Чем грозит септический шок?

Публикации в СМИ

Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

Патогенез • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) •• Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу •• Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: •• синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции •• ухудшением сократимости дыхательных мышц •• несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: •• гипергликемию •• избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД •• геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.

Клинические проявления

• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.

• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

• Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.

• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО₂.

• Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.

• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.

• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

Лечение • Хирургическое лечение очагов инфекции • Коррекция расстройств гемодинамики • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом р _a О₂ не превышает 60–70 мм рт.ст. — ИВЛ • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩР и электролитных нарушений •• Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК •• Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком •• Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000 ккал) •• Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы • Коррекция метаболических нарушений • При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 1 г/кг в/в капельно) • Лечение пареза кишечника •• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара) •• Неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р-ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р-ра в/м 1 р/сут) • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM), иммуноглобулин человеческий нормальный, моноклональные АТ • Антибиотикотерапия •• Препараты выбора — пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин — до 240–400 мг/сут, цефалоспорины — до 12 г/сут) •• Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3–4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2–4 р/сут), амфотерицин В, флуконазол, бифидобактерии бифидум, бифиформ.

Синонимы • Токсико-инфекционный шок • Эндотоксиновый xe “Шок:эндотоксиновый” шок • Бактериемический шок • Инфекционно-токсический xe “Шок:инфекционно-токсический” шок

READ

Цветовое дуплексное сканирование вен ног

МКБ-10 • A48.3 Синдром xe “Синдром:токсического шока” токсического шока

Код вставки на сайт

Шок септический

Клинические проявления

• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.

• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО₂.

• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.

READ

Особенности развития перинатальной энцефалопатии

МКБ-10 • A48.3 Синдром xe “Синдром:токсического шока” токсического шока

Чем грозит септический шок?

Тяжелый сепсис и септический шок являются актуальной проблемой современной медицины вследствие увеличения количества больных, высокой летальности и возрастания социально-экономических проблем, связанных с лечением и реабилитацией таких пациентов.

Септический шок является жизнеугрожающим состоянием, наиболее тяжелой стадией или формой развития генерализованной инфекции (сепсиса), характеризующейся наличием неконтролируемого инфекционного процесса, реактивного генерализованного воспаления, полиорганной дисфункции/недостаточности и артериальной гипотензии.

До настоящего времени в научной литературе можно встретить несколько терминов, приближающихся по своему значению к термину «септический шок», — это «бактериальный шок», «бактериемический шок», «эндотоксический шок», «эндотоксиновый шок», «инфекционно-токсический шок».

Многообразие сходных названий исторически связано с субъективными факторами: разработкой проблемы сепсиса и септического шока в различных областях медицинской науки, отсутствием до недавнего времени единой классификации сепсиса и объективными факторами — наличием существенных патогенетических различий механизмов развития сепсиса при ряде нозологических форм, недостаточной научной разработкой проблемы септического шока в целом.

Важным шагом к унификации представлений о сепсисе и септическом шоке стали материалы Согласительной конференции Американского торакального общества и Общества специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCM) в 1991 г., предложившей использовать термин «септический шок» в качестве варианта течения сепсиса. Эта точка зрения нашла поддержку у большинства специалистов и в настоящее время считается общепризнанной.

На этой же конференции были даны определения других стадий инфекции: бактериемии, сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной дисфункции (СПД). Разработка этих определений открыла новые перспективы как для развития фундаментальных и прикладных научных исследований в области тяжелых инфекций, так и для клинической практики, заложив основу систематической разработки рекомендаций по диагностике и лечению.

Возбудители сепсиса

Эпидемиология септического шока

Септический шок как синдром, стадия или форма заболевания пока не включен в Международную классификацию болезней, поэтому ориентировочные эпидемиологические данные были получены при проведении нескольких многоцентровых проспективных рандомизированных контролируемых исследований с целью оценки эффективности лекарственных препаратов у больных сепсисом. Обнаружено, что пациенты с септическим шоком составляют 58 % от всех больных с тяжелым сепсисом. Математическое моделирование позволило примерно определить количество пациентов с септическим шоком в США — 435 580 человек в год.

Другим источником информации могут быть данные, полученные в ходе международного многоцентрового эпидемиологического исследования 14 364 пациентов в 28 отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): пациенты с септическим шоком составили 6,3 % от всех больных ОРИТ, причем в 63,2 % случаев септического шока был осложнением нозокомиальных инфекций (НИ). Согласно отечественным данным, доля больных с септическим шоком составила только 26,1 % среди всех пациентов с тяжелым сепсисом.

При включении критериев сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока в программу регистрации пациентов ОРИТ хирургического профиля было обнаружено, что среди 25,9 % пациентов с сепсисом доля больных септическим шоком составила 4,1 %.

Близкие данные по количеству больных септическим шоком приведены в исследованиях многих авторов — 2—4 %, однако имеются данные и о более высоких показателях —7—18 %, что может свидетельствовать о значительной разнородности исследованных групп пациентов.

Летальность в группе больных с септическим шоком. Причиной летальных исходов больных сепсисом и септическим шоком является органная недостаточность, причем комбинация недостаточности нескольких органов увеличивает вероятность летального исхода. В нескольких исследованиях произведена оценка летальности в группе пациентов с септическим шоком по сравнению с больными сепсисом и тяжелым сепсисом. Летальность в группе больных с септическим шоком составила от 46 до 82 %, что в 1,5—2,5 раза превосходило летальность больных тяжелым сепсисом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Септический шок – Симптомы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы септического шока довольно типичны. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, от степени выраженности повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

READ

С какого возраста молочница у женщин

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41 °С, держится 1-3 сут, затем критически падает на 2-4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр, характерны повторные ознобы.

Основным признаком септического шока является падение артериального давления без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой фазе» шока систолическое артериальное давление снижается до 10,6-12,0 кПа (80-90 мм рт. ст.). На этих цифрах артериальное давление держится недолго: от 15-30 мин до 1-2 ч. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда просматривается врачами. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением артериального давления (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток.

Наряду с падением артериального давления, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд/мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического артериального давления) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Для симптомов септического шока характерно раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шокового» легкого.

Следующими симптомами, которые, как правило, встречаются у всех больных, являются самые разнообразные проявления со стороны центральной нервной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются рано, нередко они предшествуют падению артериального давления.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто возникает Herpes tabiatis. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроциаиоз, петехиальная сыпь ка лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, в мышцы, в слизистые оболочки.

Почти у половины больных наблюдается рвота. При прогрессировании шока рвота приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями п участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной и дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является острая почечная недостаточность. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии острой почечной недостаточности страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и обшей гипотонии. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая острая почечная недостаточность развивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы острой почечной недостаточности проявляются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии острая почечная недостаточность манифестирует быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением кислотно-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые, сонливые, заторможенные. Появляются боли в области сердца, нарастает одышка, появляются нарушения ритма сердца и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические судороги. Самая большая опасность в этот период – остановка сердца. При благоприятном исходе наступает следующая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются нарушения электролитного баланса с гипокалиемней.

Другим, не менее грозным, осложнением септического шока является острая дыхательная недостаточность. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Физикапьными методами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосредственную угрозу жизни больной.

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение – как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.

Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического шока, Выделяют третью фазу – «необратимый», или «вторичный», шок. Третья фаза проявляется анурией, дыхательной н сердечной недостаточностью и комой как проявлением длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выраженного метаболическим ацидозом и повышением уровня лактата в крови.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика его. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6-8, реже 10-12 ч. Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений:

Наличие септического очага в организме.
Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела.
Падение артериального давления, не соответствующее геморрагии.
Тахикардия.
Тахипноэ.
Расстройство сознания.
Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль.
Снижение диуреза вплоть до анурии.
Петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

READ

Воспаление тазобедренного сустава симптомы

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

READ

Сколько дней лечат простатит

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS
Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД
Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧСС до 180 уд/мин, ЧДД 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.

Симптомы септического шока

Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом анестезиологом-реаниматологом. Предположение строится на клинических данных, однако с точностью определить имеющееся состояние можно только при наличии результатов аппаратного и лабораторного исследований. При подозрении на септический шок все анализы делаются в экстренном режиме, «по cito». Реанимационные мероприятия следует начинать, не дожидаясь окончания работы вспомогательных служб. Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Септический шок

Показатели летальности при септическом шоке (СШ), по данным разных авторов, сильно разнятся, но в любом случае, остаются очень высокими – 30-80%.

Симптомы, связанные с септическими состояниями (Bone RC., 1994, в сокращении). Сепсис

Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) следующими признаками:

температура выше 38°С или

ЧСС более 90 в минуту;

Частота дыхания более 20 в минуту или РаСO2

Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть, в то время, когда нарушения перфузии регистрируются.

Гемодинамика при СШ Стадия сепсиса

Низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС

Высокое ДЗЛК/нормальный СВ/нормальное ОПСС

Высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС

Методы лечения септического шока

Инфузионная терапия

Направлена на восстановление тканевой перфузии и нормализацию артериального давления.

В течение первых 6 часов инфузионной терапии следует добиваться следующих параметров:

АД в среднем > 65 мм рт. ст;
ЦВД 8-12 мм рт. ст. (100-150 мм вод ст.). При применении искусственной вентиляции легких, абдоминальном компартмент-синдроме, ЦВД следует поддерживать в пределах 12-15 мм рт. ст. (150-200 мм вод. ст.);
Центральная венозная сатурация от 65 до 70%;
Диурез более 0,5 мл/кг/час;
Нормализация уровня лактата в крови. Как известно, уровень лактата в крови отражает степень гипоперфузии тканей пациента и приблизительно у 50% пациентов с СШ его уровень превышает 4 ммоль/л. Снижение уровня лактата в ближайшие часы после начала лечения говорит о правильно выбранной тактике лечения и предполагает лучшие исходы.

В дальнейшем гемодинамические показатели рекомендуется поддерживать на субнормальном уровне – САД 90-110 мм рт. ст., АД сред. 75-85 мм рт. ст. На сегодня применение гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) даже третьего поколения (ГЭК 130/0,4), не говоря уже о первом и втором, у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком не рекомендуется.

Их назначение увеличивает летальность и частоту повреждения почек. Так что в качестве основы инфузионной терапии при сепсисе и септическом шоке используются сбалансированные солевые растворы. Ориентировочный начальный объем кристаллоидов – 30 мл/кг, после чего следует оценить состояние гемодинамики и необходимость назначения вазопрессоров. К альбумину несколько лет назад было очень осторожное отношение, но в настоящее время он полностью реабилитирован. Альбумин может быть препаратом выбора, когда у пациента имеется значительная (менее 25 г/л) гипоальбуминемия, либо развился ОРДС, абдоминальный компартмент-синдром.

Сочетание инфузии 500 мл 10% альбумина с последующим внутривенным введением фуросемида в дозе 1-2 мг на кг тела больного – вполне эффективный прием, действующий при олигурии, остром респираторном дистресс-синдроме, парезе кишечника. Гиперосмолярные растворы кристаллоидов (например – натрия хлорид 7,5%) могут использоваться у пациентов с повышенным ВЧД.

Компоненты крови

После устранения тканевой гипоперфузии и при отсутствии усугубляющих факторов, (острая кровопотеря, ИБС, лактатацидоз), переливание крови рекомендуется тогда, когда уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Оптимальный уровень гемоглобина – 70-90 г/л. При снижении центральной венозной сатурации < 70% показано переливание эритроцитарной массы. Рутинное применение свежезамороженной плазмы для коррекции нарушений коагуляции, при отсутствии кровотечения, не рекомендуется.

При тяжелом сепсисе и отсутствии кровотечения переливание тромбоцитов применяю тогда, когда их уровень снижается ниже 5×109/л (абсолютные показания для трансфузии). Относительными показаниями является уровень 5-30 ×109/л. При уровне тромбоцитов > 50 ×109/л риск кровотечения небольшой.

Введение вазопрессоров

Введение вазопрессоров (или их сочетаний) показано в случае, когда адекватная инфузионная терапия не в состоянии восстановить нормальное кровяное давление и перфузию внутренних органов. Норэпинефрин (Норадреналин) следует выбирать в первую очередь. Фенилэфрин (Мезатон) несколько снижает ударный объем, но в меньшей степени, по сравнению с другими вазопрессорами, вызывает тахикардию. Сравнительные исследования по применению норэпинефрина и фенилэфрина при септическом шоке показали преимущество первого – применение норэпинефрина в меньшей степени вызывало развитие ацидоза и реже приводило к развитию почечного повреждения.

Хотя в последнее время появилось достаточное количество публикаций, где было показано, что допамин не является оптимальным препаратом у пациентов с СШ – увеличивает летальность, вызывает выраженную тахикардию и является слабым вазопрессором, его продолжают достаточно широко использовать. В любом случае низкие дозы допамина (1-5 мкг/кг/мин) не должны назначаться для профилактики нарушений функции почек.

Некоторые специалисты предпочитают начинать терапию СШ с введения эпинефрина (Адреналина). При назначении вазопрессоров медики ориентируются на те же значения артериального давления, как было рекомендовано выше при проведении инфузионной терапии. При резистентной к терапии гипотензии, используют одновременно два препарата. Наиболее часто: сочетание добутамина (5-20 мкг/кг/мин) с норэпинефрином, реже – эпинефрина или допамина с норэпинефрином. После стабилизации гемодинамики и улучшения общего состояния больного, скорость введения вазопрессоров нужно снижать постепенно (за 24-36 часов).

Вазопрессин. Препарат назначают при рефрактерном к инфузионной терапии и введению вазопрессоров СШ. Препарат вызывает стойкую вазоконстрикцию, что восстанавливает АД и органный кровоток. Применяется в виде длительной постоянной инфузии со скоростью 0,01-0,04 ед/мин до стойкого улучшения состояния. Ранняя отмена вазопрессина приводит к развитию глубокой гипотензии.

Терлипрессин (синтетический аналог вазопрессина) – также применяется для лечения СШ. Вводится в/в болюсом, в дозе 1-2 мг. Эффект проявляется приблизительно через 20 минут и длится около 4-5 часов.

При применении данных препаратов отмечается высокая частота серьезных побочных эффектов в результате их системого действия – церебральная, сердечная, мезентериальная ишемия, флебиты. Для уменьшения побочных действий, введение препаратов этой группы всегда сочетают с введением традиционных вазопрессоров (норэпинефрин и др.).

Метиленовый синий обеспечивает снижение продукции оксида азота за счет угнетения аденилциклазы. Его применение может быть полезным в лечении рефрактерного септического шока. Применяют внутривенно из расчета: 2 мг/кг за 15 минут, затем через 2 ч в виде инфузии с постепенно возрастающей скоростью (0,25; 0,5; 1; 2 мг/кг/ч) по 1 ч.

Назначение кортикостероидов

Гидрокортизон подавляет гиперактивность иммунной системы, препятствуя миграции лейкоцитов в участок воспаления, уменьшают активацию макрофагов и эндотелиальных клеток, уменьшают продукцию оксида азота. При СШ возможно развитие как абсолютной, так и относительной надпочечниковой недостаточности. По этой причине больным вводят именно гидрокортизон в небольших дозах – 150-300 мг/сут.

Очень важна правильная методика введения. Рекомендуется: нагрузочная доза – 50 мг. Далее внутривенно непрерывно в течение 24 часов дозатором со скоростью приблизительно 10 мг/час. Возможен и другой вариант введения гидрокортизона – по 50 мг в/в × 4-6 раз в сутки. Введение начинать в наиболее ранние сроки после развития СШ. Вводить до стойкого улучшения состояния, т.е. длительно (несколько суток, а чаще – не менее 7 дней).

Крупнейшее на сегодняшний день исследование CORTICUS не смогло подтвердить влияние назначения гидрокортизона при сепсисе на выживаемость больных. Нет данных, подтверждающих эффективность назначения других кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона) при сепсисе.

Проведение антиинфекционной терапии

Причиной сепсиса могут быть не только бактерии, но и вирусы, грибы, простейшие и т.д, но в подавляющем большинстве случаев СШ имеет бактериальную природу.

Понятие рациональной антибиотикотерапии подразумевает, что:

Внутривенная антибактериальная терапия должна быть начата в течение первого часа с момента установления диагноза сепсиса или септического шока;
Желательно до начала антибактериальной терапии осуществить забор микробиологического материала для определения возбудителя (мазок из раны, кровь, мокрота, моча и т.д.);
Метод деэскалационной эмпирической антибактериальной терапии демонстрирует лучшие результаты лечения, но требует наличия в больнице современной бактериологической лаборатории.

Традиционная начальная эмпирическая терапия должна включать в себя один, или более, антибактериальных препаратов, способных проникать в предполагаемый источник сепсиса и обладающих активностью против всех вероятных инфекционных агентов. Так для пациентов с СШ, где имеется вероятность инфицирования P. Aeruginosa (например, при перитоните, гнойных ранах) назначается бета-лактамный антибиотик широкого спектра в сочетании с аминогликозидом или фторхинолоном. А для легочных нагноительных процессов, где самым частым возбудителем является Streptococcus pneumoniae, для стандартной стартовой терапии используется комбинация беталактама и макролида.

Режим введения антибиотиков должен регулярно пересматриваться с учетом микробиологических и клинических данных с целью назначения препаратов более узкого спектра действия, для предотвращения развития устойчивости и снижения побочных эффектов антибактериальной терапии в целом. В большинстве случаев, длительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Но она может варьировать в широких пределах в зависимости от симптомов.

Хирургическая ликвидация септического очага

Когда источник инфекции, подлежащий хирургическому лечению, идентифицирован, меры по санации очага должны приниматься сразу после стабилизации состояния больного. В большинстве случаев – в первые 12 часов после установления диагноза СШ. Исключением, по мнению большинства специалистов, является инфицированный перипанкреатический некроз, когда вмешательство должно быть отложено до образования четких границ между инфицированными и не пораженными тканями. Если предположительным источником сепсиса служит в/в кате-тер или другие внутрисосудистые устройства, они должны быть немедленно удалены.

Респираторная терапия

Во многом схожа с лечением больных с ОРДС. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится ИВЛ, должны находиться в полусидячем положении – головной конец кровати приподнят на 30-45 градусов. Что позволяет снизить частоту пневмоний, связанных с ИВЛ. Применения мышечных релаксантов при сепсисе необходимо, по возможности, избегать из-за риска длительной нервно-мышечной блокады.

Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуемые величины: ДО – 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях < 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) должно использоваться во всех случаях для уменьшения ателектазирования альвеол.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА

Показана всем больным, не имеющим противопоказаний. Использование низкомолекулярных гепаринов, по сравнению с нефракционированным гепарином, ассоциируется с меньшей частотой геморрагических осложнений.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Показана больным с тяжелым сепсисом и септическим шоком при наличии факторов риска (например, ИВЛ, геморрагические проявление, язвенная болезнь, прием кортикостероидов и т.д). Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

Контроль уровня глюкозы в крови

Исследования показали, что высокие концентрации инсулинподобного связывающего фактора роста (insulin-like growth factor binding protein) коррелирует с высоким уровнем летальности. Эти больные, как правило, имеют наиболее низкие уровни инсулина, что указывает на абсолютную недостаточность его секреции. Отсюда рекомендация – поддержание верхнего уровня глюкозы ниже 6,1 ммоль/л путем введения инсулина.

При всей кажущейся простоте, поддержание оптимального уровня глюкозы в крови – сложная организационная задача и доступна очень немногим ОРИТ. Возникающая гипогликемия может свести на нет все потенциальные положительные эффекты нормогликемии. В настоящее время считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л. Если назначается инсулин, настоятельно рекомендуется контролировать уровень глюкозы в крови, по крайней мере, через каждые четыре часа. И не использовать для этих целей, по возможности, капиллярную кровь.

Кормление больных

Известно, что раннее энтеральное питание способствует поддержанию целостности слизистой оболочки кишки и тем самым препятствует бактериальной транслокации. В то же время попытки проводить полное энтеральное питание на фоне тяжелого сепсиса сопровождались большой частотой развития диареи, задержки пищи в желудке. Что, в конечном итоге, приводило к росту гнойных осложнений. Также раннее полное парентеральное питание увеличивало частоту гипергликемий и инфекционных осложнений.

Септический шок

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

Септический шок – сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
Рефрактерный септический шок – септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

Катетеризация двух вен.
300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется – допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ – оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда – строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

Налоксон.
Кортикостероиды.

Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.