Псевдомембранозный колит — что это?

Псевдомембранозный колит

Диарея с острым течением, для которой характерно возникновение серо-желтых бляшек (псевдомембран) на поверхности слизистой оболочки толстой кишки (наиболее тяжелая форма поноса, ассоциированного с антибиотикотерапией →разд. 4.28.1.3).

1. Этиологический фактор: А и В токсины, вырабатываемые анаэробными грамположительными бациллами C. difficile , чрезмерно размножающимися в кишечнике в результате применения антибиотиков широкого спектра действия.

2. Резервуар и пути передачи: земля и внешняя среда (особенно в больницах, домах долгосрочного медицинского ухода, яслях), а также носители (5 % взрослых, наиболее часто люди в пожилом возрасте; до 50 % новорожденных и младенцев) и больные; пищевой путь передачи (фекально-оральный).

3. Факторы риска: наиболее важные — текущая или недавняя (до 2 мес.) антибактериальная терапия (особенно клиндамицин, цефалоспорины [особенно третьего поколения], пенициллины широкого спектра действия, фторхинолоны), госпитализация (особенно >4 нед.) или пребывание в центре медицинского долгосрочного ухода, возраст >65 лет, тяжелые сопутствующие заболевания (в особенности многочисленные), использование ингибиторов протонной помпы.

4. Инкубационный период и период заразительности: инкубационный период до 2 мес.; больной заразный в течении болезни и бессимптомного выделения C. difficile с калом (носительство).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Основной симптом: понос различной степени тяжести — частота стула от нескольких жидких до 30 водянистых испражнений в сутки; редко с примесью свежей крови в кале. Кроме того, спастическая боль в нижних квадрантах живота, лихорадка, в тяжелых случаях обезвоживание и шок. У многих больных легкое течение, спонтанное прекращение поноса 5–10 дней после прекращения антибиотикотерапии. В тяжелых случаях смертность >50 %. У 20–25 % больных частые рецидивы воспаления (у 3–5 % даже >6).

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования: лейкоцитоз в периферической крови, электролитные нарушения, типические для диареи и — в более тяжелых случаях — гипоальбуминемия.

2. Эндоскопия толстого кишечника: характерные серо-желтые, желто-золотистые или медовые бляшки диаметром от нескольких миллиметров до 1–2 см, довольно равномерно покрывающие слизистую оболочку прямой кишки, дистального отрезка сигмовидной кишки, а у ≈30 % больных — только правой половины ободочной кишки. Они могут быть невидимыми у больных с иммунодефицитом или с неспецифическим воспалением кишечника. Во время обследования необходимо сделать забор биоптатов слизистой оболочки для гистологического исследования .

3. Микробиологическое обследование (подтверждает этиологию; необходимо выполнить у каждого пациента в больнице, у которого диарея развилась после 72 ч госпитализации): посев кала на наличие C. difficile (высокая чувствительность, низкая специфичность; результат в течение 24–120 ч) и оценка продукции токсинов А и В (ИФА [чувствительность 70 %, высокая специфичность], быстрые тесты ПЦР). Исследование на наличие токсинов является более простым, быстрым (результат в течение нескольких часов) и лучше коррелирует с клиническим состоянием.

1) эндоскопия — макроскопическая картина и результат гистологического исследования биоптата слизистой оболочки толстой кишки;

2) выделение из кала штамма C. difficile , продуцирующего токсины и/или обнаружение токсинов C. difficile в кале. Лихорадка и лейкоцитоз свидетельствуют о более тяжелом течении

Диарея другой этиологии (→разд. 1.11, разд. 4.28.1) — на основе анамнеза и микробиологических исследований; язвенный колит — отличается постоянной примесью свежей крови в стуле, другой микроскопической картиной изменений слизистой оболочки, а также неэффективностью лечения метронидазолом.

1. Легкая форма : отмена антибактериального препарата, который, предположительно, является причиной заболевания (если необходимо лечение первичной инфекции — замена препарата на другой эффективный, но редко вызывающий псевдомембранозный колит [напр. аминогликозид, доксациклин, макролид]).

2. Тяжелая форма: требуется госпитализация для коррекции нарушения водно-электролитного баланса и гипоальбуминемии, а также мониторинга осложнений.

1. Впервые возникшее заболевание: когда симптомы не исчезают после отмены антибиотика, в случае подтверждения связи между болезнью и C. difficile , а также во время ожидания результатов микробиологических исследований у больных с высокой вероятностью заражения → необходимо применить в течение 10–14 дней (или дольше, если нельзя отменить антибиотик, которым больного лечили раньше) 1 из следующих:

1) метронидазол п/о 500 мг 3 × в день;

2) ванкомицин п/о 125 мг 4 × в день — в случаях с тяжелым течением, у больных с непереносимостью метронидазола, или при его неэффективности, а также у беременных или кормящих грудью женщин; в случае молниеносного колита и токсического мегаколона рассмотрите комбинированную терапию ванкомицином 500 мг 4 × в день через кишечный зонд (при кишечной непроходимости, можно назначить в виде клизм 250 мг 4 × в день) и метронидазолом в/в 500 мг 3 × в день;

READ

Смекта при беременности на ранних сроках

3) фидаксомицин (п/о 200 мг 2 × в день (в течение 10 дней).

Эффект ГКС назначаемых системно при тяжелом течении — неизвестен. Не назначайте препараты, тормозящие перистальтику кишечника (лоперамид, опиоиды).

2. Рецидив: необходимо применить метронидазол или ванкомицин (→см. выше), после завершения антибактериальной терапии холестирамин п/о 4 г 3 × в день и пробиотик — Lactobacillus GG п/о 2 пакетика или капс. 2 × в день в течение 6 нед. или (от 6-го дня антибиотикотерапии) Saccharomyces boulardi п/о 2 капс. 2 × в день в течение 4 нед. В случае 2 и последующих рецидивов в течение 60–90 дней необходимо использовать ванкомицин п/о в течение 5–6 нед., постепенно уменьшая дозу (125 мг 4 × в день в течение 1 нед., на 2 нед. 3 × в день, на 3 нед. 1 × в день, на 4 нед. через день, на 5–6 нед. каждый третий день; альтернативно 125–500 мг каждые 2–3 дня в течение 3 нед.). После третьего рецидива необходимо рассмотреть трансплантацию кишечной микробиоты изолированной из кала здоровых лиц. Суспензию бактерий можно ввести через назокишечный зонд в двенадцатиперстную кишку или при помощи колоноскопии в правую половину ободочной кишки. У 90 % больных наблюдается быстрое прекращение диареи и снижение риска рецидива инфекции.

Заключается в субтотальной резекции ободочной кишки. Неотложное показание в случае осложнений, вызывающих острый живот (→см. ниже), или шок, неподдающийся лечению. Также рекомендуется при тяжелом течении болезни, если консервативная терапия, длящаяся 12–24 ч, неэффективна у больных в возрасте >65 лет или с сопутствующим язвенным колитом или болезнью Крона.

Об эффективности лечения свидетельствует прекращение лихорадки в течение 24 ч, а диареи в течение 4–5 дней. В более тяжелых случаях необходимо повторять обзорную РГ органов брюшной полости, с целью исключения токсического мегаколона. После исчезновения клинической симптоматики, нет необходимости в выполнении контрольного исследования на наличие токсинов C. difficile . Повторное появление симптомов через 3–21 дней после прекращения лечения метронидазолом или ванкомицином предполагает рецидив болезни.

1) молниеносный колит и токсическая дилатация ободочной кишки ( megacolon toxicum ) →разд. 4.7;

2) паралитическая кишечная непроходимость;

3) перфорация ободочной кишки и перитонит;

4) отеки вследствие гипоальбуминемии в результате потерь белка в кишечнике.

Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи →разд. 4.28.1.3. В больницах, центрах опеки для хронических больных и детских садах:

1) тщательная гигиена рук (мытье водой с мылом, средства на основе спирта менее эффективны);

2) использование перчаток во время ухода за пациентами;

3) дезинфекция помещений средствами, воздействующими на споры;

4) изоляция больных с псевдомембранозным колитом;

5) соответствующая утилизация использованных пеленок, особенно от больных и носителей C. difficile ;

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

READ

Уколы прогестерона для вызова месячных: отзывы

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

READ

Беллалгин: помощь кишечнику при болях и спазмах

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит

Врач проктолог-хирург. Высшая квалификационная категория. Стаж 28 лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 2000 руб.

Запись опубликована: 30.06.2021
Время чтения: 1 mins read

Псевдомембранозный колит – это проявление тяжелого заболевания толстой кишки, обычно связанного с инфекцией Clostridium difficile, но иногда вызываемого рядом заболеваний различной этиологии.

В легких случаях наблюдаются поверхностные дефекты с симптомами диареи, в тяжелых – массивное поражение с сильными спастическими болями и кровавым стулом. Лечить необходимо любую форму псевдомембранозного колита, поскольку его развитие приводит к осложнениям, опасным для жизни.

Что представляет собой псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) – это воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием на слизистой оболочке желто-белых бляшек, сливающихся с образованием псевдомембран. У пациентов с этим заболеванием обычно наблюдаются боли в животе, диарея, лихорадка и лейкоцитоз.

Поскольку псевдомембранозный колит часто ассоциируется с инфекцией C. difficile, при подозрении на него следует выполнить анализы стула и начать эмпирическое лечение антибиотиками.

Когда результаты на C. difficile отрицательны, и симптомы сохраняются, несмотря на лечение, рекомендуется консультация гастроэнтеролога и ректороманоскопия. Если псевдомембранозный колит подтвержден эндоскопически, следует выполнить биопсию толстой кишки, поскольку гистология может дать полезные подсказки к основному диагнозу.

Следует учитывать менее распространенные, не связанные с C. difficile причины возникновения псевдомембранозного колита, так как к этому состоянию может привести целый ряд причин. До применения антибиотиков широкого спектра действия ПМК чаще ассоциировался с ишемической болезнью, обструкцией, сепсисом, уремией и отравлением тяжелыми металлами. Сейчас распространенные примеры включают болезнь Бехчета, коллагенозный колит, воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, другие инфекционные организмы (например, бактерии, паразиты, вирусы), а также прием лекарств и действие токсинов. Точное определение лежащей в основе причины ПМК позволит назначить правильное лечение и обеспечит хороший прогноз.

Лечение консервативное, но при перфорации толстой кишки, образовании гангрены или тяжелом заболевании проводится хирургическое вмешательство.

Признаки псевдомембранозного колита при ректороманоскопии

При эндоскопическом исследовании ПМК характеризуется многочисленными желто-белыми узелками или бляшками, образующими псевдомембраны на слизистых поверхностях толстой кишки.

Повреждение эндотелия из-за заражения или патологического процесса вызывает небольшие участки некроза в поверхностном эпителии. Затем извержение нейтрофилов, клеточного мусора и других воспалительных элементов из пластинки propria на эпителий приводит к образованию псевдомембран.

Псевдомембраны могут быть до двух сантиметров в диаметре, при заболевании средней тяжести они разбросаны по участкам нормальной или эритематозной слизистой оболочки. Сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку, можно увидеть при тяжелом заболевании.

READ

Сумамед при гайморите - лечение у взрослых и детей

Псевдомембранозный колит признаки

Классификация поражений

Классификация псевдомембранозных поражений проводится на основе степени и глубины воспалительных изменений, с градацией поражений:

тип 1 – поверхностные поражения, очаговое поверхностное эпителиальное воспаление;
тип 2 – более глубокие поражения, очаговый некроз;
тип 3 – полный некроз слизистой оболочки и значительного размера псевдомембраны.

Гистологическое исследование образцов биопсии варьируется в зависимости от основной причины, тяжести заболевания и временного течения заболевания, что может затруднить идентификацию провоцирующего триггера.

Причины псевдомембранозного колита

Этиология ПМК представлена в таблице 1. Самая распространенная причина – размножение клостридий C. difficile.

Таблица 1. Причины возникновения псевдомембранозного колита

Инфекции	Другие колиты	Лекарства / химические вещества
*Бактерии*

Clostridium difficile

Clostridium ramosum

Escherichia coli O157:H7

Klebsiella oxytoca

Plesiomonas shigelloides

Salmonella enterica

Вид шигеллы Shigella

Золотистый стафилококк Staphylococcus aureus

Yersinia enterocolitica

Schistosoma mansoni

Strongyloides stercoralis

Факторы риска развития ПМК включают:

пожилой возраст;
использование антибиотиков;
использование лекарств, ослабляющих иммунную систему (например, химиотерапевтических препаратов);
недавнюю операцию;
историю псевдомембранозного колита;
ЯК (язвенный колит) или болезнь Крона в анамнезе.

Псевдомембранозный колит, вызванный инфекцией Clostridium difficile

Возбудитель Clostridium difficile был впервые описан в 1935 году, но его связь с антибиотиками и ПМК не обозначалась до 1970-х годов, что способствовало активному использованию антибиотиков широкого спектра действия.

C. difficile – облигатный анаэробный организм и токсин-продуцирующая грамположительная палочка со способностью образовывать споры. Споры образуются, когда возбудитель попал в организм из окружающей среды, особенно в нозокомиальных условиях. Он идентифицируется как возбудитель в 15-30% случаев антибиотик-ассоциированной диареи и как основная причина антибиотик-ассоциированного колита.

Clostridium difficile

Проявления болезни

Клиническая картина инфицирования клостридиями сильно варьирует: от бессимптомного носительства до пациента с ПМК, молниеносным колитом и токсическим мегаколоном.

Сопутствующие признаки и симптомы включают:

лихорадку;
лейкоцитоз;
спазмы в животе;
неспецифические рентгенологические данные колита или мегаколона.

Тяжелые случаи сопровождаются глубоким лейкоцитозом (с отчетами о количестве лейкоцитов до 100 000/мм 3 ), гиповолемией, гипотонией, гипоальбуминемией / белковой энтеропатией, почечной дисфункцией и реактивным артритом.

Установлено, что у 3-8% пациентов развивается фульминантная инфекция, включающая тяжелый илеус, токсический мегаколон, перфорацию толстой кишки с последующим перитонитом и септический шок. Многие из этих пациентов нуждаются в колэктомии и имеют общую высокую летальность.

Механизм развития

Патофизиология клостридиальной инфекции (КДИ) изучена широко, она прогрессирует в определенной последовательности. Общий первый шаг – нарушение нормальной флоры толстой кишки с последующей колонизацией C. difficile. Обычно это происходит в результате применения антибиотиков, но может также быть связана с применением химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивной терапии.

С КДИ обычно ассоциируются антибиотики, такие как клиндамицин, пенициллины, фторхинолоны и цефалоспорины, но болезнь может возникнуть практически с любым антибактериальным средством, включая ванкомицин и метронидазол, часто используемые для лечения.

По исследованиям, среднее время от воздействия C. difficile на развитие КДИ составляет два-три дня, хотя появление симптомов может быть отсрочено на три месяца. Кроме того, они могут возникнуть даже после однократной дозы антимикробного или химиотерапевтического средства. Установлено, что ингибиторы протонной помпы повышают риск приобретения КДИ, хотя эта взаимосвязь остается неясной.

После первоначальной колонизации клинически значимая инфекция опосредуется выработкой токсина. Большинство болезнетворных штаммов продуцируют два больших белковых экзотоксина, токсин А и токсин В. После высвобождения в толстой кишке токсины связываются с рецепторами клеточной поверхности и интернализуются в клетках-мишенях. Внутри клетки они вызывают гликозилирование небольших белков, участвующих в клеточной сигнализации и регуляции путей.

Это, в свою очередь, приводит к нарушению цитоскелета, вызывая морфологические изменения клеток, активацию цитокинов и в конечном итоге гибель клеток. Кроме того, нарушаются плотные соединения между соседними клетками толстой кишки, что приводит к инфильтрации нейтрофилами и вызывает воспалительную реакцию, характерную для колита.

Псевдомембраны формируются благодаря притоку нейтрофилов в слизистую оболочку и дальнейшей активации нативной иммунной системы токсинами. Активация макрофагов и моноцитов вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин ИЛ-1, ИЛ-8, фактор некроза опухоли (ФНО) и лейкотриен В4, приводящие к дополнительному повреждению слизистой оболочки, очаговому микроабсцессу и образованию псевдомембран.

Широко распространено мнение, что основной возбудитель ХДИ – токсин А, обладающий как энтеротоксическими, так и цитотоксическими свойствами. Тем не менее в более поздних исследованиях сообщалось о болезнях, связанных с токсином А-негативными и токсином В-позитивными штаммами. Исследование болезни in vitro в 2009 году с использованием подопытных грызунов показало, что при КДИ токсин В, а не токсин А, – основной фактор вирулентности.

Позже было обнаружено, что серьезные заболевания вызывают продуцирующие токсин А или В штаммы с такой же вероятностью, как и штаммы дикого типа. Кроме того, выявлено, что двойные мутантные штаммы, не продуцирующие ни один из токсинов, не авирулентны. Учитывая изменчивость опубликованных результатов, разумно сосредоточиться на диагностических тестах, способных идентифицировать присутствие обоих токсинов.

Псевдомембранозный колит. Экспертное мнение

Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает после длительного приема антибиотиков. Псевдомембранозный колит относится к категории острых заболеваний толстого кишечника, провоцируемых патогенными бактериями определенных типов. Болезнь сопровождается прогрессирующим воспалительным процессом.

Основными симптомами патологии считаются продолжительная диарея в сочетании с признаками интоксикации организма и регулярными болевыми ощущениями в зоне органов пищеварения. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной серьезного поражения кишечника. Отсутствие адекватной и своевременной терапии повышает риск летального исхода пациента. При проявлении симптомов колита данного типа важно как можно быстрее провести комплексную диагностику и предпринять соответствующие меры лечения.

1. Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – заболевание толстого кишечника, развивающееся на фоне дисбактериоза. К числу основных провоцирующих факторов относится бесконтрольный или длительный прием сильнодействующих медикаментов (например, антибактериальных средств). Патология сопровождается воспалительным процессом и образованием на стенках кишечника своеобразных пленок.

Возбудителем болезни считаются грамположительные бактерии. Развитие воспаления может стать причиной перфорации стенок кишечника. Тяжелые формы заболевания сопровождаются выраженными симптомами интоксикации организма.

2. Причины

Главной причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормального состояния кишечной микрофлоры. К числу самых распространенных провоцирующих факторов относится длительный прием медикаментов с высоким риском побочной симптоматики для пищеварительной системы. Такими препаратами являются антибиотики, слабительные средства, медикаменты из группы цитостатиков.

Активность патогенных микроорганизмов повышается при снижении иммунитета или на фоне прогрессирования инфекционных процессов.

Другие причины:

бесконтрольный или длительный прием цефалоспоринов, препаратов на основе тетрациклина, пенициллина, левомицетина или эритромицина;
нарушения в белковом и электролитном обмене;
декомпенсированные соматические заболевания;
прогрессирование злокачественных образований в организме;
нарушение защитных функций организма под воздействием злокачественных опухолей;
критичное ослабление организма после хирургических процедур;
нарушения в работе иммунной системы в сочетании с другими факторами;
длительный контакт с зараженными пациентами (патология может стать «внутрибольничной инфекцией»).

3. По каким симптомам можно определить заболевание

Степень выраженности симптомов псевдомембранозного колита зависит от прогрессирования воспалительного процесса. В легкой форме патология проявляется в виде регулярных болевых ощущений в области органов пищеварения и диареи. При осложнениях в каловых массах появляются примеси крови, организм ослабляется на фоне интоксикации. Симптомы заболевания имеют сходство с другими патологиями пищеварительного тракта. Диагностировать болезнь можно только комплексным обследованием.

Возможные симптомы:

Основные симптомы псевдомембранозного колита – схваткообразные боли в животе и диарея. изнуряющая диарея;
каловые массы зеленоватого цвета; ;
признаки обезвоживания организма;
повышение температуры тела;
судорожные состояния;
общая слабость организма;
потеря аппетита;
увеличение объема живота;
учащенный пульс; ;
снижение артериального давления;
нарушение тонуса мышц;
увеличение количества мочи.

Симптомы псевдомембранозного колита могут проявиться в течение двух-трех недель после антибактериальной терапии. Заболевание развивается стремительными темпами. Признаки легкой стадии патологии у пациента могут отсутствовать. Его состояние внезапно ухудшается с появлением признаков интоксикации и обезвоживания. В медицинской практике зафиксированы случаи летального исхода по причине остановки сердца, спровоцированной колитом данного типа.

Диагностика патологии

Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

При проведении общего анализа крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов (подтверждение воспалительного процесса). Определить присутствие патогенных бактерий можно с помощью исследования каловых масс.

Другие этапы диагностики:

мазок из заднего прохода;
КТ или МРТ;
ректороманоскопия;
колоноскопия;
эндоскопия;
УЗИ брюшной полости;
рентгенография.

Колоноскопия позволяет исследовать всю длину толстой кишки, а ректороманоскопия лишь только нижнюю треть.

4. Лечение псевдомембранозного колита

Терапия псевдомембранозного колита легкой и средней степени тяжести осуществляется консервативным методом. На всех этапах лечения важно восполнить запас жидкости в организме и не допустить его обезвоживание. При тяжелых формах болезни применяется инфузионная терапия. Хирургическое вмешательство назначается только при наличии осложнений.

В некоторых случаях для спасения жизни пациента удаляется часть желудка, пораженная воспалительным процессом.

Диета

При подтверждении псевдомембранозного колита в первые три дня пациенту рекомендовано лечебное голодание. Обязательным условием является восполнение запаса жидкости в организме. Можно употреблять не только воду, но и некрепкий чай, отвар шиповника. Возобновлять питание можно при снижении интенсивности диареи. В рацион постепенно вводятся творог и кефир. Дальнейшая диета должна соответствовать принципам Стола 4а.

Принципы питания:

При легкой степени псевдомембранозного колита показаны щадящая диета и обильное питье для восполнения жидкости в организме. из меню исключаются соленые, маринованные, жареные, копченые и жирные продукты;
продукты для приготовления блюд максимально измельчаются
прием пищи осуществляется по принципам дробного питания (5-6 раз в день);
в меню должны отсутствовать бобовые, капуста, белый хлеб, сдобная выпечка, продукты, провоцирующие метеоризм;
овощи и фрукты разрешается употреблять только после термической обработки (запекание, приготовление на пару);
соблюдение питьевого режима (минимум два литра воды в сутки);
под строгим запретом находятся алкогольные и газированные напитки.

Этиотропное лечение

Если псевдомембранозный колит выявлен при осуществлении антибактериальной терапии, то прием антибиотиков в обязательном порядке прекращается. Этиотропное лечение направлено на уничтожение патогенного микроорганизма и продуктов его жизнедеятельности.

Если симптомы воспалительного процесса исчезли самостоятельно после отмены антибиотиков, то специфическое лечение может не использоваться.

Используемые препараты:

Ванкомицин (используется при наличии противопоказаний к приему Метонидазола).

Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите

Терапия дисбактериоза назначается сразу после окончания курса приема антибактериальных средств. Такой вид лечения отличается длительностью. Бактериальные препараты назначаются в среднем на 25-30 дней. Их дозировка может в два раза превышать стандартные схемы. Терапия бактериальными средствами назначается независимо от степени выраженности псевдомембранозного колита.

Примеры препаратов:

Видео на тему: псевдомембранозный колит — Дисбактериоз из-за антибиотиков

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на устранение основных симптомов псевдомембранозного колита. Лечение включает в себя три главных направления – дезинтоксикация, восстановление электролитного и белкового обмена, купирование признаков обезвоживания организма.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть необходимость инфузионной терапии (внутривенное введение альбумина, хлорида калия или холестирамина) и вливания человеческой плазмы.

Варианты препаратов:

Гартман;
Лактосол;
раствор Рингера.

Симптоматическая терапия

Применение противодиарейных препаратов при лечении псевдомембранозного колита запрещено. Медикаменты данной категории подавляют перистальтику кишечника, могут спровоцировать усиление интоксикации и ухудшение общего состояния организма. К числу побочных эффектов средств против диареи относится риск токсического расширения кишечника. Для устранения болевых ощущений при колите разрешено использовать Бускопан или Дюспаталин.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для проведения хирургического вмешательства при псевдомембранозном колите является развитие токсического расширения кишечника, прободение кишки и другие серьезные осложнения, вылечить которые консервативными методами не возможно. В некоторых случаях пациенту необходима экстренная операция. Заболевание развивается стремительными темпами и способно быстро создать угрозу для жизни.

Варианты оперативного вмешательства:

колонэктомия с формированием илеостомы (часть кишечника удаляется, кишка выводится в брюшную полость);
тотальная колонэктомия.

Рецидивы

Бактерии, провоцирующие развитие псевдомембранозного колита, способны длительное время присутствовать в организме в виде спор. Такая форма патогенных микроорганизмов не активна и обладает высокой степенью устойчивости к медикаментозным средствам (в том числе антибиотикам).

Способность бактерий образовывать споры является основной причиной развития рецидивов заболевания. Как только в кишечнике создается благоприятная среда для вредоносных микроорганизмов, их активная жизнедеятельность возобновляется.

5. Возможные осложнения и последствия

Схематичное изображение колита. Псевдомембранозный колит сопровождается прогрессирующей интоксикацией и обезвоживанием организма. Последствиями таких состояний могут стать патологические процессы, создающие угрозу жизни пациента. Отсутствие своевременной терапии приводит к нарушению работы других органов. Например, под воздействием отклонений в электролитном балансе может обостриться почечная или печеночная недостаточность.

Возможные осложнения:

прободение стенки кишки;
токсическое расширение кишечника;
тяжелая форма почечной недостаточности;
риск перитонита;
гипокалиемия.

6. Прогноз и профилактика псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит считается серьезным заболеванием. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной летального исхода пациента. Благоприятные прогнозы возможны только при легкой и средней степени тяжести болезни в сочетании со своевременной и адекватной терапией. При наличии осложнений повышается риск хирургического вмешательства и снижения качества жизни пациента.

Профилактические меры:

прием антибиотиков только по показаниям врача и в строгом соблюдении дозировок;
использование препаратов, восстанавливающих состояние кишечной микрофлоры, после антибактериальной терапии;
мероприятия, направленные на укрепление иммунной системы организма (здоровый образ жизни, правильное питание);
соблюдение мер личной гигиены (нельзя пользоваться чужими средствами и предметами гигиены).

7. Итоги

псевдомембранозный колит является осложнением антибактериальной терапии;
основной причиной заболевания считается бесконтрольный или слишком длительный прием антибиотиков;
спровоцировать воспалительный процесс могут слабительные препараты и с сильнодействующие средства (при бесконтрольном применении);
запрещено использовать противодиарейные медикаменты при лечении болезни (такие препараты только ухудшат общее состояние организма);
благоприятные прогнозы при псевдомембранозном колите возможны только при адекватной и своевременной терапии;
заболевание становится причиной обезвоживания и интоксикации организма, последствиями таких состояний могут стать осложнения, не совместимые с жизнью.

8. Список литературы

Текст с научной статьи: “Псевдомембранозный колит: случай из практики” ИП Баранова, МВ Никольская – Инфекционные болезни, 2016

Врач проводит общую диагностику внутренних органов. Делает заключения о нарушениях в ЖКТ по результатам проведенного обследования и назначает соответствующее лечение. Среди диагнозов, которыми занимается специалист: язва желудка и 12-ти перстной кишки, гастрит, дисбактериоз и т.д. Другие авторы

Публикации в СМИ

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

Этиология — Clostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Код вставки на сайт

Колит псевдомембранозный

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Псевдомембранозный колит – особый вид диареи, вызываемый Clostridium difficile, обычно связан с применением антибиотиков; острое воспалительное заболевание толстого кишечника, обусловленное антибиотиками, варьирующее от слабого кратковременного поноса до тяжелого колита, который характеризуется экссудативными бляшками на слизистой оболочке.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Составляет 15-25% случаев всех диарей, связанных с назначением антибиотиков. Заболеваемость диареей, связанной с С. difficile, составляет 61 на 100 тыс. чел. в год, в стационарах заболевают 12,2-13,0 на 10 тыс госпитализированных пациентов, летальность составляет 0,6-1,5%.

Так как С. difficile присутствует в кале, любые поверхности, устройства или материалы (кровать, поверхность тумбочек, ванны и раковины, ректальные термометры) могут быть контаминированы выделениями больных и служить резервуаром спор Clostridium difficile. Споры Clostridium difficile распространяются от пациента к пациенту через руки медицинского персонала, контактировавшего до этого с контаминированной поверхностью.

[17], [18], [19], [20]

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Чаще всего псевдомембранозный колит развивается под влиянием длительного применения антибиотиков ампициллина, линкомицина, клиндамицина, цефалоспоринов, реже – пенициллина, эритромицина, левомицетина, тетрациклина. Обычно Псевдомембранозный колит развивается при пероральном применении препаратов, но может быть и результатом парентерального лечения названными препаратами.

Патогенез псевдомембранозного колита развивается под влиянием длительного применения антибиотиков ампициллина, линкомицина, клиндамицина, цефалоспоринов, реже – пенициллина, эритромицина, левомицетина, тетрациклина. заключается в том, что под влиянием антибиотикотерапии возникает дисбаланс нормальной кишечной флоры, и интенсивно размножаются анаэробные неположительные палочковидные бактерии Clostridium difficile, которые продуцируют токсины, вызывающие повреждение слизистой оболочки толстого кишечника.

При легкой форме заболевания имеют место слабо выраженные воспаление и отек слизистой оболочки толстого кишечника, при более тяжелом течении воспаление выражено весьма значительно, возможно изъязвление слизистой оболочки (иногда в подобных случаях заболевание трудно отличить от неспецифического язвенного колита).

При резко выраженном поражении толстого кишечника на слизистой оболочке появляются выпуклые, желтоватые экссудативные бляшки (псевдомембраны), состоящие из фибрина, лейкоцитов, некротизированных эпителиальных клеток.

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита появляются во время лечения антибиотиками, иногда через 1-10 дней после окончания курса лечения.

Основными признаками заболевания являются:

водянистые, а в тяжелых случаях кровавые поносы;
боли в животе схваткообразного характера, локализующиеся преимущественно в проекции толстого кишечника (обычно в области сигмовидной кишки);
повышение температуры тела до 38°С;
симптомы обезвоживания и значительные электролитные расстройства

В очень тяжелых случаях возможны развитие токсической дилатации толстой кишки и даже перфорация.

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация

Носительство С. difficile. Выделение возбудителя из кала при отсутствии клинических проявлений.
Заболевание, связанное с Clostridium difficile. Клинические проявления инфекции у пациента, у которого из кала выделяют возбудителя или его токсины.
Формы течения: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и жизнеугрожающая.
Осложнения: псевдомембранозный колит, токсический мегаколон, перфорация толстого кишечника, сепсис (крайне редко).

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Диагностика псевдомембранозного колита

Общий анализ крови: выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: без существенных отклонений от нормы, в тяжелых случаях возможна умеренная протеинурия.
Копрологичсский анализ: примеси крови в кале, большое количество лейкоцитов, слизь, положительная реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).
Бактериологический анализ кала. Выявляется характерная картина дисбактериоза. Для подтверждения диагноза производится посев кала на выявление Clostr. difficile или анализ на присутствие соответствующего токсина. Проба на токсин предпочтительнее (так как получить культуру Clostr. difficile технически очень трудно) и считается положительной, если идентифицируется цитопатический токсин (при исследовании на культуре ткани), нейтрализуемый специфическим антитоксином.

У здоровых лиц частота носительства Clostr. difficile составляет 2-3%, токсин не выявляется.

Эндоскопическое исследование. Большей частью патологический процесс локализуется в дистальном отделе толстой кишки, поэтому обычно можно ограничиться ректороманоскопией, при более проксимальном и обширном поражении проводится колоноскопия. Характерным эндоскопическим признаком болезни является обнаружение бледно-желтых налетов (псевдомембран) на воспаленной слизистой оболочке толстого кишечника (обычно прямой и сигмовидной кишок).

Ирригоскопию выполнять не следует из-за риска перфорации, особенно при тяжелом течении заболевания.

Биохимический анализ крови: при тяжелом течении заболевания возможно снижение содержания общего белка, альбумина, натрия, калия, хлоридов, кальция.

Диагноз псевдомембранозного колита ставится на основании данных анамнеза (связь развития заболевания с лечением антибиотиками), наличия клиники колита, диареи с примесью крови, определения в кале токсинов Clostr. difficile, характерной эндоскопической картины.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение псевдомембранозного колита

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина.

Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные ее направления – коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

При выраженных водно-электролитных расстройствах терапия должна быть весьма интенсивной. При тяжелой дегидратации, которая нередко наблюдается у больных псевдомембранозным колитом начальная скорость инфузии в первый час лечения должна составлять 8 мл/мин/м2; затем переходят на инфузию со скоростью 2 мл/мин/м2. Фактически это означает введение до 10–15 л жидкости в течение 36–48 часов. Регидратация проводится под контролем диуреза, величины ЦВД. Вводятся растворы типа лактасола, растворов Гартмана, Рингера. После нормализации диуреза под контролем ионограммы вводится хлорид натрия для устранения гипокалиемии. При нарушениях белкового обмена переливается плазма, альбумин. Если дегидратация выражена умеренно, можно проводить регидратацию перорально растворами типа регидрона.

После улучшения состояния больного, уменьшения поносов, проведения курса (или курсов) этиотропной терапии показано лечение бактериальными препаратами для нормализации кишечного биоценоза. Курс лечения одним из препаратов должен быть 20-25 дней, дозы более высокими, чем при лечении обычного рода дисбактериоза: колибактерин 6–10 доз 2 раза в день, бифидумбактерин и бификол по 10 доз 2 раза в день.

С целью связывания токсина клостридий в кишечнике рекомендуется назначение холестирамина, колестипола. По-видимому, может оказаться полезным полифепан. При тяжелых осложненных формах псевдомембранозного колита показана тотальная колэктомия.