Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Систематическое злоупотребление спиртными напитками может привести к появлению симптомов такого опасного заболевания как алкогольная кардиомиопатия. Это чрезвычайно распространенная патология, вызванная негативным воздействием этанолового спирта на ткани миокарда сердца. В ЕС каждый третий диагноз «кардиомиопатия» приходится именно на алкогольную разновидность. В 35% случаев фиксируются крайне негативные последствия этого заболевания. Такого исхода можно избежать, если вовремя взяться за собственное здоровье, посетить квалифицированного кардиолога, пройти диагностику на современном оборудовании и начать лечение.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Именно алкоголь и его токсическое воздействие вызывает патологические изменения в тканях миокарда. В свою очередь из-за этого нарушаются функции сердечной мышцы, кровообращение, снабжение организма кислородом и питательными веществами. Смертность при алкогольной кардиомиопатии в различных странах Европы составляет от 20 до 35%. Иначе говоря, каждый пятый пациент с данным диагнозом не доживает до старости.

Известны 3 клинических формы заболевания:

классическая, главный признак которой – сердечная недостаточность с традиционными симптомами;

псевдоишемическая характеризуется сильными и длительными болями в груди после приема алкоголя, изменениями на ЭКГ, как при диагностике ИБС;

аритмическая сопровождается, соответственно, различными типами аритмии и симптомами: ощущением нехватки воздуха, слабостью, чрезмерной потливостью.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Известно, что в целом кардиомиопатия – это сердечные заболевания с неясными причинами. Она классифицируется как первичная (с изменениями на генетическом уровне) и вторичная (спровоцированная другими факторами, заболеваниями). Вторичная кардиомиопатия зачастую проявляется и в алкогольной форме. В ряде случаев она сопровождается начальными признаками цирроза печени. Спиртное ухудшает всасываемость кишечника, и обмен веществ нарушается: сердцу для нормальной работы не хватает витамина B, кальция и др.

Причина патологии в данном случае одна – чрезмерное употребление в течение 4-5 лет этанола (более 8 л в год), составляющего основу спиртных напитков. Бесконтрольное увлечение им в больших дозах может дать стремительный негативный эффект. Воздержание вызывает улучшение, которое нивелируется при приеме очередной дозе алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Зачастую пациенты, злоупотребляющие алкоголем, отказываются признавать опасными симптомы сердечной недостаточности, которые появляются у них на следующий день после чрезмерных возлияний. Более того, все симптомы списываются на похмельный синдром.

Кроме того, существует ряд симптомов алкогольной кардиомиопатии, на которые вовсе не обращают внимание, например, расстройство сна, частые головные боли, отеки конечностей. Между тем, это – свидетельство неудовлетворительной работы сердца, печени и почек.

Со временем алкогольная кардиомиопатия проявляется более явными симптомами:

увеличение массы тела или похудение;

становятся заметными сосуды на носу;

кожа лица приобретает красноватый оттенок;

Первое беспокойство пациент проявляет уже при явных признаках аритмии, одышке при физической нагрузке, длительных болях в сердце. Он может жаловаться на ощущение холода в конечностях или, наоборот, ощущение жара. Ночью могут мучить не проходящие головные боли, удушье.

Возраст пациентов, в котором могут проявляться симптомы алкогольной кардиомиопатии достаточно разнообразен, однако первые признаки могут появиться уже в 30-летнем возрасте, когда человек мало обращает внимание на недомогание. Женщинам в целом не присуще данное заболевание (хотя развивается оно у них за более короткий срок), и основную статистику пополняют мужчины от 30 до 55 лет.

Выявить патологию можно уже на ранней стадии посредством современных методов аппаратной диагностики. В частности эхокардиография (УЗИ сердца) детально информирует об изменениях в миокарде и необходимости начать лечение и изменить образ жизни.

Стадии алкогольной кардиомиопатии и их симптомы

В медицине выделяют 3 основных этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первый их них может растянуться на десятилетие, в течение которого вы можете периодически замечать отдельные симптомы: раздражительность, головные боли, нехватку воздуха. Но, как мы уже отметили, многие пациенты предпочитают не придавать им значение. Между тем, на этом этапе в организме развиваются нарушения обмена веществ, а в структуре тканей миокарда происходят негативные изменения.

Приблизить второй этап может систематическое употребление алкоголя в больших дозах. В таком случае более сильные симптомы алкогольной кардиомиопатии проявятся уже через 4-5 лет. На данной стадии вы станете замечать такие симптомы, как отеки, посинения кончиков пальцев, появление беспричинного кашля. В миокарде уже активно развиваются гипертрофические явления, артериальная гипертензия. При обследовании врач обнаружит в сердце глухие тона. Этот этап также характеризуется поражением почек, печени, других органов ЖКТ (гастрит, язва). Может развиться асцит с крайне негативными последствиями.

Если не начать менять свою жизнь на втором этапе, затем в миокарде могут начаться необратимые процессы – часть его тканей станет постепенно отмирать, замещаясь соединительной тканью. Так развивается кардиосклероз, сопровождаемый явными нарушениями сердечного ритма, симптомами сердечной недостаточности (продолжительные сильные боли в груди, одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость и др.).

При запущенной кардиомиопатии пациенты выглядят изможденными, их кожа приобретает желтый оттенок. Обследование обнаруживает увеличение размеров сердца и патологические изменения в его структуре. При отсутствии лечения прогноз в данном случае крайне негативный.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.

В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Сразу отметим, что лечение не будет иметь никакого эффекта, если при этом не отказаться от алкоголя. Даже малые его дозы сведут лечение на нет. Если ваших собственных сил недостаточно для этого, необходимо прибегнуть к помощи профессионального нарколога, который уменьшит тягу к спиртному.

Для лечения алкогольной кардиомиопатии придется запастись терпением – это достаточно длительный процесс, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время будут постепенно восстанавливаться функции миокарда, а в его тканях начнется регенерация, т.е. оздоровление.

Огромное значение отводится медикаментозному лечению алкогольной кардиомиопатии. Вам необходимо принимать современные препараты:

адреноблокаторы, останавливающие рост стенок миокарда;

гликозиды, снимающие симптомы сердечной недостаточности;

антиаритмические препараты, стабилизирующие ритм сердца;

диуретики для избавления от отеков.

Отдельно врач выписывает витамины, калий, препараты для восстановления метаболизма.

Специалист разработает для вас специальную белково-витаминную диету. Параллельно будет проводиться лечение печени, почек и др. пораженных болезнью органов. Важно восстановить их общую функциональность, чтобы не допустить крайне негативного исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз – при условии, что заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное его лечение. В запущенных же случаях пациент находится под постоянным риском летального исхода. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на ранние симптомы и обращаться за помощью к кардиологу.

Современное лечение алкогольной кардиомиопатии в CBCP

Если вы заметили у себя неприятные симптомы алкогольной кардиомиопатии, вас ждут в Центре патологии органов кровообращения CBCP. Здесь к вашим услугам кардиологи высокой квалификации, новейшее диагностическое оборудование экспертного класса. Мы разработаем для вас индивидуальные программы лечения алкогольной кардиомиопатии. А в случае проведения операции предложим действенную методику восстановления на основе инновационных технологий, применяемых в аналогичных клиниках США, Европы и Израиля. Чем раньше вы обратитесь к нам, тем больше у врачей шансов восстановить ваше здоровье!

Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.

Причины

Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

• сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
• нарушение иммунитета и метаболизма;
• неправильное питание;
• курение;
• психоэмоциональные и физические стрессы.

Механизм поражения миокарда алкоголем

Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

• нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
• возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
• развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
• изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
• стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
• разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
• происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.

Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

Самые частые признаки

Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

1. Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
2. Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
3. Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.

Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

Терминальная (поражение всех органов и систем)

При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

Изменения на ЭКГ

• высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
• сглаженные T или двухфазные;
• расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
• признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
• гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.

Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

УЗИ сердца

Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

• увеличение объема полостей;
• снижение сократимости миокарда;
• регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
• поражение брахиоцефальных артерий;
• наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.

Сцинтиграфия и другие методы

Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

Пересмотр образа жизни

Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

Лекарственная терапия

Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

1. Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
2. Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
3. При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
4. Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
5. Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
6. Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.

При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Причины алкогольной кардиомиопатии, симптомы на разных стадиях, меры профилактики и лечения

Причины алкогольной кардиомиопатии, симптомы на разных стадиях, меры профилактики и лечения

Злоупотребление алкоголем влечет за собой неприятные последствия. По большому заблуждению многие считают, что алкоголь пагубно сказывается только на работе печени. Однако спиртосодержащие напитки влияют на все системы жизнедеятельности, в том числе и сердце. Среди опасных последствий алкоголизма — алкогольная кардиомиопатия. Это заболевание развивается вследствие воздействия этилового спирта на сердечную ткань. Чтобы избежать осложнений, стоит своевременно обратиться к кардиологу, пройти полную диагностику и начать лечение.

Алкогольная кардиомиопатия – что это?

Постоянное употребление этилового спирта приводит к патологическим изменениям в структурах миокарда. В результате нарушается работа сердечной мышцы, системы кровообращения. Организм не насыщается в полной мере питательными элементами и кислородом. Если лечение не проводится своевременно, возрастает вероятность летального исхода. По статистике каждый пятый человек при таком заболевании может не дожить до старости.

Алкогольная кардиомиопатия делится на 3 клинические формы.

1. Классическая — проявляется сердечной недостаточностью, алкогольная кардиомиопатия только начинает развиваться.
2. Ишемическая — характерными симптомами являются сильная и продолжительная боль в груди после попадания алкоголя в организм. При диагностике на ЭКГ прослеживаются изменения как при ишемической болезни сердца.
3. Аритмическая — к основным симптомам относят одышку, нехватку воздуха, слабость, повышенную потливость.

Причины заболевания

Кардиомиопатия — это сердечное заболевание, которое не имеет точных причин развития. Сегодня она классифицируется на первичную и вторичную формы. Первая обусловлена генетическими изменениями, вторая спровоцирована внешними факторами и сопутствующими заболеваниями. Причиной вторичной формы кардиомиопатии чаще выступает именно алкогольная зависимость. Иногда проблемы с сердцем начинались у больных, после развития цирроза печени.

Спиртные напитки ухудшают работу желудка и кишечника, поэтому питательные вещества плохо усваиваются организмом. В первую очередь развивается дефицит витамина В и кальция.

Чтобы улучшить состояние больного, требуется не 1 месяц. На протяжении лечения и восстановительного периода запрещено употреблять спиртное. Чтобы предотвратить алкогольную кардиомиопатию, причины и факторы ее развития стоит пресекать заранее.

Симптоматика

Часто люди, которые злоупотребляют алкоголем, возникающие симптомы не хотят признавать, как опасные. Похмелье они не принимают за возможный симптом алкогольной кардиомиопатии. Затяжное плохое самочувствие списывается на «хороший отдых».

Патологию сложно распознать, так как иногда характеризуют алкогольную кардиомиопатию симптомы, которые у многих вообще не ассоциируются с сердечными проблемами:

• расстройство сна;
• частые головные боли;
• отеки ног и рук.

Подобная симптоматика часто обусловлена дисфункциями сердца, почек, печени. Но такие же признаки характерны и для алкогольной зависимости. Поэтому распознать болезнь самостоятельно невозможно.

Со временем симптомы становятся более яркими:

• дрожание в руках;
• возбужденность, которая не имеет явных причин;
• изменение веса — похудение или увеличение массы;
• появление сосудистой сетки на коже;
• лицо становится красного цвета;
• склеры глаз желтеют.

Такие признаки не вызывают беспокойства как у алкоголезависимых людей (которые связывают симптомы с чрезмерным потреблением спиртного), так и у их окружения (близкие понимают, что появление признаков — это последствие пагубного пристрастия).

Первые волнения у больных алкогольная кардиомиопатия вызывает при появлении одышки и длительной боли в грудине. У многих пациентов руки и ноги постоянно холодные. Ночью и даже во время сна часто возникает чувство удушья, головные боли.

Диагноз алкогольной кардиомиопатии сегодня ставят людям разной возрастной категории:

• 75% случаев приходится на больных старше 45 лет;
• 15% — на 30-45 лет;
• 10% — на возраст до 30 лет.

Женская половина населения меньше подвержена заболеванию, но после возникновения болезнь у них развивается стремительней, чем у мужчин.

При появлении любых симптомов, стоит обратиться к кардиологу и провести необходимые обследования.

Стадии заболевания

В медицине сегодня выделяют 3 этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первая стадия развивается 3-5 лет, на протяжении которых симптоматика болезни проявляется слабо. Признаки не вызывают у больных особых волнений. Первые симптомы появляются спустя 1-2 года от начала патологического процесса в миокарде:

• повышенная раздражительность;
• частые приступы головной боли;
• нехватка воздуха при физической активности.

В этот период, несмотря на слабую симптоматику, в организме проходят существенные изменения. Особый удар приходиться на миокард из-за нарушенного обмена веществ в его тканях.

Скорость перехода болезни из первой стадии на вторую зависит от количества и частоты употребления алкоголя. При систематическом приеме спиртосодержащих напитков признаки усиливаются уже через 3-5 месяцев после перехода болезни во вторую стадию.

На этом этапе проявляются отеки, синеют кончики пальцев. Иногда возникает кашель без особых на то причин. В сердечной мышце также происходят изменения — в отдельных участках миокарда развивается гипертрофия. При ее наличии во время обследования врач услышит глухой тон биения сердца.

Параллельно с миокардом поражаются печень и почки. Органы ЖКТ поражаются язвами, часто развивается гастрит.

Последняя, третья стадия — алкогольная дилатационая кардиомиопатия, когда больной явно ощущает все симптомы патологии. Лицо желтеет. Аппаратная диагностика показывает выраженное увеличение сердца. Если не начать срочное лечение, состояние может окончиться летальным исходом.

Диагностика заболевания

Алкогольная кардиомиопатия лечения требует своевременного. Именно поэтому важно вовремя диагностировать заболевание. В начальной стадии появляются симптомы, схожие со стенокардией, что позволяет выявить патологию на начальном этапе.

Врачом в обязательном порядке назначается ультразвуковое исследование и ЭКГ. После УЗИ сердца и электрокардиограммы кардиолог ставит диагноз и определяет точную форму болезни. Аппаратная диагностика дает возможность врачу оценить состояние сердца, обнаружить утолщение стенок сердца и расширение сердечных полостей.

В спорных ситуациях может быть назначена катетеризация сердца. Метод предполагает введение специального катетера в венозную систему, что дает возможность:

• оценить состояние коронарных артерий;
• изменить давление в сердечных камерах;
• оценить общее состояние сердечной мышцы;
• обнаружить патологии миокарда и место их локализации.

Для диагностики дополнительно назначаются лабораторные исследования. С их помощью можно оценить состояние и функциональность других органов, назначить при алкогольной кардиомиопатии лечение, которое будет комплексно влиять на саму патологию и ее причины. Назначаемые исследования:

• полный биохимический анализ крови;
• пробы печени;
• определение уровня холестерина в крови.

Лечение

Перед лечением алкогольной кардиомиопатии необходимо навсегда отказаться от употребления спиртных напитков. Без этого терапия будет бессмысленна, потраченные деньги и время не окупятся. Если самостоятельно справиться с зависимостью не получается, необходимо обраться за помощью к специалисту.

Лечение алкогольной кардиомиопатии сердца — процесс продолжительный. Терапия может занять от нескольких месяцев до 2-3 лет.

При хронической и острой алкогольной кардиомиопатии основное место в лечении отводится медикаментозному методу. Препараты, режим их приема назначается лечащим врачом после обследования и постановки диагноза. Среди часто назначаемых лекарственных средств:

• адреноблокаторы — замедляют процесс утолщения стенок миокарда;
• гликозиды — подавляют симптомы сердечной недостаточности;
• антиаритмические средства — стабилизируют работу и ритм сердца;
• диуретики — выводят застоявшуюся в организме жидкость, снимают отеки.

Дополнительно назначают витамины и калий, которые помогают восстановить метаболизм в тканях миокарда.

Больным обязательно необходимо придерживаться специальной диеты. Она основана на потреблении большого количества белков и витаминов.

Кроме сердца, нужно проводить восстановление печени и почек, которые были поражены действием алкогольных продуктов. Важно чтобы курс лечения был комплексным. В противном случае терапия будет малоэффективна или вовсе бездейственна.

Прогнозы

При алкогольной кардиомиопатии прогноз положительного характера может быть, если заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное лечение. В противном случае пациент может находиться постоянно в зоне повышенного риска летального исхода.

Профилактика заболевания

При алкогольной кардиомиопатии причина развития ее кроется в злоупотреблении алкоголем. Исходя из этого, предотвратить развитие и прогресс патологии можно только одним способом — отказаться от употребления спиртных напитков. Если самостоятельно побороть привычку у больного не получается, нужно обратиться за помощью к специалистам, которые практикуют лечение алкогольной зависимости.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

• Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
• Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
• Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
• Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

• Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
• Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
• Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
• Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

• Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
• Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
• Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 – №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 – №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 – №19.

Проблема алкогольной кардиомиопатии

В настоящее время, в связи с широчайшей распространенностью алкоголизма в России, проблема своевременной диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с чрезмерным приемом спиртных напитков, стоит особо остро. Темпы прироста смертности, связанной с употреблением алкоголя в нашей стране, особенно в выходные дни, критически высоки, и мировое медицинское сообщество выражает озабоченность по этому поводу (12,22,24).

Несмотря на то, что алкогольная кардиомиопатия (АКМП) четко описана и с 1996 г. рассматривается ВОЗ в рамках дилатационной кардиомиопатии, а согласно МКБ выделена в отдельную нозологическую форму (I42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза, как в клинике, так и на секционном столе. Вразумительные схемы лечения АКМП на сегодняшний день не разработаны. Целью данного обзора является попытка рассмотреть с клинической точки зрения сущность феномена развития кардиомиопатии на фоне злоупотребления алкоголем.

МЕСТО АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В НОЗОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА

Кардиомиопатии (от греч. kardia -сердце, mys, myos – мышца и pathos – страдание, болезнь) – группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда. Этот термин был предложен W. Bridgen в 1957 году, а алкогольное поражение сердца впервые было описано еще в XIX веке. Оно было характерно для жителей Мюнхена, выпивавших в год около 430 литров пива.

В настоящее время экспертами ВОЗ принята следующая классификация кардиомиопатий (1995):

• дилатационные;
• гипертрофические;
• рестриктивные;
• аритмогенный правый желудочек;
• неклассифицируемые.

АКМП – приводящая к систолической дисфункции дилатация полостей сердца, развившаяся в связи с избыточным приемом алкоголя. Согласно данной классификации, АКМП относится ко вторичным токсическим дилатационным кардиомиопатиям (ДКМП). Отметим, что по оценкам разных авторов в 2-36% случаев дилатационная кардиомиопатия имеет алкогольную этиологию, в этом случае ее следует рассматривать в рамках АКМП (2,32,42).

МОРФОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Клинические и гистологические признаки алкогольной и идиопатической дилатационной кардиомиопатий во многом схожи. Тем не менее, установление клинического диагноза «АКМП» имеет большое практическое значение, поскольку это одно из немногих потенциально обратимых состояний, ассоциированных с сердечной недостаточностью (СН), при котором полный отказ от алкоголя обыкновенно приводит к значительному улучшению насосной функции левого желудочка (ЛЖ).

При АКМП макроскопически отмечается расширение всех полостей сердца при минимальной неравномерной гипертрофии миокарда. По мере усугубления СН дилатация прогрессирует. На секции обращает на себя внимание обычно массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки; ввиду жировой дистрофии миокард может приобретать желтоватый оттенок. Важно отметить, что коронарные артерии при АКМП, как правило, остаются интактными или имеют довольно умеренные атеросклеротические поражения.

Гистологически АКМП характеризуется прежде всего вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией саркоплазмы большинства кардиомиоцитов. Также определяется внеклеточное ожирение в строме миокарда и вокруг интрамуральных сосудов. В одном поле может наблюдаться сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Содержание липофусцина повышено, зерна пигмента распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления, формирующиеся как реакция на повреждение. Миофибриллы беспорядочно расположены в этих кардиомиоцитах.

Нередко наблюдаются утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, выраженный интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда. При ДКМП соединительная ткань локализуется преимущественно во внутренней трети миокарда.

Некоторые авторы обнаруживают очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию миокарда с примесью плазматических клеток и эозинофилов, а также признаки аллергического поражения сосудов (32).

При электронной микроскопии впечатляет реорганизация митохондрий – органелл-мишеней этанола. На ранних стадиях происходит пространственная реорганизация митохондриального ретикулума: межмитохондриальные контакты исчезают, и митохондрии образуют отдельные кластеры, равномерно распределенные по миоцитам. На поздних стадиях происходят необратимые деструктивные изменения ультраструктуры митохондрий. Появляются гигантские и разделенные мембраной митохондрии. Внутри митохондрий появляется множество липофусциновых гранул – предшественников саркоплазматических липофусциновых гранул. При прогрессировании данного заболевания формируются межмитохондриальные контакты, образованные соединением не только наружных, но и внутренних мембран соседних митохондрий. В целом, популяции митохондрий в кардиомиоцитах присуща гетерогенность (Сударникова Ю.В., 2000).

Характерные изменения можно обнаружить и в других органах. Например, в надпочечниках, где при АКМП увеличивается содержание катехоламинсодержащих структур, что, по-видимому, вызвано увеличением биосинтеза гормонов в железе и задержкой их выделения в кровяное русло. При ДКМП, напротив, отмечается количественное уменьшение катехоламинсодержащих в медулле, что, вероятно, обусловлено, с одной стороны, ослаблением синтетической активности хромаффиноцитов, с другой – повышенным выбросом гормонов в кровь (28).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Структура неразрывно связана с функцией. Каким же образом формируются описанные изменения, клиническим выражением которых являются дисфункция желудочков сердца и снижение сократимости миокарда?

Главным этиологическим фактором развития алкогольной кардиомиопатии является хронический избыточный прием алкоголя. По оценкам разных авторов, истинная АКМП обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном ≈100 мл чистого этанола, ежедневно в течение 10-20 лет. Эти цифры могут показаться внушительными, и здесь необходимо вспомнить о том, что среднее потребление алкоголя в России на душу населения колеблется около отметки 15 л, что соответствует 40 мл чистого этанола в день. 82% взрослого мужского населения России являются потребителями спиртного, а каждый пятый из этого множества постоянно злоупотребляет алкоголем (12, 22, 24).

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ НА КАРДИОМИОЦИТЫ

Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им (19). Очертим круг возможных механизмов кардиомиопатогенного действия этанола.

Наиболее важными из них представляются следующие:

• влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;
• прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
• срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
• свободнорадикальное повреждение;
• нарушение липидного обмена;
• дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
• ионный дисбаланс;
• воздействие на цитоскелет;
• активация провирусов;
• изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
• токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).

1. Часть «алкогольного» ацетил-SKoA не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза липидов (в печени). В миокарде же сходным образом ингибируется окисление липидов, что и приводит к жировой дистрофии.
2. Восстановленные интермедиаты начинают окислятся не на первом комплексе ЦПЭ в митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на втором, НАД-независимом, коим является сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы и гликогенолиз также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего являются значительные скопления гликогена внутри вакуолей кардиомиоцитов.

Показано, что этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) значимо угнетают его (18). Кроме того, ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроноионтропный эффект на кардиомиоциты. Он, по всей видимости, достигается за счет повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон.

Как уже отмечалось, при АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов. Таким образом, характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается при двойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).

Интересно, что назначение в эксперименте пропранолола с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, сводит на нет положительные инотропный и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка! Значит, ингибирование синтеза белка ацетальдегидом опосредуется другим, отличным от катехоламинового, механизмом (3).

Нарушение сопряжения между возбуждением и сокращением. В 1990 году Guarnieri et al. в серии блестящих экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его. Критическим этапом здесь представляется взаимодействие между Са 2+ и миофибриллами. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са 2+ и Na + -каналов. После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали. Авторы предположили, что увеличение концентрации Са 2+ в цитозоле кардиомиоцитов может улучшить сократительную функцию кардиомиоцитов.

РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Освещенные выше механизмы, реализуя свое пагубное действие на сердце, приводят, в конечном итоге, к развитию СН. Принципиально важным процессом является ремоделирование сердца. Это понятие включает в себя: нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, их функциональную асимметрию, изменение межклеточных взаимодействий, интерстициальный фиброз, деспирализацию хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца. Употребление термина «ремоделирование» в данном аспекте спорно, так как он скорее указывает на обратное развитие патологических изменений, нежели на их формирование. Возможно, такое понятие, как «демоделирование сердца», более соответствующее приведенной дефиниции, войдет в кардиологический актив, при этом процессы, происходящие в миокарде при назначении (ß-блокаторов и иАПФ, можно будет оправданно называть ремоделированием.

Субклинически на стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка. Конечно-диастолическое (КД) давление растет на фоне снижения КД объема. Именно так формируется диастолическая дисфункция.

В дальнейшем, при АКМП на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая и приводит к СН.

Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков. В первую очередь это касается митрального клапана. Следствие данного процесса – клапанная регургитация, которая приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии – к легочной гипертензии. Последняя, однако, редко достигает высокой степени при АКМП.

В настоящее время в России диагноз «АКМП» может быть установлен кардиологом без психиатрической консультации больного, поэтому четкие критерии данного состояния особенно востребованы.

Диагностика АКМП сложна и должна включать в себя непосредственное обследование больного, сбор алкогольного анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования. Следует учитывать, что клиническая картина АКМП сходна с ДКМП.

Типичный больной АКМП – мужчина 30-55 лет, жалующийся на боли в сердце, одышку, с признаками избыточного потребления алкоголя без сопутствующей патологии печени.

Боль при АКМП обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще – после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для нее нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов. На Эхо-КГ при АКМП, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющим очагового характера.

Объективным методом, помогающим в диагностике кардиомиопатии и дифференциальной диагностике АКМП и ДКМП, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Терапия АКМП может быть признана адекватной, только если она проводится по трем следующим направлениям:

• предотвращение эпизодов приема алкоголя;
• профилактика и лечение СН;
• коррекция метаболических нарушений, вызвавших АКМП.

Стандартное лечение СН при АКМП само по себе мало отличается от лечения СН другой этиологии и подробно рассмотрено в соответствующих руководствах. В данной работе считаем важным обратить внимание на перспективы метаболической терапии АКМП и сопутствующей СН.

Именно метаболическая терапия является патогенетически обоснованным методом лечения АКМП как заболевания, развившегося именно вследствие патологических метаболических сдвигов в биохимическом континууме кардиомиоцитов. Наиболее многообещающими в этом отношении представляется использование лекарственных средств с цитопротективным эффектом: триметазидин, левокарнитин, фосфокреатин и др. Восстановление потенциально обратимо нарушенного метаболизма возможно при таком назначении препаратов, чтобы каждый предыдущий создавал субстраты для действия последующего медикамента.

В такой схеме триметазидин работает на первом рубеже. Он переключает метаболизм миокарда с использования жирных кислот на аэробный распад глюкозы (как более эффективный путь), ингибируя митохондриальную кетоацил-СоА-тиолазу. Таким образом, цикл Кребса «стимулируется» вступающим в него дополнительным пируватом.

Новинкой фармацевтического рынка является препарат Ангиозил ® ретард – высококачественный препарат триметазидина.

Ангиозил ® ретард выпускается в таблетках с контролируемым высвобождением, что, на настоящий момент, является самой современной и востребованной лекарственной формой, позволяющей поддерживать фармакологически активную концентрацию триметазидина в крови в течение длительного времени.

Перспектива использования именно триметазидина (Ангиозил ® ретард) в лечении АКМП делает реально достижимой главную цель метаболической терапии – ускорение всей цепочки реакций от окисления глюкозы и жирных кислот до фосфорилирования актина. Такой подход может быть эффективным как в повышении фракции выброса, так и в обращении вспять дистрофических изменений. Степень приверженности к терапии, как известно, тесно коррелирует с кратностью приема препарата. По этой причине все чаще выбор падает на ретардированные формы триметазидина (Ангиозил ® ретард), который применяется 2 раза в сутки, что удобно для пациента.

В России экономические аспекты терапии приобретают особое значение. Стоимость препарата, особенно, когда речь идет о необходимости проведения комбинированного лечения, во многом определяет выбор всей схемы лечения АКМП, как и любых других нозологий.

Поэтому все чаще врачи отдают предпочтение качественным дженерическим препаратам, которые подтвердили свою эффективность, хорошую переносимость и при этом доступным для пациентов.

Ангиозил ® ретард является высококачественным дженерическим препаратом триметазидина российского производства с подтвержденной биоэквивалентностью с более дорогостоящим оригинальным препаратом.

Сумма этих качеств позволяет препарату Ангиозил ® ретард быть современным средством эффективной цитопротекции, при этом оставаясь доступным самому широкому кругу пациентов.

Таким образом, АКМП в настоящее время является значимой проблемой, особенно в России. Хотя определенные звенья патогенеза данного заболевания выяснены, полное понимание связи между этиологией и клиникой еще предстоит обрести.

Еще одной важной задачей является разработка четких схем лечения АКМП, которые позволили бы достичь значимого клинического успеха в лечении этой патологии.

Роль ретардированных триметазидинов (Ангиозил ® ретард) в этом процессе трудно переоценить.

В идеале, хорошо спланированное рандомизированное клиническое исследование с применением метаболической терапии, в первую очередь триметазидина ретард, сможет помочь найти оптимальную схему лечения АКМП.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ’УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются – любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

1. Идиопатическая
2. Семейно-генетическая
3. Алкогольно-токсическая
4. Имунно-вирусная
5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В₁). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

• В анамнезе – установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
• В клинике – отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
• Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

• отсутствие пороков сердца;
• дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
• умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
• увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
• расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
• пристеночные тромбы в полостях сердца;
• дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
• небольшие рубцы в миокарде;
• отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно – панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

• отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
• разрастание жировой ткани в интерстиции;
• истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
• поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
• отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
• жировое перерождение кардиомиоцитов;
• мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
• склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
• гиалиноз артериол;
• в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
• резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
• отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

• склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
• разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
• выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
• отек головного мозга;
• отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
• во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

• длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
• объем ежесуточного употребления алкоголя;
• наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

1. Указать данные катамнеза.
2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № . от . ).

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

• а) Острая сердечная недостаточность
• б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Алкогольная кардиомиопатия у пациентов: симптомы, лечение и прогноз

Алкогольная кардиомиопатия приводит к серьезным и печальным последствиям, поражает сердце. Эта патология развивается в результате продолжительного употребления спиртных напитков. Защитные силы организма постепенно ослабевают, поэтому иммунитет перестает бороться с токсинами. Клетки миокарда постепенно погибают. При отсутствии лечения и терапии развиваются серьезные болезни сердца – ишемия, сердечная недостаточность.

Общая информация

Алкогольная кардиомиопатия код МКБ 10 на протяжении длительного времени описывалась и изучалась учеными. Главными и основополагающими симптомами считается одышка, когда человек занимается физическими усилиями. У него быстрее начинает биться сердце. Эти признаки имеют общую связь при регулярном употреблении алкоголя.

Ученый MacKenzie определил, что декомпенсация может приводить к приступам пароксизмальной тахикардии. В результате нарушаются нормальные размеры сердца. Оно интенсивно увеличивается в течение короткого промежутка времени. Вены начинают распухать, пульсировать. Губы и лицо приобретают синий оттенок. Патология на протяжении длительного времени может не проявлять себя симптомами.

Подострый период приводит к стремительному развитию заболевания. Причиной становится регулярное употребление алкогольных напитков. Болезнь напрямую связана с воздействием этилового спирта. При отсутствии корректного лечения существует угроза жизни. Есть вероятность внезапной коронарной смерти. Патология чаще развивается у мужчин среднего возраста.

Формы заболевания

Диагноз алкогольная кардиомиопатия ставится на основании комплексной диагностики. Существует несколько клинических форм патологии:

1. Классическая. Это заболевание возникает у больных, которые имеют типичный хронический алкоголизм. К главным симптомам относится одышка, учащенное сердцебиение, периодические боли в сердце. Чаще дискомфорт проявляет себя в ночное время. Симптомы усиливаются через 3 дня, если человек не перестает употреблять алкогольные напитки.
2. Псевдоишемческая. Боль в области сердца проявляется резко и продолжается на протяжении длительного времени после физических нагрузок. Главным признаком служит резкое увеличение температуры тела, сердце начинает увеличиваться в размерах. Нередко этим симптомам сопутствует одышка и отечность конечностей. Кровеносная система перестает выполнять свои главные функции. При нарушении сердечного ритма возникает дискомфорт.
3. Аритмическая. Главным признаком становится фибрилляция предсердий, тахикардия, экстрасистолия. Сердце начинает биться быстрее, есть вероятность потери сознания, головокружения.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии могут быть явными и скрытыми. Сердце всегда увеличивается в размере и возникает одышка.

Причины

Кардиомиопатия алкогольной формы развивается при употреблении этанола в больших количествах. Спирт способствует постепенному разрушению структуры клеток миокарда. Когда человек на протяжении длительного времени употребляет алкогольные напитки, то коронарные артерии становятся поврежденными. В результате развивается гипоксия миокарда.

Главная причина алкогольной кардиомиопатии – это количество спиртных напитков и периодичность их употребления. Ученые неоднократно проводили эпидемиологические исследования. Они подтвердили, что от ишемической болезни погибают алкоголики. Не существует безопасной суточной дозы алкоголя, которую можно принимать безопасно, без вреда для здоровья и организма.

Основные признаки

Признаки алкогольной кардиомиопатии зависят от степени поражения. Сначала пациенты сталкиваются с серьезными нарушениями сна, сбоями в сердечном ритме, головными болями. Далее возникают отеки и одышка при ходьбе, физических нагрузках. Больные часто не признают нарушения, поэтому не отмечают взаимосвязь употребления алкоголя и проблем со здоровьем.

Яркая клиническая симптоматика возникает в период абстиненции, когда человек на протяжении недели каждый день употребляет алкогольные напитки. Можно выделить следующие признаки:

1. В утреннее время возникает длительная и ноющая боль в верхней части сердца. Она проявляется независимо от физической активности и нагрузок. Интенсивность боли не увеличивается, но становится сильной после употребления алкогольного напитка. Если принять нитроглицерин, облегчения не происходит.
2. Одышка. Она становится усиленной даже при минимальных физических нагрузках, неспешной ходьбе. Дыхание у пациента становится учащенным, поверхностным. Появляется ощущение, что не хватает кислорода. На свежем воздухе самочувствие немного улучшается.
3. В сердечной деятельности есть серьезные перебои. Пульс не ритмичный, возникает легкое головокружение даже в сидячем положении. Во время обследования на электрокардиограмме отображаются суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция.
4. Трепетание предсерия. Если сердце поражено на 50%, то нарушения ритма становятся более выраженными.
5. Печень отекает и увеличивается в размере. Эти симптомы характерны для прогрессирующей стадии сердечной недостаточности. Когда печень увеличивается, то одышка возникает даже в лежачем положении. Пациент ощущает острую нехватку воздуха.

Утром и вечером отечность начинает усиливаться. Нередко увеличивается живот при возникновении асцита. Кожа лица становится красной, в области носа могут расширяться сосуды, поведение становится возбужденным.

Способы диагностики

Диагностика затрудняется в результате отсутствия признаков. При алкогольной форме поражения сердца не редко у пациентов возникают симптомы поражения поджелудочной железы, печени.

Обследование пациента проводится в несколько этапов:

• сначала врач выслушивает пациента, его жалобы и изучает анамнез, историю болезней;
• далее больной направляется на электрокардиограмму (здесь отображается гипертрофия миокарда, фиксируются нарушения в ритме и проводимости сердца);
• прохождение рентгенографии (при помощи такого обследования определяется гипертрофия миокарда, расширенные камеры сердца, застои в легких);
• выполнение эхокардиограммы (можно диагностировать диастолическую и систолическую недостаточность, дисфункцию миокарда).

Электрокардиограмму нужно мониторить круглосуточно. При помощи такой диагностики можно определить нарушение ритма сердца и проводимость этого органа. Дополнительно создается нагрузочная проба. Для этого предназначен тредмил-тест. Пациенты занимаются на беговой дорожке или велотренажере. На тело надеваются датчики, которые фиксируют все изменения. Это морфологическое исследование проводится кардиобиопатами.

Методы терапии

Основной лечебный эффект достигается при помощи полного исключения употребления алкогольных напитков. Терапия позволяет улучшить обмен веществ, стимулировать синтез белков в миокарде. Наиболее эффективными лекарственными средствами считаются:

1. Милдронат. Он способен стимулировать синтез белка, устранить накопление токсинов внутри клеток, восстановить равновесие поступления и потребностей клеток, чтобы они получали кислород в достаточном количестве.
2. Цитохром С вместе с поливитаминами. Это лекарственное средство улучшает энергетический обмен.
3. Витамин Е. Он помогает предотвратить окисление липидов, которые находятся в мембранах клеток.
4. Верапамил. Дополнительно пациентам назначают лечение при помощи антагонистов кальция. Эти препараты восстанавливают нормальный ритм сердца, способны стабилизировать клеточные мембраны, укрепить их.

Хирургическое лечение показано исключительно в редких случаях, когда больному требуется экстренная помощь. Врач должен помочь больному, чтобы не развивались серьезные осложнения. Лечение алкогольной кардиомиопатии должно быть комплексным, направленным на восстановление работоспособности сердца.

Пациенты должны чаще бывать на свежем воздухе, соблюдать строгую диету. Больным нужно употреблять повышенное количество белков, витаминов и калия. Только после улучшения самочувствия пациентам разрешаются длительные пешие прогулки на свежем воздухе, легкие физические упражнения, чтобы тренировать мышцы, укреплять сосуды.

Больные, которые соблюдают все рекомендации врача, имеют положительные прогнозы на выздоровление. Важно отказаться от алкоголя, своевременно предпринять меры. В таком случае у больного постепенно происходит уменьшение сердца. Орган начинает принимать нормальные размеры.

Функции миокарда восстанавливаются достаточно медленно, поэтому для полного выздоровления требуется больше времени. На первый период лечения пациенту требуется соблюдать постельный режим, но и бывать на свежем воздухе. Требуется беречь себя от стрессовых ситуаций, эмоционального перенапряжения.