Показатель КФК крови: что это, причины изменений

Показатель КФК крови: что это, причины изменений

Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Синонимы русские

КК, креатинфосфокиназа (КФК).

Синонимы английские

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.

Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.

Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – “мышца”, и B, brain – “мозг”. Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.

В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.

Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.

Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).

Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.

Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.

Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.

Для чего используется исследование?

• Для подтверждения диагноза “инфаркт миокарда”, “миокардит”, “миокардиодистрофия”.
• Для подтверждения диагноза “полимиозит”, “дерматомиозит”, “миодистрофия”.
• Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
• Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
• Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
• Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
• Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Когда назначается исследование?

• При симптомах ишемической болезни сердца.
• При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
• При гипотиреозе.
• При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
• При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
• При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.

Что означают результаты?

Возраст, пол

Референсные значения

Причины повышения активности креатинкиназы общей:

• инфаркт миокарда,
• миокардиты,
• миокардиодистрофии,
• полимиозит,
• дерматомиозит,
• мышечные дистрофии,
• травмы, ожоги,
• гипотиреоз,
• опухолевый процесс в организме,
• распад опухоли,
• прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
• интенсивная физическая нагрузка,
• судороги, эпилептический статус,
• оперативные вмешательства.

Причины понижения активности креатинкиназы общей:

• снижение мышечной массы,
• алкогольное поражение печени,
• коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
• гипертиреоз,
• прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
• беременность.

Что может влиять на результат?

• Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
• Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.

Важные замечания

Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

Креатинкиназа – 21.145

Для подтверждения диагноза “инфаркт миокарда”, “миокардит”, “миокардиодистрофия”. Для подтверждения диагноза “полимиозит”, “дерматомиозит”, “миодистрофия”. Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы. Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть. Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии. Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна. Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Наименование метода

Тип биоматериала/Тип пробирки/Цвет крышки

Необходимый объем биоматериала

Преаналитические требования

Подготовка к исследованию:

Не принимать пищу в течение 12 часов до сдачи крови. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут перед исследованием. В день взятия крови исключить прием лекарств, если отменить прием лекарств невозможно, необходимо информировать лабораторию.Кровь из вены берется натощак в вакуумную пробирку с разделительным гелем (желтая крышка). После взятия пробы крови в вакуумные пробирки с гелем, ее следует перемешать путем переворачивания 5–6 раз. Пробирка маркируется: указываются Ф.И.О. пациента, номер образца, кодовый номер учреждения-заказчика (данные должны соответствовать данным, указанным в направительном бланке).

Условия хранения и транспортировки:

До приезда курьера пробирку хранить в штативе в вертикальном положении при температуре +2 +8ºС. Доставка в лабораторию осуществляется в день взятия биоматериала (не позднее 5 часов с момента взятия пробы).

Примечание:

Необходимо сообщать точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях. Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы. Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

Стабильность аналитов

Клиническая информация о тесте

Креатинкиназа – фермент, играющий основную роль в биоэнергетике мышечных сокращений. Общая креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КФК, CK-NAC) – активный белок, фермент, играющий ведущую роль в биохимии клетки. КФК катализирует (ускоряет) реакцию образования креатинфосфата из креатина. Этот биоэнергетический процесс обеспечивает все мышечные сокращения, поэтому преимущественно креатинкиназа содержится в скелетной мускулатуре, клетках миокарда (мышцы сердца). Также обнаруживается в структурных элементах головного мозга.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень креатинкиназы Повышенный уровень креатинфосфокиназы (в 5–20 раз) является известным и точным маркером острого инфаркта миокарда (ОИМ). Уровень креатинкиназы (CK-MB) начинает повышаться в течение 12 часов после появления первых симптомов из-за распада мышечных клеток сердца, через 24–36 часов достигает пика и нормализуется через два-три дня. Поэтому раннее определение активности креатинкиназы в крови имеет высокое диагностическое значение. Другие возможные причины повышения КФК (в 5 и более раз): повреждение мышц; хронические заболевания мышц; серповидноклеточная анемия; рабдомиолиз; гипогликемия в тяжелой форме; ожоги; напряженная физическая нагрузка; хроническая сердечная недостаточность; прием статинов. Активность КФК значительно выше нормы (более чем в 10–20 раз) определяют при травмах, прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии. Также содержание фермента повышается, когда человек принимает психотропные препараты в больших дозах, злоупотребляет алкоголем. В некоторых случаях увеличение концентрации КФК в крови имеет временный характер и не свидетельствует о болезни. Пониженный уровень креатинфосфокиназы Активность КФК ингибируется (подавляется) гормоном щитовидной железы тироксином. Поэтому снижение уровня креатинкиназы часто выявляется при тиреотоксикозе (повышенный выброс гормонов щитовидной железы). В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом — мышечной и нервной. У женщин активность КК несколько ниже, чем у мужчин. В пожилом возрасте активность ферментативной системы снижается, в организме замедляются все биохимические и физиологические процессы. Нагрузка на мышцы вместе с показателем КФК в крови также уменьшается. Другие возможные причины понижения креатинкиназы: болезнь Альцгеймера; заболевания щитовидной железы; ревматоидный артрит; системная красная волчанка; пониженная физическая активность; беременность.

Срок выполнения

Центрифугирование

После взятия крови пробирку с гелем для получения сыворотки (с желтой крышкой) необходимо оставить на столе в течение 20 – 30 минут, после чего отцентрифугировать. Условия центрифугирования: при ОЦС (относительная центробежная сила) 1500–2000 g в течение 10 мин., не ранее 30 мин. и не позднее 60 мин. после взятия крови. Пробирки с гелем нельзя центрифугировать повторно, во избежание гемолиза пробы.

Креатинкиназа (венозная кровь) в Заюково

Креатинкиназа — основной фермент, обеспечивающий мышечные клетки энергией. Лабораторный анализ этого белка проводят при диагностике заболеваний мышечной системы или сердца. Рекомендуется сдавать в комплексе с креатинкиназой MB.

Этот анализ принимается по сокращённому графику. Это связано с тем, что биоматериал должен попасть в лабораторию в очень короткий срок. Проверьте расписание сокращённого графика приёма на странице вашего отделения. При сдаче вне графика срок выполнения исследования может быть увеличен на 1-3 дня.

• Об исследовании Обзор
• Как подготовиться? Подготовка
• Расшифровка Результат

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Креатинкиназа?

1. Комплексная диагностика инфаркта миокарда и других патологий сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардиты и др.);
2. Подозрение на врожденные мышечные дистрофии (особенно при наличии миопатии у близких родственников пациента);
3. Комплексная оценка уровня фермента у пациентов на фоне приема ряда лекарственных препаратов, травм, гипотиреоза и некоторых других заболеваний.

Подробное описание исследования

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК, или КФК) — фермент с выраженной биохимической активностью, который способствует образованию энергии внутри клетки в виде молекулы АТФ.

Молекула КК представлена в виде 2 субъединиц — «M» и «B» — эти подтипы составляют 3 возможных формы (изомера) фермента:

1. Креатинкиназа MM — преимущественно локализуется в скелетных мышцах и мышечном слое сердца (миокарде);
2. Креатинкиназа BB — представлена в клетках головного мозга, легких и других тканях;
3. Креатинкиназа MB — в основном находится в клетках миокарда.

Все вышеуказанные формы КК выполняют схожую биологическую функцию в клетках представленных тканей — они обеспечивают их энергией.

В норме в крови находится небольшое количество креатинкиназы (в 94-96% это ММ-фракция). При повреждении или разрушении мышечных — в меньшей степени других — клеток фермент выходит наружу и попадает в кровоток: это основная причина повышения уровня КК в сыворотке крови. При этом причина повреждения и/или разрушения клеток и тканей может быть самой разной — воспаление, дистрофия, травма, отмирание (некроз) и даже опухолевое перерождение. С онкологическими заболеваниями головного мозга, легких и других локализаций, как правило, связывают высокий уровень BB-фракции фермента.

Показатель креатинкиназы MB (КК-MB) повышается при различных сердечных заболеваниях, основным из которых является инфаркт миокарда — патология, при которой нарушается кровоснабжение сердца и погибают кардиомиоциты (мышечные клетки сердца). Основным маркером некроза (смерти) миокарда являются белки – тропонины. В качестве дополнительного маркера можно исследовать и КК-MB: фермент повышается через 2-4 часа и достигает пика через 24 часа после некроза (иногда позже). Особенностью КК-MB служит то, что уже к третьим суткам после начала инфаркта его значение нормализуется. Также креатинкиназа MB может увеличиваться и при других заболеваниях сердца: кардиомиопатии и миокардиты различного происхождения.

Увеличение концентрации креатинкиназы MM (КК-MM) связано с заболеваниями скелетной мускулатуры. К ним относятся:

1. Мышечные дистрофии (в основном Дюшенна и Беккера);
2. Мышечные травмы, включая рабдомиолиз;
3. Ревматологические заболевания: дерматомиозит, полимиозит;
4. Вторичные миопатии, например на фоне гипотиреоза;
5. Избыточные физические нагрузки.

Мышечные дистрофии — в частности, миодистрофия Дюшенна — имеют врожденный характер и, как правило, встречаются у мальчиков. По началу развитие этих детей никак не отличается от развития здоровых сверстников. Но с возрастом появляются первые симптомы:

1. Мышечная слабость, проявляющаяся в виде неуклюжести и отставания в физическом — ребенок перестает набирать мышечную массу — и умственном развитии;
2. Слабость начинается с мышц тазового пояса и постепенно переходит на мышцы плечевого пояса, далее поражаются мышцы спины;
3. Поражение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется в виде сердечной недостаточности;
4. Определенный специфический симптом — псевдогипертрофия голени: размер икроножных мышц увеличивается на фоне мышечной слабости;
5. Спазмы, судороги, чувства онемение и/или покалывания в конечностях.

Данный анализ следует сдавать при наличии рекомендаций от лечащего врача в рамках лабораторной диагностики вышеуказанных заболеваниях сердца и скелетных мышц.

Особенности и преимущества методики

Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (RocheDiagnosticsGmbH, Германия)

КФК в крови (креатинкиназа): что это такое, норма, повышена и понижена в анализе

Ферменты организма — это специфические вещества-катализаторы. Их основная задача — ускорять прочие биохимические процессы.

КФК в крови — это фермент креатинкиназа, один из важнейших катализаторов, ускоряющий синтез АТФ (аденозинтрифосфата), той самой структуры, которая участвует во всех без исключения энергетических процессах. Без нее жизнедеятельность организма невозможна в принципе.

Само по себе это соединение группы ферментов неоднородно, несмотря на общее название. Существует несколько модификаций (изоферментов). Они отличаются концевой химической структурой молекулы.

Но в целом, устроены по той же схеме:

• КФК ММ. Эта разновидность креатинкиназы расположена в скелетной мускулатуре. В свободной форме в сыворотке крови на ее долю приходится более 95% от общей массы вещества. Среди всех изоферментов.
• КФК МВ. Гибридная разновидность. Вещество локализуется в клетках миокарда. В меньшей степени в сыворотке крови. Показатель изменяется при заболеваниях сердца, особенно сильно после инфаркта и при хронических ишемических процессах. То есть тех явлениях, связанных с недостаточным энергетическим обменом.
• КФК ВВ. Специфический тип. Локализуется в мозговых тканях. В крови не обнаружатся, поскольку соединение не способно пройти через гематоэнцефалический барьер.

Все изоферменты похожи друг на друга и выполняют близкие функции, но в разных тканях организма.

В ходе анализа исследуются все фракции, кроме той, что копится в мозгу. По уже названной причине.

Роль фермента в организме

Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:

• Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
• То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.

Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.

Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.

Когда назначают анализ

Оснований для исследования довольно много:

Боли в мышцах

Дискомфорт в мускулах — явный и частый признак миозита. Местного воспалительного процесса.

На фоне этого явления концентрация КФК возрастает. Чем интенсивней поражение мышц, тем больше показатели фермента.

Удобно исследовать фракции, если нужно оценить динамику состояния. Например, до и после лечения.

Отравления алкоголем

В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.

Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.

Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.

Тахикардия, любые отклонения со стороны сердца

Аденозинтрифосфат (АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.

Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.

На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.

Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.

Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.

Ревмокардит

Речь идет о воспалении аутоиммунного происхождения. По своей природе, подобное расстройство несет опасность для биохимических процессов вообще. В результате ложного ответа защитных сил организма, концентрация КФК увеличивается.

Поскольку мышечный слой разрушается, изоферменты начинают выходить в кровь и больше не обеспечивают внутренний ресурс и запас прочности миокарда. Чем это заканчивается — уже понятно. Возможна остановка сердца и смерть пациента.

Подозрения на инсульт и недавно перенесенные острые дефициты мозгового кровотока

Нарушения целостности церебральных тканей. В первом случае исследование косвенно подтверждает поражение нервных структур. Во втором — позволяет определить тяжесть расстройства.

Признаки предынсультного состояния подробно описаны здесь, а инсульта — тут.

Воспалительные процессы

Любой этиологии. В основном — инфекционные. Токсины, которые вырабатывают бактерии, а также те, что остаются от разрушения собственных клеток организма, ингибируют, замедляют выработку КФК. По результатам анализа можно судить о степени тяжести воспаления.

Высокая нагрузка на миокард

Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.

В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.

Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.

Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.

Таблицы норм

Концентрация креаниткиназы зависит от пола пациента и его возраста. В меньшей мере расы, происхождения.

У женщин

Возраст (лет)	Уровень КФК (ед/л)
15-20	123
21-50	до 150
Старше 50	Не более 160

Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.

Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.

У мужчин

У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.

Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.

Возраст (лет)	Норма КФК в единицах на литр крови
15-20	270
21-50	Не выше 300
После 50	Менее 280

Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.

У детей

Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза.

Подробные данные представлены в таблице:

Годы	Концентрация фермента (максимальная)
Первая неделя	650
До 6 месяцев	295
До 1 года	200
1-3 года	230
4-6 лет	150
6-12 лет (в подростковый, ранний пубертатный период отличия в части пола становятся более заметны, приведены усредненные значения)	160 (ж), 250 (м)
13-15 лет	125 (ж), 270 (м)

Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.

Причины повышения

Рост концентрации КФК встречается чаще, чем снижение. В основном подобное отклонение начинается при дегенеративных процессах.

• Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Имеет инфекционную, реже несептическую природу. Креатинкиназа в крови повышена по причине разрушения тканей. Фермент переходит из связанной в свободную форму и находится в крови в больших объемах.

В норме уровень КФК МВ составляет около 2% от общего количества креатинфосфокиназы. По концентрации вещества и степени отклонения от нормы судят о тяжести заболевания.

• То же самое касается инфаркта. Это неотложное состояние, при котором мышечный слой стремительно разрушается от недостатка питания и клеточного дыхания. Наблюдается резкий рост КФК, сразу после того как патологический процесс развился.

Далее уровень постепенно снижается. На это требуется не один день, а порой вообще несколько недель. Помочь скорректировать энергетический обмен способны врачи. Если систематически использовать протекторы и прочие препараты, восстановление пойдет быстрее.

• Аутоиммунное поражение мускулатуры. Довольно редкое явление. При этом состоянии мышцы организма разрушает собственная защитная система. Степень расстройства различна. В самых легких случаях это локализованный процесс. В более сложных — генерализованный. Когда задействовано множество мышц.

В кровеносное русло выходит КФК ММ, концентрация повышается, это сразу становится заметно. Тем более что эта модификация составляет подавляющее большинство от общей массы соединения в русле.

• Причиной, почему креатинкиназа в крови повышена, может быть и инсульт, острое нарушение церебрального кровообращения. Суть явления примерно та же, что и при инфаркте. Отличается только локализация. Участки головного мозга отмирают.

КФК ВВ, специфический изофермент который содержится в нервных волокнах, не повышается. Мешает гематоэнцефалический барьер.

Однако, из-за нарушений центральной регуляции процессов энергообмена, количество прочих модификаций КФК меняется. Это скорее косвенное последствие, но оно хорошо заметно. Все возвращается в норму спустя несколько недель.

• Потребление большого количества спиртного. Повышение креатинфосфокиназы означает, что произошла интоксикация, и чем сильнее отравление, тем серьезнее страдает энергетический обмен.

Исследование проводят дважды. Первый раз — до того, как начато лечение (детоксикационные мероприятия). Второй — уже после. Чтобы исследовать, насколько восстановился синтез АТФ.

Можно оценить уровень и потом, в динамике. Это важно если, например, пациент получил критически опасное отравление, и его едва удалось вернуть в норму. Вопрос остается на усмотрение профильных врачей.

• Использование некоторых препаратов. КФК может повыситься и при приеме определенных лекарственных средств — это побочный эффект. Обычно серьезной опасности он не несет, но возможны исключения из правила. Тот же эффект встречается у препаратов психотропного ряда. Антидепрессантов, нейролептиков. В меньшей мере у транквилизаторов.
• Еще одна причина повышения креатинкиназы в крови — это недавно проведенная операция. Чем тяжелее вмешательство, чем сложнее восстановление, тем серьезнее нарушения энергетического обмена. Главный признак этого — рост креатинфосфокиназы.

КФК может быть выше нормы по причине деструкции мышц, нервных тканей, структур миокарда. В каждом случае растет определенная фракция фермента. Не считая разве что головного мозга, поскольку вещество не может выйти за пределы гематоэнцефалического барьера.

Чтобы определиться, в чем дело, нужно провести полную диагностику. Заниматься этим должна группа специалистов: невролог, кардиолог и прочие.

Рост КФК отнюдь не помогает организму, и здоровья не добавляет. Хотя так и может показаться на первый взгляд.

Дело в том, что от увеличения концентрации энергетический обмен сам по себе не усиливается. Чаще всего фракции фермента высвобождаются при разрушении тканей. Нервных, мышечных.

Они выступают своего рода депо, хранилищами. При деструкции происходит активный выброс. Но вещества так и остаются инактивными. Им нечего ускорять. Субстрата больше не становится.

К тому же основное заболевание само по себе может быть фактором недостаточного энергообмена. Возникает парадоксальная ситуация: КФК в крови повышен, а процесс предельно медленный.

Причины снижения

Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.

• Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
• Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами, противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
• Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.

Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.

• Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.

В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.

Длительное голодание может привести к смерти. Энергообмен восстанавливается медленно, даже если процесс еще не перешел в критическую фазу. На восстановление может понадобиться до нескольких месяцев.

Дополнительные мероприятия

Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.

• Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
• УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
• ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
• Электроэнцефалография мозга.
• Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
• Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
• Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
• МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
  В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.

КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.

Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.

Креатинкиназа в крови повышена

Креатинкиназа или креатинфосфокиназа (КФК) – неспецифический показатель, который показывает степень повреждения сердечной и скелетных мышц. Активность и изменение этого лабораторного маркера проявляется при травмах и заболеваниях, таких как сердечно-сосудистые патологии, заболевания ЦНС, гипотиреоз, столбняк.

Что такое КФК?

В организме человека основную долю энергии требуют мышечные ткани. Фермент принимает участие в синтезе и утилизации энергии. Основная локализация происходит в структуре клеток органов: цитоплазме и митохондриях.

Цитоплазматическая форма:

1. головной мозг;
2. скелетные ткани;
3. сердечная ткань.

Митохондриальная форма:

1. поперечно-полосатые мускульные структуры (за счет наличия саркомерного изоэнзима);
2. гладкие ткани (за счет наличия убиквитарного изоэнзима).

Состав маркера обусловлен двумя субъединицами: мышечной (М) и мозговой (В). Варианты их комбинации создали три формы КФК:

1. ММ – локализуется в сердце и скелетных тканях;
2. МВ – характеризуется преимущественной локализацией в сердечной ткани;
3. ВВ – подразумевает расположение фермента в головном мозге, выделительной системе, а также в плаценте и простате.

Биохимическое исследование крови определяет общую активность маркера, но акцент делается на ММ, МВ формах . Исследование помогает выявить процентное соотношение одной из форм к общему уровню маркера. При повреждении скелетных мышц доля ММ в таком случае будет повышена составит 98%, а МВ – 1-2 %. Если поврежден миокард, ММ составит 70-75%, а МВ – 25-30%.

В настоящее время инфаркт миокарда не диагностируют посредством определения креатинкиназы МВ, как это делали раньше. Этот показатель применяют исключительно для диагностики мышечной патологии.

Какие факторы влияют на повышение значений?

Причины, по которым креатинкиназа повышается:

• сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, стабильная стенокардия, сердечная недостаточность);
• мышечные патологии (воспалительные процессы, внутримускульные инфекции, дистрофия Дюшена, миопатия Беккера, болезнь Помпе);
• внешние вмешательства в организм (хирургическое лечение, диагностика сердца, прием лекарственных средств);
• патологии со стороны ЦНС (шизофрения, эпилепсия);
• изнуряющие физические нагрузки;
• злокачественные новообразования;
• гипотиреоз;

Понизить креатинфосфокиназу могут малоподвижный образ жизни и снижение коэффициента мышечной массы.

Числовой параметр фермента повышается в сыворотке крови минимум через 2, максимум – через 12 часов после разового повреждения, держится 2-3 суток. В дальнейшем оно снижается на 40% за сутки.

Креатинкиназа в крови повышена у женщин

Причины повышения показателя могут быть кардинально разными. Вследствие механического повреждения или под влиянием патологических факторов нарушается целостность миоцитов, содержащих изоферменты креатинкиназы, и они бесконтрольно поступают в кровь. В первую очередь повышенный уровень КФК связывают с развитием ишемического некроза участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Факторы, влияющие на увеличение КФК можно условно разделить на две категории:

• патологические, связанные с развитием различных заболеваний;
• непатологические, обусловленные внешним воздействием или физиологическим состоянием организма.
• Кроме инфаркта миокарда, к первой категории относятся:
• заболевания сердца: ИБС, сердечная декомпенсация, стабильный перикардит, миокардит, эндокардит, ревмокардит;
• нарушения в работе ЦНС (центральной нервной системы), психопатологии, поражения головного мозга, в том числе эпилепсия, менингит. энцефалопатия;
• эндокринологические болезни: гипотиреоз, сахарный диабет и др.;
• хронический дефицит калия в организме (гипокалиемия);
• воспалительные заболевания мышечных волокон: миозит, миопатия и рабдомиолиз как ее последствие;
• генетические патологии мышечного аппарата: болезнь Помпе, мышечная дистрофия Дюшенна;
• компрессионный синдром позвоночника, вызванный грыжей дисков, опухолью, смещением позвонков;
• злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

Непатологические причины повышения креатинкиназы:

• мышечные травмы: растяжение, разрыв мышечных волокон, отрыв мышцы, глубокие ожоги;
• медицинские манипуляции: внутримышечные инъекции, хирургические вмешательства с рассечением мышечного слоя;
• повреждения головного мозга: сотрясение, сдавливание, ушиб, аксональные повреждения, внутричерепное кровоизлияние как последствие удара;
• алкогольная интоксикация (при однократном приеме большой дозы показатель КФК будет повышен, при хроническом алкоголизме значения за рамки нормы не выходят);
• чрезмерная физическая активность и спортивные нагрузки, превышающие возможности организма;
• некорректный прием лекарств: иммунодпрессантов (Азатиоприн, Бетаметазон, Триамцинолон, Метилпреднизолон, Преднизолон), фибратов (Клофибрат, Гемфиброзил, Фенофибрат), препаратов аскорбиновой кислоты.

Факторы, провоцирующие повышение уровня КФК у детей, не отличаются от вышеперечисленных, за исключением обильного употребления спиртных напитков.

Повышение показателя у детей

Если креатинкиназа МВ повышена у ребёнка, то причин этого может быть несколько и искать их нужно в пораженных мышцах. Этот показатель – один из наиболее точных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний на сегодняшний день. Поскольку это соединение очень важно при процессах превращения энергии, нужно знать все причины повышения его концентрации в кровеносном русле.

Сильное беспокойство вызывает скачок этого фермента у маленьких детей, поскольку его нормальные показатели у них и так довольно высоки. Причины того, что креатинкиназа в крови повышена у детей:

• разного рода травмы;
• перенесенные ранее хирургические вмешательства;
• патологии, связанные с ЦНС;
• чрезмерная физическая активность.

Если креатинкиназа МВ у ребенка повышена, это может говорить о серьезных нарушениях в работе сердца. Врожденные или приобретенные сердечные пороки являются самыми частыми причинами повышения уровня этого КК-МВ у маленьких деток. Подобное отклонение крайне опасно, поэтому игнорировать проблему нельзя – от того, когда было начато лечение, зависят дальнейшие прогнозы на выздоровление.

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. После определения причин того, что креатинкиназа в крови повышена, важно заняться вопросом, как лечить обнаруженное заболевание.

Конечно, если виной всему является действительно заболевание, а не один из вышеперечисленных факторов.

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Как видно, повышенная креатинкиназа не всегда говорит о наличии серьезных заболеваний, и иногда исправить ситуацию может элементарное изменение образа жизни.

Расшифровка анализа и показатели нормы

Подобный анализ назначают при болях в области груди, боли в мышцах, а также при наличии симптомов инфаркта миокарда. Усредненное значение биохимического исследования у взрослых отличается от нормы у ребенка. У младенцев показатель фермента выше, как остаточный от плаценты.

Половая принадлежность также имеет значение при расшифровке анализа. У мужчин норма выше, чем у женщин. Это обусловлено прямой зависимостью количества маркера в крови от мышечной массы.

Пол	Возраст	Показатель, Ед/л
Младенец	2-5 дней	до 652
Младенец	до 6 месяцев	до 295
Ребенок	6-12 месяцев	до 203
Ребенок	1-3 лет	до 228
Ребенок	3-6 лет	до 149
Женщина	6-12 лет	до 154
Женщина	12-17 лет	до 123
Женщина	старше 17 лет	до 167
Мужчина	6-12 лет	до 247
Мужчина	12-17 лет	до 270
Мужчина	старше 17 лет	до 290

0-24 Ед/л – норма креатинкиназы МВ в сыворотке крови.

Поскольку значение нормы начинается с нуля, снижение маркера не представляет диагностической важности.

Перед проведением исследования крови на КФК учитывают нюансы, которые способны повлиять на конечный результат:

• Инъекции, повреждения и травмы повысят показатель. Необходим трехдневный перерыв между повреждением и проведением анализа. Это же относится и к спортсменам, которые испытывают сильные физические нагрузки.

Повышенный уровень креатинкиназы поддается терапии под контролем лечащего врача. Лечить начинают посредством устранения первоисточника проблемы.

Меры профилактики

К профилактическим мерам относятся:

1. рациональное питание и активный образ жизни;
2. отказ от употребления алкоголя;
3. правильное распределение нагрузок, в том числе и у спортсменов;
4. отсутствие стрессов.

Причины повышения креатинкиназы не всегда подразумевают наличие серьезных нарушений в организме. При этом уровень фермента учитывают при диагностике возможных патологий организма.

Значение повышения МВ-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии

Повышение активности МВ-фракции креатинкиназы (КК-МВ) традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, но регистрируется и при других заболеваниях, в отсутствие поражений коронарных артерий. У некоторых пациентов значения КК-МВ пре

Role of increase of MB-creatine kinase in different extracardiac pathologies T. A. Ruzhentsova, E. I. Mileykova, A. V. Mozhenkova, Yu. V. Novozhenova, O. M. Kobyzeva, V. A. Dubravitsky, L. L. Grebets, N. A. Meshkova

Traditionally, increase of activity of creatine kinase MB-fraction (CK-MB) is a diagnostic marker of acute myocardial infarction, but also registered in other diseases, when there are no lesions of coronary arteries. In some patients, the values of CK-MB exceed total creatine kinase indices (CK), which is related to formation of macrocomplexes. Diagnostic and forecasting value of CK-MB increase, with possible macrocomplex formation, in patients with extracardiac pathology, were evaluated.

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 1 наиболее частыми диагнозами были: колоректальный рак — 12 (33,3%), рак желудка — 8 (22,2%) и рак молочной железы — 4 (11,1%). Метастатическое поражение отмечалось у 33 (91,7%) пациентов. Чаще всего метастазы в печень — у 25 (69,4%), в легкие — у 9 (25%), в кости — у 5 (13,9%). У 18 (50,1%) пациентов были признаки диссеминированного процесса. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 18 (50%) больных. Как представлено в табл. 1, наибольшие значения МВ-КК были отмечены у пациентов с колоректальным раком, однако достоверных различий по сравнению с показателями больных онкологическими заболеваниями другой локализации мы не получили, вероятно, за счет небольшого числа пациентов в группах. В то же время превышения значений КК общей были не настолько выражены, а у некоторых пациентов оставались в пределах нормы, что свидетельствовало об образовании макрокомплексов. Соотношение КК-МВ/КК общая при колоректальном раке было достоверно выше, чем при другой онкопатологии.

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, H1N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
2. Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
3. Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
4. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
5. Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
6. Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
7. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
8. Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
9. Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
10. Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
11. Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
12. Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10.07.2018).

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий #
Л. Л. Гребец ##
Н. А. Мешкова ###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры