Эрозии желудка и 12-перстной кишки – Причины

Эрозивный гастрит желудка

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

• неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
• продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
• травмы головы, ожоги, потери крови
• некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
• употребление крепких алкогольных напитков
• заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
• сахарный диабет
• попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

• острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
• сгустки крови в рвотных массах
• темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

• пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
• тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
• старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
• ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей.

При проведении гастродуоденоскопии по поводу диспептических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных , эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 10–25% больных. Клиническое значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в том, что они выступают как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 37–53% случаев кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 7–22% случаев кровотечений.

Для назначения адекватной фармакотерапии необходимо составить правильное и по возможности полное представление о природе эрозивно–язвенных поражений. В этой связи важно четко дифференцировать язвенную болезнь , патогенез которой теснейшим образом связан с инфекцией Helicobacter pylori , и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающихся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарственных средств.

Если в качестве причины ульцерации выступает стресс, то речь идет об острых язвах . Острые язвы обнаруживаются у большого числа (иногда у 80–90%) больных, находящихся в критическом состоянии, перенесших обширные хирургические вмешательства, тяжелую травму, ожог, при сепсисе и полиорганной недостаточности. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.

В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.

Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.

Больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как при обострении заболевания, так и в период ремиссии, а также после мероприятий, направленных на лечение осложнений заболевания, необходимо назначать адекватную терапию для уничтожения инфекции H. pylori .

При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:

1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.

2. Происходит снижение числа рецидивов язвенной болезни . По данным обзора R.J. Hopkins, L.S. Girardi и E.A. Turney (1996) (проанализировано 14 рандомизированных, контролируемых исследований при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 5 исследований при язвенной болезни желудка): при дуоденальной язве после успешной эрадикации H. pylori процент рецидивов в последующем составил 6%, а при сохранении H. pylori – 67%, при язвенной болезни желудка рецидивы составили соответственно 5% и 59%. Важно отметить, что безрецидивное течение заболевания сохраняется в течение длительного (многолетнего) наблюдения при условии отсутствия повторного заражения H. pylori .

3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве. Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н 2 –рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных.

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

• при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);
• при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;
• у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, склерозантов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

• увеличения кровотока в слизистой оболочке,
• увеличения продукции бикарбонатов,
• увеличения синтеза простагландинов,
• усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%.

Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью.

Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями.

Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием гастрита, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических эрозиях. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит.

Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел.

По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований

Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала .

Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. 2001;13:602.

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н₂–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н₂–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н₂–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е₁ существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н₂–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н₂–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, “неполные”) эрозии – поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических (“полных”, приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на “зрелые” и “незрелые”. В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, “голодные” боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае “полных” эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел “Классификация”). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

• наследственная предрасположенность;
• нервно-психические напряжения;
• активность бактерии Helicobacter Pylory;

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Эрозии желудка и 12-перстной кишки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эрозии желудка и 12-перстной кишки – поверхностные дефекты, не выходящие за пределы tunica muscularis слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, и заживающие без образования рубца.

Причины эрозий желудка и 12-перстной кишки

Основными этиологическими факторами эрозий желудка и 12-перстной кишки являются:

• инфицирование слизистой оболочки хеликобактериями;
• психоэмоциональные стрессовые ситуации (болезнь адаптации по Г. Селье с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной системы);
• употребление грубой, острой, горячей пищи и алкоголя;
• прием салицилатов и других НПВС, а также глкжокортикоидов, резерпина, дигиталиса, некоторых антибиотиков;
• застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены (формируются эрозии в пищеводе и желудке; хронические эрозии чаще наблюдаются при алкогольном, а острые – при вирусном циррозе печени);

Патогенез эрозий желудка и 12-перстной кишки

Под влиянием этиологических факторов включаются следующие механизмы развития эрозий гастродуоденальной зоны:

• снижение активности защитных факторов слизистой оболочки гастродуоденальной области. К защитным факторам относятся желудочная слизь, оптимальное кровообращение в стенке желудка, клеточная регенерация, ингибирующее влияние гастроинтестинальных гормонов на желудочную секрецию (прежде всего, образование соляной кислоты), слюна, щелочной пан креатический сок. Особо важное значение имеют нарушение продукции слизи и замедление процессов регенерации желудочного эпителия, что снижает резистентность слизистой оболочки желудка и способствует развитию эрозий;

Классификация эрозий желудка и 12-перстной кишки

К острым относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2-7 дней; к хроническим – эрозии, не подвергающиеся обратному развитию в течение 30 дней и более.

Клиническая картина эрозий желудка и 12-перстной кишки

Больные, страдающие эрозиями желудка и 12-перстной кишки, жалуются на боли в эпигастральной области, возникающие через 1-1.5 ч после еды, изжогу, тошноту, отрыжку, нередко рвоту. При объективном исследовании больных можно отметить похудание (при длительном существовании эрозий), которое обусловлено снижением аппетита, иногда отказом от еды в связи с боязнью появления болей и рвоты. При пальпации живота можно выявить локальную болезненность в эпигастральной области. Таким образом, характерной особенностью эрозий гастродуоденальной области является язвенно-подобная клиническая симптоматика.

ФЭГДС позволяет различать зрелые и незрелые хронические полные эрозии. К незрелым полным эрозиям относят те, у которых на вершине имеется лишь венчик гиперемии. Зрелыми считаются полные эрозии при наличии признаков десквамации и некроза. Незрелые эрозии наблюдаются в фазе ремиссии, зрелые – в фазе обострения.

Эрозии желудка следует тщательно дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, для чего обязательно следует проводить биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки с последующим морфологическим исследованием.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]