифичной клинической картиной. Поэтому из-за высокой вероятности развития на его фоне гипотиреоза всем пациенткам, проживающим в эндемических регионах и предъявившим характерные жалобы, необходимо назначить обследование для исключения йоддефицитного поражения тиреоидной ткани. Наиболее информативными являются:

• Определение содержания йода в моче. Анализ считается маркерным для оценки йодной насыщенности организма. Снижение уровня микроэлемента менее 100 мкг/л свидетельствует о развитии йоддефицитного состояния. Исследование позволяет контролировать эффективность йодопрофилактики и лечения.
• Анализ концентрации тиреоидных гормонов. Уменьшение или увеличение содержания Т4, Т3 говорит о манифестном нарушении тиреоидогенеза. Положительные результаты анализов служат достаточным основанием для назначения беременной препаратов, корригирующих гормональный фон.
• Определение уровня тиреотропного гормона. Нарушение концентрации ТТГ при нормальной концентрации тироксина и трийодтиронина характерно для субклинической дисфункции тиреоидной железы. Анализ рекомендован в качестве скринингового для ранней диагностики гипертиреоза и гипотиреоза.
• Сонография ЩЖ. В ходе УЗИ щитовидной железы визуализируются размеры органа, его форма, структура, контуры. Оценивается характер изменений в тиреоидной ткани (диффузная гиперплазия, очаговые образования). Метод позволяет определить количество и особенности узлов.

Для проведения дифференциальной диагностики и оценки состояния ребенка пациентке могут быть назначены анализы, выявляющие АТ ТПО, АТ рТТГ, тонкоигольная биопсия узлов, определение уровней эстрадиола, ХГЧ, УЗИ тазовых органов, КТГ, фонокардиография плода. При беременности расстройство дифференцируют с гипотиреоидными и гипертиреоидными состояниями другого генеза (аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом), фолликулярной неоплазией, карциномой Гюртле-Ашкенази, другими видами рака щитовидной железы. При необходимости пациентку направляют на консультацию к эндокринологу, онкологу.

Лечение йододефицита при беременности

При выборе врачебной тактики акушер-гинеколог учитывает степень йодной недостаточности и секреторную активность тиреоидной ткани. Немедикаментозные методы коррекции дефицита йода предполагают дополнение питания йодсодержащими морепродуктами, фейхоа, финиками, смородиной, хурмой, черносливом, печеным картофелем, яблоками, гречкой, пшеном, говядиной, сыром, молоком, яйцами. В рационе необходимо ограничить зобогенные продукты растительного происхождения, нарушающие всасывание эссенциального микроэлемента, — различные виды капусты, арахисовые и кедровые орешки, репу, редис, бобовые (сою, фасоль), персики.

Лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях, показаниями к госпитализации являются обнаружение нарастающих признаков угрозы прерывания гестации, III степень повышенного тонуса матки при беременности, другие тяжелые акушерские и экстрагенитальные осложнения. В зависимости от уровней тироксина, трийодтиронина при йододефиците рекомендованы две основные терапевтические схемы:

• Монотерапия препаратами йода. Применение йодсодержащих лекарственных средств оправдано при эутиреоидных формах зоба, которые возникли при гестации на фоне легкого, реже среднего йоддефицита. Дозировка препаратов соответствует суточной потребности больной в микроэлементе.
• Комбинированная йод-заместительная терапия. При выявлении гипотиреоза прием препаратов йода рекомендуется дополнить назначением L-тироксина. Гормон-содержащее заместительное средство, доза которого подбирается под контролем сывороточных уровней ТТГ, Т4, позволяет восполнить тиреодефицит.

Противопоказанием к назначению йодистых препаратов является гиперфункция щитовидной железы, обусловленная дефицитом йода. При декомпенсации гипертиреоидного состояния пациентке рекомендованы тиреостатики в комбинации с β-блокаторами, устраняющими эффекты адренергической стимуляции. Решение о хирургическом лечении узловых форм патологии обычно откладывают до окончания гестации. Беременность при йододефиците завершают естественными родами. Кесарево сечение проводят только при выявлении акушерских и экстрагенитальных показаний.

Прогноз и профилактика

Исход беременности определяется степенью йододефицита и функциональной состоятельностью щитовидной железы. Своевременное начало йодной профилактики женщинам с привычным невынашиванием беременности позволяет снизить частоту выкидышей в 1,3 раза, преждевременных родов — в 1,8 раза, фетоплацентарной недостаточности — в 1,7 раза, аномалий родовых сил — в 2,6 раза, интранатальной гипоксии плода — в 3 раза. Профилактический прием йода в суточной дозе 200 мкг рекомендуется начинать за 3-6 месяцев до зачатия. Хотя достаточно эффективным методом йодопрофилактики на эндемических территориях является замена обычной поваренной соли на йодированную, назначение йодсодержащих препаратов позволяет более эффективно контролировать дозу микроэлемента, которую получает беременная. Для сохранения лактации и обеспечения физиологичного развития ребенка йодопрофилактику следует продолжить после родов.

1. Профилактика йододефицитных заболеваний у беременных/ Драгун И.Е., Дубровина Н.В. , Твердикова М.А.// РМЖ. Мать и дитя. – 2010 – №4.

2. Профилактика дефицита йода у беременных и кормящих женщин/ Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Секинаева А.В., Мельниченко Г.А.// CONSILIUM MEDICUM UKRAINA. – 2011 – Т.5, №11.

4. Особенности функционирования щитовидной железы у беременных на фоне йододефицита/ Романенко Т.Г., Чайка О.И.// Международный эндокринологический журнал. – 2014.