Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Альвеолит легких у детей

Альвеолиты – группа заболеваний, при которых происходит поражение ткани легких (самостоятельно или вкупе с диффузным фиброзом).

Общие сведения о патологиях

Альвеолит может протекать самостоятельно или представлять собой осложнение другого недуга. К самостоятельным формам относятся альвеолиты:

• экзогенный аллергический;
• идиопатический фиброзирующий;
• токсический фиброзирующий. Источник:
  Н.С. Лев
  Интерстициальные болезни легких у детей
  // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2008, №5, с.28-35

Основа патологического процесса – ответ организма на раздражители (от тканей или иммунной системы). Ими могут выступать вещества, попадающие извне, а также вырабатываемые организмом при определенных болезнях. Если альвеолярная ткань подвергается действию раздражителей постоянно, то патология переходит в хроническую форму, пораженная ткань замещается соединительной (фиброзной), а альвеолы, обширно подверженные фиброзу, исключаются из процесса дыхания.

Прогнозы по лечению различаются, в зависимости от формы заболевания и запущенности. Если развивается сердечно-легочная недостаточность, то продолжительность жизни после лечения довольно мала. Этим объясняется крайняя необходимость срочного обращения к врачу при малейших подозрениях на любую патологию легких. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30519307
ChILD – Children’s interstitial lung disease
// Breathe (Sheff). 2018 Dec;14(4):349-352. doi: 10.1183/20734735.ELF144

Причины возникновения

Предпосылки к развитию альвеолита различаются, в зависимости от формы болезни. В целом большую роль играет наследственность и нарушение коллагенового обмена, а также наличие аллергии.

Общая симптоматика:

• тяжелое дыхание;
• сухой кашель;
• одышка (сначала при нагрузках, а потом – и в покое);
• редко – легочные хрипы;
• синюшность поверхностных кожных покровов и слизистых оболочек;
• сопутствующие признаки: снижение массы тела, общая слабость, уязвимость к инфекциям;
• если болезнь проходит в тяжелой форме, то вероятны: головные боли, повышенная температура тела, боли в мышцах, непроходимость дыхательных путей, постоянный кашель, который может быть влажным при малом количестве мокроты. Источник:
  Д.В. Казымова, Э.Н. Ахмадеева, Д.Э. Байков
  Интертициальные болезни легких у детей: клинико-лучевая характеристика
  // Практическая медицина, 2013, №5(74), с.79-83

Инструментальная и лабораторная диагностика

Для выявления болезни проводятся:

• анализы крови;
• рентгенография грудной клетки;
• исследование функции внешнего дыхания;
• радиоизотопная диагностика;
• обследование бронхов и биопсия легочной ткани (в определенных случаях).

Общие принципы лечения

Терапия альвеолитов направлена на устранение причин их возникновения. Ребенку могут назначаться глюкокортикостероиды, препараты противовоспалительного действия, иммуностимулирующие средства, антигистамины. Иногда добавляется физиотерапия, а также санаторно-курортное лечение.

Ранние стадии альвеолита легко поддаются лечению. Если начался фиброзный процесс, то остановить его нельзя, ткань уже не восстановится. Болезнь переходит в хроническую форму, а прогнозируемая продолжительность жизни – 2-6 лет.

Разновидности болезни, причины, симптомы, лечение

ЭАА (экзогенный аллергический альвеолит)

Попадание в легкие антигенов грибкового, животного, растительного происхождения путем вдыхание органической пыли. Это могут быть перья птиц, частицы льна, экскременты скота и многие другие. Факторы развития болезни у детей – постоянное контактирование с домашней или декоративной птицей, органическими кормами и др.

Аллергены провоцируют формирование в легких IgG (преципитинов) и иммунных комплексов. Ткани повреждаются ввиду активирования комплемента и/или разрушающего фермента.

В стенках альвеол при острой фазе диагностируются воспалительные инфильтраты и гранулемы – в их перегородках. Если болезнь запущена, то нарушается композиция респираторного участка легких, формируются необратимые локальные увеличения бронхов и «сотовое» легкое.

Болезнь начинается остро, немного напоминает грипп. На фоне озноба, повышенной температуры, боли в конечностях появляются: влажные хрипы, одышка, кашель. На рентгенографии может быть видна сниженная прозрачность легких, иногда – множественные инфильтраты.

Если контакт с аллергеном прекращен, ребенок выздоравливает. Если контактирование продолжается, формируется хроническая фаза: сухой или «мокротный» кашель, одышка, хрипы, грудная клетка деформируется, пальцы становятся похожи на барабанные палочки, пациент быстро утомляется, худеет, возникает «легочное сердце», в крови постоянно снижен уровень кислорода. Процесс можно стабилизировать, но не излечить полностью.

Устранение аллергена, а при его наличии, хронической форме и обострениях болезни – кортикостероидные препараты. Их вид, дозировка и длительность применения, сочетание с другими средствами определяются врачом. Источник:
Н.С.Лев, Н.Н.Розинова, Ю.Л.Мизерницкий, С.Э.Дьякова, М.В.Костюченко, А.Е.Богорад, Л.В.Соколова, И.Е.Зорина, Н.А.Геппе, А.Б.Малахов, Е.И.Шмелев, О.И.Симонова, Ю.В.Горинова
Гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит) у детей (диагностика и лечение)
// Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum, 2017, №4, с.10-17

ИФА (идиопатический фиброзирующий альвеолит, еще называемый «болезнь Хаммена-Рича)

На данный момент достоверные причины не выявлены.

Нарушается процесс выработки и разрушения коллагена, что приводит к неправильному соотношению его типов, неправильной структуре волокон. Иногда в альвеолярных капиллярах формируются иммунные комплексы, присутствуют антиядерные антитела, ревматоидный фактор.

Легкие уменьшаются в размерах, в них образуются кисты, ткань уплотняется, увеличиваются лимфатические узлы. Насыщенность легких воздухом мала. Нарастает фиброзная ткань, альвеолярные перегородки утолщаются из-за воспаления, развивается «сотовое» легкое.

У детей болезнь проявляется сухим или умеренно мокротным кашлем, одышкой. Эта форма имеет раннее начало, постепенно больной худеет, быстро утомляется, пальцы напоминают барабанные палочки, грудная клетка деформируется, появляются хрипы (могут исчезать и снова возникать). На рентгенографии при развитии процесса: изменен, смазан легочный рисунок, ткань имеет сниженную прозрачность, объем легких уменьшен, присутствуют зоны вздутия на периферии, расширены бронхи, есть тяжи, смещено средостение и др. (проявления могут быть отдельными или комплексными). Составляющие крови обычно в норме, у больных нарушена вентиляция легких (по рестриктивному типу), организм испытывает кислородное голодание. Может формироваться «легочное сердце».

Если болезнь выявляется в раннем возрасте, то в зависимости от ее степени и тяжести больные могут прожить от нескольких месяцев до многих десятков лет.

Применяется сочетанная кортикостероидная терапия, назначаются витаминные комплексы, калий, дыхательная гимнастика, ЛФК, постоянное наблюдение пульмонолога.

ТФА (токсический фиброзирующий альвеолит)

Воздействие токсинов и агрессивной химии на легочную ткань путем их вдыхания или через кровь. Это могут быть лекарства, промышленные токсины, летучие удобрения и др. Дети этой формой болезни страдают редко и только в зонах с большим распространением и концентрацией в воздухе токсинов.

Токсины вызывают патологические изменения в легочной ткани или действуют опосредованно (путем иммунных изменений).

Отек альвеолярных перегородок, отмирание альвеолярных клеток 1 типа, изменения в капиллярах, развитие фиброза.

Сухой кашель, одышка, хрипы, гипоксия. На рентгенографии виден более четкий легочный рисунок, если присутствует фиброз.

Прогноз благоприятен при отсутствии фиброза. Когда этот процесс начинается, остановить его уже нельзя.

Исключить воздействие токсина, применить кортикостероидную терапию для ускорения выздоровления.

Профилактика заболевания

• Назначать потенциально токсические препараты с осторожностью, регулировать и контролировать их прием.
• Обеспечить защиту от летучих токсинов, аллергенов, грибковых спор.
• Обеспечить ребенку постоянное наблюдение пульмонолога.

Преимущества обращения в «СМ-Клиника»

В нашей клинике работают одни из лучших пульмонологов Санкт-Петербурга. Своевременно проводятся инструментальные и лабораторные исследования. Квалифицированные специалисты назначают в индивидуальном порядке самое эффективное лечение.

Мы делаем все, чтобы вернуть вашим детям радость здоровой жизни и предупредить будущие осложнения.

1. Н.С. Лев. Интерстициальные болезни легких у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2008, №5, с.28-35.
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30519307 ChILD – Children’s interstitial lung disease // Breathe (Sheff). 2018 Dec;14(4):349-352. doi: 10.1183/20734735.ELF144.
3. Д.В. Казымова, Э.Н. Ахмадеева, Д.Э. Байков . Интертициальные болезни легких у детей: клинико-лучевая характеристика // Практическая медицина, 2013, №5(74), с.79-83.
4. Н.С.Лев, Н.Н.Розинова, Ю.Л.Мизерницкий, С.Э.Дьякова, М.В.Костюченко, А.Е.Богорад, Л.В.Соколова, И.Е.Зорина, Н.А.Геппе, А.Б.Малахов, Е.И.Шмелев, О.И.Симонова, Ю.В.Горинова. Гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит) у детей (диагностика и лечение) // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum, 2017, №4, с.10-17.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Экзогенный аллергический альвеолит

Нозологическая формулировка «экзогенный аллергический альвеолит» может показаться пугающе-сложной; во избежание этого, разберем ее «под микроскопом» в двух разных аспектах – анатомическом и терминологическом.

Воздухозаборной частью дыхательной системы человека будем считать носо- и ротоглотку; входом в висцеральную, внутреннюю часть (нижние дыхательные пути) – трахею, которая нисходит от гортани и на уровне 4-5 позвонков разделяется на два главных бронха.

Каждый из главных воздухоносных каналов далее образует множество ветвлений, что в совокупности напоминает перевернутое кверху стволом дерево (без листвы или хвои). Оконечные, самые тонкие «ветки» называются уже не бронхами, а, в уменьшительном смысле, бронхиолами. Бронхиолы, в отличие от бронхов предыдущих порядков, лишены хрящевого каркаса и сопрягаются с важнейшими, в то же время мельчайшими газообменными ячейками легких – альвеолами (лат. «вогнутый пузырек», «впадинка»). У человека в одном легком насчитывается около трехсот миллионов альвеол.

Альвеолит, согласно принципам образования медицинских терминов, должен пониматься как воспаление альвеол. Аллергический альвеолит, – значит, обусловленный болезненной чувствительностью организма к какому-либо конкретному веществу или фактору. Наконец, уточнение «экзогенный» указывает на то, что этот фактор по отношению к организму является внешним, он действует или попадает извне. По сути, это уточнение – лишнее, поскольку любая аллергия по определению экзогенна, а гиперчувствительность к внутренним факторам называется иначе: аутоиммунными реакциями или заболеваниями. Следует добавить также, что обусловленное гиперчувствительностью воспаление в данном случае охватывает не только альвеолы, но и бронхиолы, – чтобы отразить этот факт в формулировке диагноза, заболевание пришлось бы назвать, например, альвеобронхиолитом.

Экзогенный аллергический альвеолит (иногда пишут «пневмонит гиперчувствительности», не путать с пневмонией) неофициально называют болезнью фермеров или болезнью органических пылей. Как и гораздо более известная сенная лихорадка (поллиноз), экзогенный аллергический альвеолит обнаруживает определенную сезонность и поражает (особенно в дождливую погоду) 4-8% лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Однако это не единственная группа риска.

Заболевание впервые было описано менее ста лет назад (в 1932 году), в пересчете на генеральную совокупность землян встречается с частотой примерно 0,05% и остается объектом изучения. Специалисты выделяют ряд клинических форм, именуемых, как правило, образно и этиологически метко: «легкое тромбониста», «секвойоз», «легкое лаборанта», «легкое работника сауны», «багассоз» (в дословном переводе «сахарно-тростникоз»), «субероз» (досл. «пробкоз»), «болезнь соломенных крыш», «пневмонит металлообрабатывающих жидкостей» и мн.др.

2. Причины

Как следует из вышесказанного, суть экзогенного аллергического альвеолита состоит в бурной реакции иммунной системы, избирательно гиперчувствительной по отношению к мелкодисперсным пылевым взвесям во вдыхаемом воздухе. Если человек, в прочих отношениях практически здоровый, часто или постоянно находится в подобных условиях, вероятность развития у него пневмонита гиперчувствительности достигает 10-15%.

Поначалу считалось, что аллергическую реакцию вызывает преимущественно органическая составляющая воздушной пыли: микроскопические грибные споры, частички птичьего помета, невидимые глазу клещи домашней пыли и продукты их жизнедеятельности, древесная пыль, микрочастицы на производстве пива, табачных изделий, муки и любой другой продукции, требующей измельчения высушенного растительного сырья. Однако по мере развития аллергологии накапливалось все больше фактов в пользу обобщающей концепции: нет такого вещества, которое для кого-то не стало бы аллергеном. Сегодня пневмониты гиперчувствительности диагностируются у работников горнорудной и химической промышленности, лакокрасочных и металлообрабатывающих предприятий, манипуляционных кабинетов («легкое медсестры»), бензозаправок, мебельных магазинов и мн.др. Как и при других аллергиях, сенсибилизации к органическому или неорганическому аллергену очень способствуют повторные, частые или постоянные с ним контакты: на иммунную систему это производит примерно такой же эффект, какой производило бы на кожу рук ношение перчаток из наждачной бумаги.

3. Симптомы и диагностика

Встречаются различные типы течения экзогенного аллергического альвеолита: от острых или подострых приступов до хронического аллергического статуса с тлеющей и периодически разгорающейся клиникой.

Картина острого альвеолита гиперчувствительности напоминает симптоматику ОРВИ: многие пациенты отмечают мышечно-суставные боли, общее недомогание, озноб, головную боль, торакалгию (боль в груди) и чувство тяжести, отхаркивающий кашель, иногда с примесью крови в мокроте. При исключении контакта с аллергеном симптоматика постепенно редуцируется, но с каждым возобновлением может оказываться все более тяжелой.

Хронический аллергический альвеолит чреват прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью со всеми характерными для нее симптомами: одышкой, постоянным кашлем, затрудненным дыханием, гипертензией, синдромом «барабанных палочек и часовых стекол» (деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин), цианотичностью кожных покровов и пр. При длительном (десять и более лет) течении практически у всех больных развиваются серьезные осложнения: три четверти пациентов страдают хроническим бронхитом, каждый четвертый – эмфиземой легких.

Диагностика требует детального изучения анамнеза, – прежде всего, важны условия проживания и трудовой деятельности, возможная связь приступов с конкретными ситуациями, перенесенные в прошлом аллергические реакции и т.п. Проводится внешний осмотр, аускультация, спирометрические пробы, рентгенография легких, КТ, в некоторых случаях бронхоскопия. Из лабораторных данных наибольшее значение имеют иммунологические показатели крови и мокроты, полученной путем бронхоальвеолярного лаважа (смыва).

Крайняя неспецифичность клинической картины и ее нестойкость при прекращении действия аллергена создают высокую вероятность дифференциально-диагностических ошибок. Можно предполагать, что диагноз «экзогенный аллергический альвеолит» устанавливается многократно реже, чем это состояние встречается на самом деле.

4. Лечение

Первоочередной мерой всегда должно становиться полное исключение контакта с аллергеном. Во многих случаях этого достаточно (без какого-либо лечения) для нормализации состояния и функционирования дыхательной системы. В более сложных случаях, когда прекращение контактов с аллергеном является невозможным или проблематичным, – например, потому, что это требует определенного времени, смены профессии и/или места жительства, – либо же когда симптоматика принимает выраженный или угрожающий характер, назначается медикаментозная терапия.

Стандартные антигистаминные и десенсибилизирующие средства в данном случае малоэффективны; методом выбора является длительное, в течение месяца или более, введение глюкокортикостероидных гормонов в постепенно снижающихся (до полной отмены) дозировках.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ УДЕТЕЙ

Для цитирования: Рачинский С.В., Волков И.К. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ УДЕТЕЙ. РМЖ. 1997;19:4.

Э кзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу заболеваний, именуемую “альвеолиты” и включающую также токсический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит. Особенностью перечисленных заболеваний является диффузное поражение легочной ткани, причины возникновения и особенности течения которого различаются в зависимости от вида болезни. ЭАА является наиболее частой формой альвеолита.

Определение

ЭАА – это заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: “гиперчувствительный пневмонит”, “ингаляционные пневмопатии”, “диффузная интерстициальная пневмония”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит” и др. Термин “ экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г.

В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызывать ЭАА. В их число включают растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности термофильные актиномицеты, аспергиллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых. В зависимости от вида антигена и содержащего его вещества экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различными названиями: “легкое фермера” – заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; “багассоз” – поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев” – альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; “легкое грибников” – заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с термофильными актиномицетатами; “легкое сыроваров” – альвеолит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; “легкое работающих с рыбной мукой” – поражение легких белком рыб; альвеолит, вызываемый вдыханием препаратов гипофиза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя реже. Заболевания в детском возрасте вызваны теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален. Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев”, не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне.

Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование специфических преципитинов IgG. Доказано, что при “легком фермера” наибольшую роль играют термофильные актиномицеты – Micropolyspora faeni и Actypomyces vulgaris. При “легком голубеводов” и “легком любителей волнистых попугаев” специфическим антигеном является сывороточный Оg-глобулин. В острой стадии ЭАА у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитины при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются. У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела. Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся при взаимодействии антигена с преципитирующими антителами. Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы. Если антигенный стимул не был чрезмерным и экспозиция не повторяется, то происходит фагоцитоз иммунных комплексов с последующей полной их элиминацией. В случаях же повторяющегося контакта с антигеном активированные альвеолярные макрофаги стимулируют рост клеток фибробластического ряда. Секреция фибробластами коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза. Однако не все лица, контактирующие с аллергенами, заболевают ЭАА. Так, по данным V. Schlegel (1987), болезнь возникает лишь у 1 – 5% людей, вдыхающих антигены. Это наводит на мысль, что в развитии заболевания имеют значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы.
В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулемы как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Эпителиально-клеточные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше и они не так резко ограничены (К. Бергман, 1984). В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол и бронхов, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитекторники паренхимы легких, формированию “сотового легкого” и бронхиолоэктазов.

ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев. Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.
Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном. Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.
Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях). Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.
В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.
При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание. При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.
В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен. Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется. Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.
Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.
При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера. У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях). У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.
Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.
При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.
Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия. Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев. Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.

Диагностика

Диагноз альвеолита, особенно хронического течения, может быть установлен лишь в результате полного клинико-инструментального обследования больного. При подозрении на ЭАА необходимо провести тщательный сбор анамнеза с целью выявления контакта с возможным причинным аллергеном.
Острое начало болезни, сопровождающееся одышкой, кашлем и хрипами в легких, заставляет проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой, а лихорадка и общие нарушения – с пневмонией.
Дифференциальная диагностика ЭАА и пневмонии базируется на различии в физикальных и рентгенологических изменениях, которые при пневмонии, как правило, односторонние, инфильтративные, очаговые и ограниченные, а при альвеолите диффузные, двусторонние.
У отдельных больных ЭАА нужно дифференцировать острую фазу с милиарным туберкулезом в связи с некоторым сходством рентгенологических изменений. В этих случаях помогают тщательно собранный анамнез (контакт с туберкулезными больными), результаты туберкулиновых проб, поиски туберкулезного возбудителя, а также других проявлений туберкулеза и тщательный анализ рентгенологических данных. Милиарные высыпания при туберкулезе располагаются, как правило, равномерно по всем легочным полям, их намного больше и они отчетливее, чем при ЭАА.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике ЭАА и бронхиолита, при котором имеются одышка и диффузные изменения в легких. Диагностика должна базироваться на различиях в характере одышки (при бронхиолите – преимущественно экспираторная, при альвеолите – смешанная); физикальной и рентгенологической картине заболеваний.
Диагностировать хроническую стадию ЭАА очень трудно, особенно если не удается установить связь заболевания с аллергенами, а острые эпизоды были зафиксированы под другими диагнозами. В этих случаях большим подспорьем становится всестороннее изучение функции дыхания. Выявление рестриктивных нарушений вентиляции, снижение диффузионной способности легких и хронической гипоксемии ограничивает круг заболеваний и выдвигает ЭАА на первый план.
Из специальных методов диагностики наиболее важный – выявление специфических преципитирующих антител в сыворотке крови больного. Для этих целей применяется метод двойной диффузии в агаре по Оухтерлони или его сочетание со встречным иммунным электрофорезом. Диагностическое значение этого метода ограничено тем, что специфические антитела могут быть выявлены не у всех больных, они довольно быстро исчезают после прекращения контакта и могут быть обнаружены у здоровых лиц, контактирующих с антигеном, а методические погрешности могут приводить к ложноположительным результатам. Ненадежными оказались метод специфической стимуляции Т-лимфоцитов и кожные пробы из-за часто возникающих неспецифических реакций.

Лечение ЭАА заключается прежде всего и главным образом в прекращении контакта больного с аллергеном. Всем больным после установления диагноза ЭАА назначали кортикостероидную терапию (преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг 1 кг массы тела). При острой фазе заболевания эту дозу пациенты принимали в течение 10 – 14 дней, при хронической – в течение 2 – 4 нед. Показаниями для снижения дозы кортикостероидов мы считали уменьшение одышки и(или) кашля, количества хрипов в легких, положительную рентгенологическую и функциональную динамику, улучшение самочувствия. Снижение дозы преднизолона проводилось со скоростью 5 мг в неделю. Поддерживающую дозу (5 мг в сутки) больные с острой формой ЭАА получали в среднем в течение 3 мес.
При хроническом течении заболевания поддерживающую дозу преднизолона назначали на более длительный срок (6 – 8 мес). Двое больных с тяжелым хроническим течением ЭАА еще год продолжали принимать кортикостероиды альтернирующим курсом (по 5 мг преднизолона через день, а затем через 2 дня). Побочные проявления кортикостероидной терапии в виде синдрома Иценко – Кушинга мы наблюдали у 21% больных. По мере снижения дозы преднизолона проявления гиперкортицизма исчезали. Учитывая, что при хроническом течении ЭАА, когда уже сформирован диффузный легочный фиброз, эффективность кортикостероидной терапии значительно снижается, мы в последние годы стали назначать таким больным купренил (D-пеницилламин). Препарат разрушает циркулирующие иммунные комплексы, способствует скоплению растворимого коллагена и тормозит образование нерастворимого коллагена, тем самым замедляя развитие соединительной ткани в легких. В нашей группе пациентов сочетанную терапию D-пекицилламином и преднизолоном получали 26,3% детей. Препарат давали 1 раз в день в дозе 125 – 250 мг в среднем в течение 6 мес. За время лечения D-пеницилламином проводили регулярный контроль общих анализов крови и мочи, а также уровня сывороточного железа. Побочных и токсических реакций на прием D-пеницилламина не отмечено.
Активно применяли физические методы лечения: массаж грудной клетки и лечебную физкультуру. В случае присоединения острых респираторных заболеваний и обострения бронхолегочного процесса назначали антибактериальную терапию. По показаниям применяли бронхоспазмолитические, отхаркивающие и другие симптоматические средства, при необходимости проводили лечение сопутствующих заболеваний. Больным с проявлениями сердечной недостаточности назначали кардиотропную терапию.
Последние публикации (1995 – 1996 гг.), касающиеся больных ЭАА (как взрослых, так и детей), свидетельствуют об эффективности плазмафереза и лимфоцитафереза в комплексной терапии заболевания.
При выраженной дыхательной недостаточности обязательным компонентом лечения была оксигенотерапия. Кроме того, всем родителям объясняли исключительную важность полного прекращения контакта больного ЭАА ребенка с вызывающим заболевание фактором.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Экзогенный аллергический альвеолит

К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболева­ния бронхов и легких, при которых вдыхание органической пы­ли вызывает реакции повышенной чувствительности с преиму­щественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сель­ским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в США [Davies R. – В кн.: Fishman А., 1980 ].

Что провоцирует / Причины экзогенного аллергического альвеолита:

Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термо­фильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергическо­го альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое ферме­ра», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообраба­тывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из зад­ней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеоли­та может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита:

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже – облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.

При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные – у 3% больных. Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита:

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. – В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

Профилактика. Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлаж­нителями воздуха.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенный аллергический альвеолит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о экзогенного аллергического альвеолита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Аллергический альвеолит у детей

Аллергический альвеолит у детей – иммуновоспалительная патология, обусловленная вдыханием мелких органических частиц, являющихся антигенами, и сопровождающаяся нарушением структуры альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. Клиника включает непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры тела на фоне выраженного воспаления. Диагностика подразумевает проведение рентгенографии органов грудной клетки, бактериологического исследования мокроты, общеклинических анализов, требует консультации пульмонолога и аллерголога. Терапия заключается в устранении контакта с аллергеном, снижении выраженности симптомов за счет приема противовоспалительных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический альвеолит у детей (ингаляционная пневмопатия, гиперчувствительный пневмонит) – наименование группы аллергических заболеваний легких, формирующихся на фоне постоянных и интенсивных ингаляций определенного раздражителя. Является острым или хроническим воспалительным процессом, затрагивающим альвеолы и интерстиций. Функциональные нарушения неспецифичны и сходны с таковыми при иных поражениях легких. У детей гиперчувствительный пневмонит возникает в широком возрастном диапазоне – от 2-х до 16 лет. Распространенность болезни — около 42 случаев на 100 тысяч населения. Патологии подвержены девочки и мальчики в одинаковой степени.

Причины аллергического альвеолита у детей

Этиологическим фактором выступают мелкие ингаляционные частицы, попадающие в нижние отделы дыхательной системы. Доказано, что органическая и неорганическая пыль диаметром до 5 мкм может свободно попадать в альвеолы и вызывать аллергическую воспалительную реакцию. В механизме развития большую роль играет повторное вдыхание антигенов. В число аллергенов входят микроскопические организмы и продукты их метаболизма (бактерии или грибки, вырабатывающие специфические ферменты, белковые структуры, токсины), биологические субстанции (древесные опилки, шерсть животных, птичий белок), низкомолекулярные вещества (соли тяжелых металлов, толуоловые соединения), ингаляционные или порошковые медикаменты (гормоны, антибактериальные препараты).

По причине заболевания судят о специфических изменениях в легких. У ребенка, согласно общепринятой классификации аллергических альвеолитов, чаще всего формируется так называемое «легкое голубеводов» или «легкое любителей волнистых попугаев», так как контакт с птицами наиболее вероятен – попугаев заводят в качестве домашних любимцев. Прочие виды болезни (субероз, солодовое легкое) в большей степени характерны для взрослых пациентов, занятых в сельском хозяйстве и на промышленных предприятиях, но их появление у детей также не исключается.

Патогенез

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами. В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови. Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс. Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли. Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

Симптомы аллергического альвеолита у детей

В педиатрии различают три клинических формы альвеолита: острую, подострую и хроническую. Клиника острого воспаления возникает через несколько часов после длительного контакта с высокой концентрацией аллергена. Начало заболевания схоже с ОРВИ: ребенок жалуется на озноб, головные боли, общее недомогание, отмечается повышение температуры. Чуть позже определяются изменения со стороны легких: сухой кашель, нарастающая одышка. После прекращения контакта с раздражителем состояние стабилизируется, симптоматика регрессирует, в редких случаях требуется прием антигистаминов.

Подострая форма отличается сроками улучшения самочувствия, обычно на устранение признаков воспаления уходит несколько недель или месяц. Однако и клиническая картина выражена в меньшей степени, из всех жалоб имеются лишь небольшой кашель и одышка. Признаки ухудшения общего состояния в виде повышенной температуры тела, озноба и недомогания отсутствуют.

Хронический тип альвеолита характеризуется продуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты, одышкой. На фоне гипоксии тканей у ребенка изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», при физической нагрузке появляется синюшность кожного покрова. Клиническая картина дополняется повышенной утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита.

Осложнения

Прогрессирование аллергического воспалительного процесса, образование интерстициального фиброза и постепенное нарушение кровоснабжения тканей приводит к застою крови в малом круге кровообращения, легочной гипертензии. Подобные изменения заканчиваются развитием хронического легочного сердца (ХЛС) и дыхательной недостаточности. ХЛС – следствие нарушения гемодинамики, при котором формируется прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушается сердечный ритм, а органы страдают от кислородного голодания. При игнорировании развивающихся симптомов не исключается летальный исход.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и прохождения полноценного обследования требуется консультация педиатра и детского аллерголога-иммунолога. Собирается анамнез, уточняются жалобы, проводится общий осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию. Диагноз аллергического альвеолита ставят на основании данных, полученных в ходе следующих методов обследования:

• Оценки объективных признаков. Симптоматика включает одышку, продуктивный или сухой кашель. При остром течении увеличивается температура тела, появляется озноб. При аускультации легких отмечается крепитация, более выраженная в нижних отделах легких, иногда – свистящие хрипы.
• Лабораторных данных. В общем анализе крови повышается число нейтрофилов, увеличивается СОЭ. При биохимическом иммунологическом исследовании венозной крови обнаруживаются высокие концентрации IgG и IgM, С-реактивного белка.
• Функциональных тестов. В ходе спирометрии выявляется снижение легочных объемов, скорости форсированного выдоха. Функциональные пробы свидетельствуют о снижении эластичности тканей, нарушении функции газообмена. Проведение ФВД возможно лишь детям старше 5 лет.
• Лучевой диагностики. Рентгенография ОГК диагностирует затемнение легочных полей, при хроническом процессе определяются множественные мелкие очаговые тени. По данным КТ легких обнаруживается сетчатая перестройка легочного рисунка, видны небольшие очаговые тени.

Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями (карцинома, лимфогранулематоз), фиброзирующим альвеолитом неаллергической природы, гранулематозами, системными патологиями: васкулитами, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера. Иногда при неопределенной клинической картине и нечетких результатах обследования проводится биопсия легких.

Лечение аллергического альвеолита у детей

Для устранения кашлевого приступа следует прекратить контакт с раздражающим агентом, после чего незамедлительно начать ингаляционную терапию гормонами. Единственными эффективными препаратами, подходящими для устранения хронической формы аллергического альвеолита, считаются глюкокортикостероиды. Их дозу подбирают с учетом возраста ребенка и степени тяжести заболевания.

Для увеличения проходимости дыхательных путей и устранения гипоксии тканей лечение дополняют кислородотерапией, приемом бета-2-адреномиметиков, антихолинергических средств, метилксантинов. При присоединении вторичной инфекции выписываются антибиотики или противовирусные медикаменты. Пероральные антигистаминные средства не применяются из-за низкого терапевтического эффекта.

Прогноз и профилактика

Профилактика ингаляционной пневмопатии заключается в ограничении контакта с антигеном и в своевременном лечении болезни во избежание формирования хронического воспалительного процесса. Прогноз зависит от скорости постановки диагноза, соблюдения врачебных рекомендаций, тяжести патологии. При острой и подострой форме симптомы исчезают без следа, прием препаратов не требуется. При хроническом типе заболевания полное излечение маловероятно, воспаление прогрессирует, однако, с помощью лекарственных средств возможно достижение длительной ремиссии.

1. Экзогенный аллергический альвеолит у детей/ Рачинский С.В., Волков И.К.// Русский медицинский журнал. – 1997 – №19.

2. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии/ Терехова Е.П.//Эффективная фармакотерапия. – 2013 – 39.

3. Экзогенные аллергические альвеолиты/ Шмелев Е.И.// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2003 – N 4.

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экзогенный аллергический альвеолит (код по МКБ-10: J-67) – относится к группе интерстициальных заболеваний лёгких известной этиологии. Экзогенный аллергический альвеолит является гиперсенситивным пульмонитом с диффузным поражением альвеол и интерстиция. Частота возникновения у детей (обычно в школьном возрасте) ниже, чем у взрослых (заболеваемость экзогенным аллергическим альвеолитом составляет 0,36 случая на 100 000 детей в год).

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Экзогенный аллергический альвеолит вызван вдыханием органической пыли, содержащей в себе различные антигены, микроорганизмы (например, термофильные актиномицеты из прелого сена, так называемое лёгкое фермера), аспергиллы и пенициллы. белки животных и рыб, антигены насекомых, аэрозоли антибиотиков, ферментов и другие вещества. У детей самой частой причиной развития экзогенного аллергического альвеолита является контакт с пером и помётом птиц (так называемое лёгкое любителей волнистых попугайчиков или лёгкое голубоведов) и элеваторная пыль. У взрослых спектр аллергенов значительно шире. например пыль хлопка (бабезиоз) или сахарного тростника (багассоз), опилки, споры грибов (лёгкое грибоводов), грибковая пыль при производстве сыров (лёгкое сыроваров), у больных несахарным диабетом – ингаляционные препараты задней доли гипофиза и др.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита. В отличие от атопической бронихальной астмы, при которой аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I типа, развитие экзогенного аллергического альвеолита формируется при участии преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита. Острые симптомы возникают через 4-6 ч после контакта с причинно-значимым антигеном. Отмечается кратковременное повышение температуры тела до высоких цифр, озноб, слабость, недомогание, боли в конечностях. Кашель имеет приступообразный характер с трудно отделяемой мокротой, одышка смешанного характера в покое и усиливается при физической нагрузке. Отмечаются дистанционные хрипы, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. При осмотре обращает на себя внимание отсутствие каких-либо признаков инфекционного заболевания (прежде всего ОРВИ – отсутствие гиперемии слизистых оболочек зева, миндалин и др.).

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита не зависит от вида аллергена. При остром начале через несколько часов после массивного контакта с аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп (озноб, температура, головная боль, миалгии). Появляются сухой кашель, одышка, рассеянные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы; признаков обструкции нет. Картина астмы наблюдается у детей с атопией. При элиминации аллергеном через несколько дней или недель симптомы исчезают/стихают.

В гемограмме для этой фазы заболевания не характерна эозинофилия, иногда отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилёзом.

На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов лёгких. Иногда описывают картину понижения прозрачности лёгочной ткани – симптом «матового стекла». Могут также отмечаться множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени, характеризующиеся обратным развитием в течение недель и месяцев. В некоторых случаях выраженных рентгенологических изменений не наблюдается. Для экзогенного аллергического альвеолита характерно исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном (особенно на фоне терапии глюкокортикоидами).

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Обязательным является режим элиминации (прекращение контакта с аллергеном). В острой фазе назначают глюкокортикоиды, например преднизолон до 2 мг/ кг в сутки внутрь. Снижать дозу необходимо постепенно с начала положительной динамики клинической картины (уменьшение одышки, кашля, нормализация показателей ФВД). Затем назначается поддерживающая доза преднизолона 5 мг в сутки в течение 2-3 мес. Вариант выбора: пульс-терапия метилпреднизолоном 10-30 мг/кг (до 1 г) 1-3 сут, 1 раз в месяц в течение 3-4 мес.

Прогноз экзогенного аллергического альвеолита

Острая фаза экзогенного аллергического альвеолитаи меет благоприятный прогноз при прекращении контакта с аллергенами и своевременном адекватном лечении. При переходе заболевания в хроническую стадию прогноз становится довольно серьезным. Даже после прекращения контакта с аллергеном прогрессирование заболевания продолжается и плохо поддается терапии. Ситуация усугубляется с развитием лёгочного сердца.

[1], [2], [3], [4], [5]

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), он же — «фермерское легкое», «утиная лихорадка», и даже «болезнь сыроваров» — интерстициальное воспаление легких аллергической природы, в исходе которого развивается диффузный фиброз.

На ум сразу приходит бронхиальная астма: тоже нередко аллергическое заболевание, в отсутствие лечения тоже быстро приводит к фиброзу, но поражается не ткань легкого, а бронхи. Как это получается, если аллергены одни и те же?

Реакция на них у пациентов с бронхиальной астмой и альвеолитом будет разная: при бронхиальной астме аллергическая реакция развивается по IgE-зависимому типу, а при альвеолите — по иммунокомплексному механизму, с присоединением реакций гиперчувствительности замедленного типа (это отражает принятый международный термин для этого заболевания — гиперсенситивный пневмонит, но в отечественной литературе он практически не используется). Склонность к тому или иному типу аллергических реакций генетически детерминирована; в частности, для пациентов с альвеолитом характерна специфическая структура TAP1 (Transporter Associated with Antigen Processing) — протеина, который участвует в создании мембранного комплекса гистосовместимости для презентации цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Цитокины, которые продуцируются вовлеченными в гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) дендритными клетками, альвеолярными макрофагами, приводят к инфильтрации легочной ткани; при этом T-хелперы 17 подтипа ингибируют апоптоз и приводят к образованию характерных неказеозных гранулем. Иммунные комплексы, в свою очередь, откладываются на базальной мембране сосудов легких и дополнительно активируют альвеолярные макрофаги. Клетки, инфильтрирующие ткань легкого, активно выделяют протеолитические ферменты, расщепляющие коллаген, что приводит к бурному и хаотичному его ресинтезу, а также факторы роста, которые запускают пролиферацию фибробластов — так воспалительные процесс приводит в итоге к фиброзу.

67-летний мужчина, подвергавшийся воздействию садовых химикатов. Лимфоидная инфильтрация вокруг мелких бронхов и фиброз

ЭАА классифицируют по этиологическому признаку; часто это профессиональное заболевание, поэтому классификация выглядит как двухстраничный перечень болезней вроде «легкое голубеводов», где каждой профессии соответствуют определенные белковые антигены, вызывающие альвеолит. Нередко это не сами животные или растительные белки, но обитающие в/на них микроорганизмы, зачастую — грибы. Какого бы происхождения ни был белок, чтобы стать причиной альвеолита, он должен проникнуть в легкие ингаляционным путем в виде пылевой частицы размером меньше 5 мкм — иначе он просто не достигнет альвеол.

Клиническая классификация различает три вида ЭАА.

1. Острая форма развивается через 4–8 часов после контакта с аллергеном и регрессируют в течение 1–2 суток, если он прекращен.
2. Подострая форма характеризуется временным уменьшением симптомов, если прекращен контакт, например, во время отпуска или в выходные, но, так как причина их не распознается, с возвращением на работу появляются снова (феномен понедельника). Наблюдается при действии антигена в период от недели до 4 месяцев.
3. Хроническая форма развивается при длительном контакте (более 4 месяцев) и низкой концентрации аллергена. Острые симптомы, сопровождающие воспаление, здесь не так выражены, и привлекать внимание болезнь начинает с развитием фиброза и хронической дыхательной недостаточности.

Основные жалобы больных — инспираторная одышка и кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой. Также пациенты жалуются слабость, головную боль, боли в мышцах — это проявления интоксикационного синдрома, поскольку достаточно большой объем тканей вовлечен в воспалительный процесс.

При обследовании выявляют повышение температуры, крепитацию и мелкопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких, в анализах — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Все эти данные закономерно приводят врача к мысли о пневмонии, но диагноз аллергического альвеолита нужно всегда держать в уме, когда профессия пациента (или какие-то его увлечения, например, садоводство — об это придется целенаправленно расспрашивать) к нему предрасполагает; насторожить врача, в первую очередь профпатолога, должны любые рецидивирующие респираторные симптомы.

С развитием фиброза четкая связь симптомов с профессиональными факторами теряется, появляются специфические признаки хронической дыхательной недостаточности: концевые фаланги пальцев в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол», расширение границ сердца и акцент II тона на легочной артерии, клиника легочного сердца. При этом крепитация — основной объективный признак альвеолита — сохраняется.

При любом подозрении на пневмонию врач обязан назначить рентгенографию грудной клетки. Здесь возникает затруднение, потому что при остром ЭАА на рентгенограмме не будет изменений, при хроническом она будет значительно отличаться от картины при пневмонии: сетчатый легочный рисунок, множественные мелкие очаговые тени.

Такие изменения требуют проведения компьютерной томографии (КТ), которая считается высокоинформативной для ЭАА и позволяет дифференцировать его идиопатического легочного фиброза и неспецифической интерстициальной пневмонии. Также КТ (в отличие от рентгенографии) может обнаружить острый ЭАА, при этом отмечаются затенения по типу «матового стекла» (снижение прозрачности легочной ткани при сохранении рисунка сосудов и бронхов), неравномерность воздушности легочной ткани (при проведении исследования на вдохе и выдохе) и слабо выраженные, мелкие центроацинарные очаги.

При хроническом течении к этим признакам добавляется субплевральный и перибронховаскулярный фиброз, возможно наличие тонкостенных кист, признаков эмфиземы, что завершается формированием картины «сотового легкого» (легкое представляет собой воздушные кисты с толстыми фиброзными стенками).

В трудных диагностических случаях (если диагноз не установлен после КТ) и для дифференциальной диагностики с туберкулезом рекомендуют проведение фибробронхоскопии и исследование лаважной жидкости. Для постановки диагноза ЭАА в ней должны обнаружить:

1. > 15–50 % лимфоцитов со снижением отношения CD4+/CD8+ лимфоцитов при остром и подостром течении ЭАА;
2. сочетание лимфоцитоза более 50 % с увеличением количества нейтрофилов более 3 % и количество тучных клеток больше 1 %;
3. при КТ-картине обычной интерстициальной пневмонии — лимфоцитоз более 40 % предполагает хронический ЭАА.

Бронхоальвеолярный лаваж от пациента с подострым ЭАА. Большинство представленных клеток — лимфоциты (гематоксилин-эозин, увеличение x20)

Наконец, если ни один из вышеперечисленных методов не внес определенности, прибегают к гистологическому исследованию препарата легкого, полученного путем чрезбронхиальной криобиопсии (морфологическая картина ЭАА описана выше).

Для определения степени функциональных нарушений проводят исследование функции внешнего дыхания (обнаруживаются нарушения по рестриктивному типу) и диффузионной способности легких по окиси углерода (менее 80 % — значимое снижение, менее 40 % — признак продвинутой стадии).

Важный вопрос профпатологии — что явилось причиной заболевания; нужно обязательно установить связь с определенным аллергеном, для этого проводят иммунодиагностику: выявляют специфические преципитирующие антитела класса IgG (хотя примерно у половины пациентов с ЭАА этот тест оказывается отрицательным, а у половины здоровых — положительным). В случае ЭАА птицеводов используется тест на пролиферацию лимфоцитов с предполагаемым антигеном, поскольку в этом случае он становится положительным раньше, чем преципитирующие антитела. Есть и другие пробы, помогающие определить причину альвеолита: провокационный ингаляционный тест (подтверждается результатами исследования функции внешнего дыхания) и тест с элиминацией антигена (подтверждается изменениями в ОАК и содержании молекулярных маркеров).

Молекулярные маркеры ЭАА следующие: уровни сурфактантного протеина-Д, альвеоломуцина и Krebs von den Lungen-6 mucin (KL-6). Они продуцируются пневмоцитами 2 типа и отражают процессы повреждения и регенерации в легких, поэтому могут использоваться для мониторинга эффективности лечения, и также в качестве раннего диагностического признака.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с прекращения контакта с антигеном — если у работника соответствующего производства обнаружено это заболевание, работодатель обязан предоставить ему другую должность.

Для медикаментозной терапи острого, подострого и прогрессирующего хронического ЭАА рекомендованы глюкокортикостероиды в дозе 0,5–1мг преднизолона на килограмм, с постепенным снижением и отменой в течение полугода-года. Длительность лечения зависит от формы:

• 1–2 месяца при остром ЭАА, жо полного разрешения;
• 3–6 месяцев при подостром до стойкой клинической и рентгенологической ремиссии, с поддерживающей дозой в 10 мг преднизолона;
• хронический ЭАА поддается лечению лишь в половине случаев, и на лечение могут уйти годы.

В случае острого и подострого ЭАА дозу системных стероидов можно снизить за счет ингаляций топических (например, 2000 мкг будесонида в сутки), а при проведении поддерживающей терапии – заменить ими.

Больному нельзя назначить стероиды и оставить на производстве, где он контактирует с аллергеном, такой подход неэффективен.

Применение иммуносупрессоров и антифибротических препаратов спорно: с одной стороны, они действительно уменьшают степень фиброза и улучшают легочную функцию, но с другой — на фоне их приема в группе больных с ЭАА увеличивается летальность.

Альтернативный метод лечения — плазмаферез: при остром и подостром течении он может полностью заменить системную терапию стероидами, а при хроническом применяется в следующих случаях:

• высокая степень активности;
• неуклонное прогрессирование;
• резистентность к лечению или осложнения лечения;
• сопутствующие заболевания ограничивают применение ГКС.

Если в дополнение к рестриктивным возникают нарушения дыхательной функции обструктивного типа, в схему лечения вводят бронхолитические препараты (антихолинергические, бета2-адреномиметики и ингаляционные стероиды в обычных дозировках).

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью и легочным сердцем следует назначать кислородотерапию и добиваться сатурации не менее 90 %.

При тяжелом прогрессирующем течении ЭАА возможна трансплантация легкого, но эта тяжелая операция не является радикальным лечением, потому что виновница ЭАА, иммунная система, все та же: при повторном контакте с аллергеном возникает рецидив и в пересаженном легком.