Особенности проявления остеохондропатии и ее лечение

Остеохондропатии

Категории МКБ: Другие остеохондропатии (M93), Другие юношеские остеохондрозы (M92), Другие юношеские остеохондрозы бедра и таза (M91.8), Юношеский остеохондроз бедра и таза неуточненный (M91.9), Юношеский остеохондроз головки бедренной кости [Легга-Кальве-Пертеса] (M91.1), Юношеский остеохондроз таза (M91.0)

Общая информация

Краткое описание

Остеохондропатии — заболевание, поражающее эпифизы, апофизы, ядра окостенения длинных трубчатых костей и губчатое вещество коротких костей [3].

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: травматологи-ортопеды, хирурги, врачи общей практики, терапевты.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

В – результаты одного рандомизировнного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С – Общее мнение экспертов и /или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– биохимический анализ крови (С-реактивный белок, определение ревматоидного фактора в сыворотке крови, АСЛО)

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

– биохимический анализ крови (печеночные пробы, мочевина, креатинин, белок и его фракции, остаточный азот, ПТИ, фибриноген, время и длительность кровотечения)

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: не требуется, так как данная категория пациентов поступают только в плановом порядке.

– компьютерная томография пораженного участка кости или сустава (показания: наличие патологической фрагментации, разрастаний и образований, с целью исключения онкологической патологии).

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: – нет.

– рентгенография в двух проекциях: нарушения строения апофизов (фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков, уменьшение высоты кости);

– компьютерная томография: наличие фрагментации, наличие участка асептического некроза кости.

Лечение

Цель лечения: восстановление структуры апофизов и эпифизов, восстановление мышечного тонуса, восстановление формы и структуры кости.

• Диета – стол 15, другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.

Медикаментозное лечение (таблица1)

Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин – резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельно рекомендована [4,5,6]. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.

НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией [6], исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение).

НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта.

Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной [6].

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые при повреждениях голеностопного сустава (за исключением анестезиологического сопровождения)

Кетопрофен раствор для инъекций 100 мг/2мл в ампулах по 2 мл 150мг пролонгированный в капсулах 100мг в таб. и капс.

В/м введение взрослым рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг, с последующим повторением доз до 30 мг каждые 6 часов до максимальной суточной дозы 90 мг/день.

Остеохондропатии

Остеохондропатии представляют собой группу болезней опорно-двигательной системы, которые сопровождаются нарушением питания костной ткани в месте приложения высокой механической нагрузки и последующим развитием асептического некроза. Заболевание развивается у детей и подростков, характеризуется длительным течением и имеет относительно благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Ведущую роль в формировании патологии играет травматический фактор. К развитию остеохондропатии могут привести как частые однотипные травмы, так и чрезмерно высокие физические нагрузки. Результатом систематического локального травмирования или сильных мышечных сокращений является сдавление, а затем и полная несостоятельность функции сосудов, которые питают кость.

Выделяют также ряд факторов, повышающих риск формирования остеохондропатий:

• Наследственная предрасположенность. Описаны случаи остеохондропатии тазобедренного сустава, которые были зафиксированы у представителей нескольких поколений одной семьи.
• Метаболические нарушения, например, авитаминозы.
• Гормональные факторы. Остеохондропатии чаще возникают у пациентов с эндокринными патологиями.

Действие патологических факторов приводит к развитию подхрящевого некроза определенных участков кости. Постепенно происходит деструкция костной ткани, а затем – изменение формы пораженной области, что нередко сопровождается деформацией ближайшего сустава.

Отличительные признаки остеохондропатий

Все патологии, которые относятся к данной группе заболеваний, имеют ряд общих проявлений:

• Выявляются только у детей и подростков (за исключением двух редких патологий: болезнь Кенига и болезнь Кинбека).
• Все остеохондропатии проходят определенные стадии развития, которые сопровождаются характерными анатомическими проявлениями и рентген-признаками.
• Доброкачественность течения и сравнительно благоприятный прогноз.
• Средняя продолжительность течения 1-5 лет.

Патологический процесс поражает эпифизы (расширенные конечные участки) и апофизы (области прикрепления сухожилий) трубчатых костей. Реже наблюдается остеохондропатия позвоночника и губчатых костей.

Развитие патологического процесса

Течение всех остеохондропатий характеризуется 5 последовательными стадиями:

1. Асептический некроз. Эта стадия длится до нескольких месяцев и проявляется болями в области поражения. Начало заболевания не сопровождается изменениями на рентгене, но на 2-3 месяце течения выявляется слабое локальное уплотнение костного вещества.
2. Импрессионный перелом. Характеризуется дальнейшим нарушением структуры участка кости, его уплотнением. Начинается расширение суставной щели. Стадия длится в среднем до конца 6-начала 7 месяца болезни.
3. Рассасывание. Погибший участок кости разделяется на небольшие фрагменты. Суставная поверхность кости деформируется. Продолжительность стадии – от полугода до 2-3 лет.
4. Репаративная (восстановительная), во время которой погибшая ткань кости замещается новообразованным грубым костным веществом. Для этого процесса требуется от 6 месяцев до 2 лет.
5. На финальной стадии пораженный участок полностью замещается измененной тканью.

Развитию асептического некроза, как правило, предшествует либо механическая травма, либо длительная ишемия (недостаточность кровоснабжения). В качестве компенсации, возникает воспалительный процесс. Но если травматическое воздействие продолжается, как например, в случае высоких спортивных нагрузок, либо сохраняется ишемия, а тем более, если она усугубляется приемом противовоспалительных средств, блокирующих компенсаторное воспаление, наступает стадия некроза. Иными словами, происходит гибель костной или хрящевой ткани.

Патологический процесс часто заканчивается деформацией пораженной области, выраженность которой будет зависеть от правильного выбора терапии и полноценной разгрузки сустава во время болезни. Отсутствие лечения или неправильная тактика ведения пациента может привести к развитию у ребенка стойкой костной деформации и остеоартроза вторичного характера.

Характеристика отдельных остеохондропатий

Рассмотрим симптоматику и характерные особенности наиболее распространенных вариантов заболевания.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей младшего возраста и подростков до начала полового созревания. У мальчиков болезнь встречается гораздо чаще, чем у девочек. Патологический процесс отличается длительным течением: средняя продолжительность составляет 3 года, но иногда болезнь затягивается до 5 и даже 6 лет. Патологические изменения обычно имеют односторонний характер (чаще выявляются слева), но в части случаев поражаются суставы с обеих сторон.

Главными причинами развития болезни Пертеса является предшествующая травма области поражения или чрезмерная спортивная нагрузка в сочетании с местными сосудистыми нарушениями врожденного характера. Допускается также действие таких факторов, как:

• Наследственная предрасположенность.
• Очаги инфекции.
• Диспластическая природа заболевания.

Патологический процесс развивается медленно. Симптоматика на первой стадии заболевания неяркая: дети предъявляют жалобы на боль в суставе приступообразного характера, которая, как правило, иррадиирует в колено. Дальнейшее развитие болезни приводит к тому, что ребенок быстро устает при ходьбе, хромает. При отсутствии медицинской помощи или неполноценном лечении возможность свободных движений в суставе затрудняется, а затем нога на стороне поражения становится короче здоровой. Самым неблагоприятным исходом заболевания является развитие остеоартроза тазобедренного сустава у детей с нарушением его функции и выраженным болевым синдромом.

Остеохондропатии коленного сустава

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, или болезнь Осгуд-Шляттера характерна для юношей старше 13 лет. Поражение может носить одно- или двухсторонний характер.

Болезнь Осгуда-Шлаттера иногда развивается у подростков на фоне полного здоровья. В остальных случаях пациент может отмечает связь патологического процесса с высокими нагрузками на ноги во время интенсивных спортивных тренировок, занятий в балетной школе.

Объективным проявлением патологии является болезненная припухлость, расположенная чуть ниже коленной чашечки. При болезни Осгуд-Шляттера основной жалобой пациентов заболевания является боль в колене, которая усиливается при ходьбе и беге. Функциональные возможности сустава не нарушаются или страдают незначительно.

Еще одним вариантом остеохондропатии коленного сустава является болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Она также диагностируется в основном у мальчиков старше 10 лет, которые активно занимаются спортом. Патология проявляется остеохондропатией нижней или (реже) верхней части надколенника. Субъективно заболевание проявляется болью в передней части коленного сустава, ее интенсивность увеличивается при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице. Болезнь Ларсена может сочетаться с болезнью Осгуд-Шляттера.

Болезнь Келлера-II

Остеохондропатия плюсневой кости поражает преимущественно девушек-подростков. Заболевание имеет постепенное начало. В области 2 или 3 плюсневой кости стопы появляются приступообразные боли, которые провоцируют возникновение хромоты. Когда период выраженной болезненности стихает, пациент перестает хромать.

В месте поражения определяется небольшой отек. При отсутствии лечения или неправильной терапии наблюдается укорочение соответствующего пальца, которое сопровождается ограничением движений и резкой болезненностью при пальпации.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости – редкая патология, которая встречается у мальчиков дошкольного возраста. Причиной развития заболевания является травма, а также костная деформация, вызванная недостатком витамина D.

Болезнь Келлера-I сопровождается болью, которая усиливается во время ходьбы, и отеком в области внутренней поверхности стопы. При дальнейшем течении заболевания развивается хромота.

Болезнь Шейермана-Мау (Шоермана-Мау)

Довольно частое заболевание, которое сопровождается поражением апофизов позвонков, возникает у подростков, чаще мужского пола. При болезни Шейермана-Мау образуется кифоз средней и нижней части грудного отдела позвоночника. Формируется косметический недостаток: спина принимает округлый вид. Как правило, это и является поводом для обращения к врачу, так как боли при этой патологии выражены слабо.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка – редкое заболевание, которое наблюдается, как правило у мальчиков младшего возраста. Причины развития болезни неясны, допускается роль наследственной предрасположенности.

В большинстве случаев при болезни Кальве происходит поражение позвонка грудного отдела. Ребенок внезапно начинает предъявлять жалобы на боль и усталость в спине. Объективно определяется болезненность и припухлость в области пораженного позвонка.

Болезнь Шинца

Заболевание представляет собой остеохондропатию пяточной кости. Развивается болезнь Шинца у детей в подростковом возрасте, чаще – у девочек. Провоцирующими факторами являются повышенные спортивные нагрузки и постоянное травмирование области пяточного бугра (например, при ношении неудобной обуви). Часто поражаются пяточные бугры с обеих сторон.

Болезнь Шинца сопровождается болями в пятке, которые усиливаются после долгой ходьбы, прыжков, бега. В области пяточного бугра образуется плотная припухлость без признаков воспаления.

Частичные остеохондропатии

Эти варианты заболевания присущи подросткам мужского пола и молодым мужчинам. Чаще всего частичные остеохондропатии локализуются в области коленного сустава. На одной из суставных поверхностей образуется локальный некроз, который может привести к формированию так называемой «суставной мыши» – свободно расположенного внутрисуставного тела. Частичные остеохондропатии также сопровождаются болевым синдромом, выраженность которого усиливается после физической нагрузки.

Лечение в клинике доктора Симкина

Общие принципы терапии остеохондропатий основаны на борьбе с проявлениями патологии и обеспечении покоя пораженной области. Однако истинная причина этой группы заболеваний кроется в нарушении кровообращения в зоне воспаления. Следовательно, и бороться надо не с воспалительными явлениями, а с их причиной. С этой задачей эффективно справляется остеопатия.

В процессе диагностики врач-остеопат при помощи своего основного инструмента – рук – исследует весь организм пациента в целом, выявляя проблемные места и прорабатывая их. В частности, в области патологических изменений при остеохондропатиях специалист определяет локальное напряжение тканей, вызывающее недостаточность кровообращения, и при помощи легкого остеопатического массажа работает над улучшением питания пораженных тканей. Кроме того, возможна еще одна причина напряжения тканей и нарушения кровоснабжения, проявляющаяся в остеохондропатии. Это нарушение баланса тела, например, с его смещением вперед или в сторону. При этом увеличивается нагрузка на соответствующие суставы, сухожилия или позвонки. В свою очередь, причиной этого нарушения может быть полученная когда-то травма. И в этом случае, остеопатия также может быть эффективна для выявления первопричины и эффективного лечения остеохондропатии.

Лечение у врача-остеопата способствует стиханию боли и восстановлению нарушенных функций. Устранение местного дефицита кровообращения обеспечивает профилактику осложнений в виде костных деформаций и вторичного остеоартроза.

Врачи клиники доктора Симкина имеют богатый опыт лечения различных заболеваний. Мы гарантируем профессионализм и внимательность со стороны специалистов, индивидуальный подход к каждому из пациентов.

Остеохондропатии

Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом. Вторичные клинические и рентгенологические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. К остеохондропатиям относятся болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Остгуд-Шлаттера, Болезнь Келера, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Шинца и др. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям проводится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.

Классификация

В травматологии выделяют четыре группы остеохондропатий:

• Остеохондропатии метафизов и эпифизов длинных трубчатых костей. В эту группу остеохондропатий входит остеохондропатия грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук, тазобедренного сустава, проксимального метафиза большеберцовой кости, головок II и III плюсневых костей.
• Остеохондропатии коротких губчатых костей. К этой группе остеохондропатий относится остеохондропатии тел позвонков, полулунной кости кисти, ладьевидной кости стопы, а также сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
• Остеохондропатии апофизов. В эту группу остеохондропатий включают остеохондропатию лонной кости, апофизарных дисков позвонков, бугра пяточной кости и бугристости большеберцовой кости.
• Клиновидные (частичные) остеохондропатии, поражающие суставные поверхности локтевого, коленного и других суставов.

КТ коленных суставов. Фрагментация нижнего полюса надколенника (остеохондропатия Синдинга-Ларсена-Иогансона).

С учетом особенностей течения патологического процесса различают четыре стадии заболевания:

• Первая. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.
• Вторая. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.
• Третья. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.
• Четвертая. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

КТ коленных суставов (этот же пациент). Фрагментация нижнего полюса правого надколенника (левый надколенник для сравнения – норма).

Остеохондропатии

Болезнь Пертеса

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику. При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д. При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз] — ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все Остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы: Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна—Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда—Шлаттера болезнь), коленной чашки — болезнь Ларсена— Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда—Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) — головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Как самостоятельное заболевание Остеохондропатия впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пертесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии Остеохондропатия составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного — 8,5% , локтевого — 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности — 42,5% случаев.

Содержание

Этиология и патогенез

Причины возникновения Остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротических изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Рис. 1. Микропрепарат фиброзно-хрящевой мозоли в зоне микроперелома головки бедренной кости при болезни Пертеса: костные отломки (1) и уплотненный фибрин (2).

Рис. 2. Микропрепарат проксимального эпифиза большеберцовой кости при болезни Кенига: микропереломы костных пластинок (1) с образованием мелких отломков (2) в зоне очага поражения.

Рис. 3. Микропрепарат суставной мыши в полости коленного сустава при болезни Кенига: разрастания хондроидной ткани (1) с образованием замыкательной костной пластинки (2).

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2—3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеации, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига — свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости — болезни Осгуда—Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна—May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц. нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2—3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функциональные нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза — торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии — подхрящевого некроза — рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии — стадии компрессионного перелома — в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии — стадии рассасывания — пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия — стадия регенерации — характеризуется постепенной нормализацией рентгенол. структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол. исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз Остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит — остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, Л., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и Ленский В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп. и травмат., № 12, с. 56* 1977; Шумада И. В. и др. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; Вely М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., Сarret J. P. et Fisсhe r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de l’astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; Edeiken I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; Melsen F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; Puls P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Остеохондропатии

К остеохондропатии относят группу цикличных заболеваний, протекающих длительно ввиду нарушенного питания костной ткани. Состояние перетекает в асептический некроз. Вторичным этапом заболевания является симптоматика, связанная с болевыми ощущениями в пораженной области. Разрушенные участки начинают рассасываться и замещать костную ткань.

В зависимости от того, в каком месте обнаруживается патология, остеохондропатии подразделяют на несколько видов.

При поражении губчатых костей в разных участках болезнь может называться:

• Легг-Кальве-Петерса (локализация в области головки кости бедра);
• Келлера II (очаг расположен во второй и третьей плюсневой кости);
• Бланта (локализация в большеберцовой кости);
• остеохондропатия грудинного участка ключицы;
• остеохондропатия фаланг кистей рук.

При поражении коротких губчатых костей:

• Келлера I (кости у стоп в ладьевидных участках);
• Кинбека (кость на кисти);
• Кальве (нарушение позвонков);
• Мюллера (область плюснефалангового сустава)

При поражении апофиза:

• Шинца-Хаглунда (пяточная кость);
• Осгуда-Шлаттера (большеберцовая кость);
• Кенига (суставы).

Причины возникновения остеохондропатии

Типичной причиной патологии является серьезное нарушение кровообращения в области кости. Этому процессу предшествует нарушенный обмен веществ, генетическая предрасположенность, травматизация костей, занесенные инфекции.

Усугубляет болезнь гормональный дисбаланс, нарушенный метаболизм, нехватка витаминов и минеральных веществ. Патологию может спровоцировать ожирение, избыточный вес и искривленный позвоночник вследствие неправильной осанки.

Симптомы и признаки

Симптомы проявляются в зависимости от стадии болезни:

Первая. У больного появляются незначительные болевые ощущения при движении, которые усиливаются при прикосновении к пораженной зоне. У некоторых людей симптомы и вовсе отсутствуют. При этом воспаляются и увеличиваются лимфатические узлы.
Вторая. Компрессионный перелом, который продолжается до 6 месяцев. Пациент ощущает дискомфорт и резкую боль при нажатии на больной участок.
Третья. Кости дробятся, некротизированные участки разрушаются. Больной ощущает боль при нахождении в определенной позе, начинает прихрамывать. Появляется отек. Меняется осанка. Может развиться артроз.
Четвертая. В течение нескольких месяцев до 1,5 года происходит медленное восстановление костной структуры.

Какой врач лечит

В нашей клинике диагностическую консультацию при остеохондропатии проводит ортопед и ревматолог. Если врачи обнаруживают в добавок поражение нервных тканей, то больного отправляют к неврологу. Эти же врачи занимаются лечением и реабилитацией пациента.

Методы диагностики

Сначала проводится КТ или МРТ. Пациента опрашивают на наличие боли, есть ли мышечное утомление, слабость. Прощупывается позвоночник на смещение, выявляются отростки или бугорки в позвоночном столбе.

В нашей клинике есть своя диагностическая база. Пациенты могут пройти все необходимые обследования, в том числе КТ, МРТ, УЗИ. Не выходя из клиники пациент может диагностироваться и посетить кабинеты опытных врачей с назначением последующего лечения.

Методы лечения

Наши специалисты подберут для вас соответствующее лечение в зависимости от тяжести протекаемой болезни. Основная терапия строится из пяти пунктов:

1. Медикаментозное лечение.
2. Физиотерапия.
3. Массаж пораженной зоны.
4. Лечебная физкультура.
5. Бандаж для скелета, гипсовый сапог или ортопедический шланг.

Результаты

Правильное и своевременное лечение помогает предотвратить деформацию и откорректировать двигательный аппарат. Это может длиться от нескольких месяцев, в зависимости от тяжести течения остеохондропатии. Со временем структура кости восстанавливается, снижается риск дисфункции суставов.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Для предотвращения рецидива и возврата к привычному образу жизни пациенту рекомендуют обратить внимание на питание. Еда должна содержать достаточное количество микроэлементов и витаминов. После восстановления здоровья нужно подобрать специальную ортопедическую обувь. Нельзя поднимать тяжести и перетруждаться физически. Важно скорректировать вес до нормы, чтобы нагрузка тела не способствовала травматизации костей.

Образ жизни при остеохондропатии

Необходимо питаться умеренно, не употреблять химические продукты, ограничить алкоголь и курение. Нужно следить за осанкой. Стараться прямо сидеть и ходить. Важно делать физические упражнения легкого плана. Нельзя при этом посещать тренажерный зал и совершать силовые нагрузки. Обратить внимание на походку. Стараться долго не находиться на ногах, чаще отдыхать, чтобы снять с конечностей напряжение.

Остеохондропатии

Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом .

Клинические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям может проводиться и хирургическое лечение. Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ.

Первая стадия. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Региональные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.

Вторая стадия. “Компрессионный перелом”. Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость “проседает”, поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.

Третья стадия. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.

Четвертая стадия остеохондропатии. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 2х лет. Происходит восстановление формы и несколько позже структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

Остеохондропатия тазобедренного сустава. (Болезнь Легга-Кальве-Пертеса). Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать травма области тазобедренного сустава. Начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Болезненная реакция при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху. Длится остеохондропатия 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Но без лечения головка приобретает грибовидную форму. Форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава. Для обеспечения восстановления формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводят в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио-, витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические опреации.

Остеохондропатия головок II и III плюсневых костей. (Болезнь Келлера). Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келлера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II и III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны. Данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной нагрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. (Болезнь Келлера). Развивается редко. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает. Лечение амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления показано носить обувь с супинатором.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. (Болезнь Осгуда-Шлаттера). Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. В области поражения постепенно возникает припухлость. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно. Лечение консервативное, проводят амбулаторно. Назначают ограничение нагрузки на конечность, при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель, физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Болезнь протекает благоприятно, заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается очень редко, как правило поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение амбулаторное, ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей. Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет у мужчин. Обычно в области коленного сустава. Участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в “суставную мышь” (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях проводят консервативное лечение: покой, физиотерапия.

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводится МРТ позвоночника. Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь.Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня больной должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц спины и живота, лечебную гимнастику. При своевременном правильном лечении прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до 1/4 от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение только стационарное. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.