Диагностика интерстициального нефрита

Диагностика интерстициального нефрита

Тубулоинтперстициальным (или интерстициальным) нефритом называют воспаление и повреждение канальцев и интерстициальной ткани почек при относительной сохранности клубочков и сосудов. Существуют не только первичные формы острого и хронического интерстициального нефрита, но и его вторичные формы с первичным поражением клубочков и при системных заболеваниях.

Основными отличительными признаками острого тубулоинтерстициального нефрита являются лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, отек и повреждение канальцев. В инфильтратах могут присутствовать эозинофилы, особенно при лекарственном тубулоинтерстициальном нефрите, иногда — гранулемы. Патогенез выяснен не до конца. Постулируется участие Т-клеточных иммунных механизмов. К агентам, вызывающим заболевание, относят медикаментозные средства, особенно антимикробные, противосудорожные и аналитики, а также инфекции, первичные клубочковые и системные заболевания (например, СКВ).

Клинические проявления острого тубулоинтерстициального нефрита. Классическими признаками тубулоинтерстициального нефрита являются лихорадка, сыпь и артралгия на фоне повышенного уровня креатинина в сыворотке крови. Однако такая типичная триада проявлений имеет место далеко не у всех больных. Сыпь часто бывает преходящей и разной по виду — от пятнисто-папулезной до крапивницы. Нередки неспецифические симптомы: тошнота, рвота, слабость, потеря массы тела. Увеличение почек, приводя к растяжению почечной капсулы, обычно вызывает боль в поясничной области.

При остром тубулоинтерстициальном нефрите — осложнении других болезней (например, СКВ) — обычно наблюдаются специфические признаки основного заболевания. В отличие от поражения клубочков, для которого характерна острая почечная недостаточность с олигурией, у 30-40 % больных с острым тубулоинтерстициальным нефритом олигурия отсутствует. При лекарственном нефрите отмечается периферическая эозинофилия. Во всех случаях имеет место микрогематурия той и иной степени, но макрогематурия или протеинурия, как правило, отсутствует. Исключение составляют больные с нефритом, вызванным примером НПВС, у которых возможен нефротический синдром.
В моче лейкоциты и зернистые цилиндры, но эритроцитарные цилиндры, характерные для клубочковых заболеваний, наблюдаются редко. Наличие эозинофилов в моче не является специфическим признаком.

Диагностика острого тубулоинтерстициального нефрита. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и лабораторных данных. Крайне важно выяснить временную зависимость начала заболевания от приема тех или других лекарственных средств. Поскольку в патогенезе тубулоинтерстициального нефрита принимают участие иммунные механизмы, его признаки и симптомы обычно появляются спустя 1-2 нед. После воздействия лекарственных средств. У детей причиной заболевания часто являются антимикробные препараты, а также НПВС.

Необходимо периодически проводить анализ мочи и следить за уровнем креатинина и электролитов в сыворотке крови. Данные УЗИ почек не имеют диагностического значения, но при нем можно обнаружить их увеличение и повышенную эхогенность. Улучшение почечной функции после устранения всех возможных причинных факторов служит убедительным доказательством правильности диагноза, дальнейших исследований обычно не требуется.

В более сложных случаях, когда причина остается неясной или почечная функция у больного быстро ухушается, показана биопсия почек. Лечение и прогноз. Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений острой почечной недостаточности, таких как гиперкалиемия и перегрузка объемом. Некоторые данные указывают на эффективность кортикостероидов при выраженном нарушении функции почек. В случае быстрого самопроизвольного улучшения прогноз весьма благоприятный. Однако у больных с длительно сохраняющейся почечной недостаточностью прогноз неясен. Тяжелый острый тубулоинтерстициальный нефрит любого генеза нередко переходит в хроническую форму.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Категории МКБ: Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами (N14.0), Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами (N14.1), Системная красная волчанка с поражением других органов или систем (M32.1+)

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «25» августа 2016 года
Протокол №10

Острый тубулоинтерстициальный нефрит – острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо-и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
N14.0	Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами	03.660 03.663 03.661 03.662	Гемодиализ Гемо(диа)фильтрация Гемосорбция Плазмаферез
N14.1	Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами
M32.1	Системная красная волчанка с поражением других органов или систем

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, токсикологи, нефрологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По происхождению:
· лекарственный ОТИН: антибактериальные препараты, НПВС, диуретики и др.;
· инфекционный ОТИН: бактериальный, вирусный, паразитарный;
· ОТИН при системных заболевания: саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена;
· идиопатический ОТИН, ассоциированный с одно и двусторонним увеитом.

По периодам развития:
· острый;
· обратного развития.

Этиология ОТИН:

Группа этиологических факторов	Наиболее распространенные причины
Лекарственные препараты	· антибактериальные препараты · ненаркотические аналгетики · нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) · диуретики · противосудорожные · блокаторы протонной помпы · цитостатики · аллопуринол · ацикловир · варфарин · моноклональные антитела · наркотики · средства традиционной медицины
Инфекционные, грибковые и паразитарные агенты	· стрептококки · бруцеллез · лептоспира · сифилис · туберкулез · иерсинии · рикеттсии · ЦМВ · ВИЧ · ВЭБ · аденовирус · папилломавирус · вирусы гепатита В и С (HBV и HCV) · токсоплазмоз · лейшманиоз · Strongyloides stercoralis
Системные заболевания	· системная красная волчанка · саркоидоз · болезнь Шегрена
Злокачественные опухоли	· солидные опухоли · лейкозы · неходжкинские лимфомы

Группа лекарственных препаратов	Препарат, провоцирующий развитие ОТИН
Антибиотики	· чувствительные к β-лактамазе производные пенициллина (амоксициллин, ампициллин, оксациллин, пенициллин G) · цефалоспорины (цефаклор, цефотаксим, цефалексин), · фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин), · макролиды (эритромицин) · другие антибактериальные и противотуберкулезные препараты (гентамицин, линкомицин, ванкомицин, изониазид)
Противовирусные препараты	· ацикловир · компоненты HAART (highly active antiretroviral therapy – высоко активная антиретровирусная терапия) · атаназавир · тенофовир · валганцикловир
Ненаркотические анальгетики и НПВП	· аминопирин · ацетилсалициловая кислота · ацетаминофен · сульфинпиразон · метамизол · диклофенкак · ибупрофе · индометацин · фенилбутазон · пироксикам · миелоксикам
Производные 5-аминосалициловой кислоты	· сульфасалазин · месалазин
Диуретики	· хлорталидон · гидрохлортиазид · триамтерен · фуросемид
Психотропные препараты	· карбамазепин · диазепам · фенобарбитал · фенитоин · соли вальпроевой кислоты · кокаин
Другие	· ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) · антикоагулянты (варфарин) · противоаритмические препараты (аймалин) · цитостатики (азатиоприн, циклоспорин А, таколимус) · биологические препараты (интрелейкин-2, интерфероны, этанерсепт, сунитиниб) · средства традиционной медицины (китайские травы, содержащие аристохолиевую кислоту)

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы:
· тошнота;
· рвота;
· обезвоживание;
· диспепсия;
· диарея;
· олигоурия/анурия/полиурия;
· периферические отеки;
· сухость во рту;
· слабость;
· гипотензия/гипертензия;
· аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, синдром Лайела, синдрома Стивенса-Джонса и т.д.);
· боли в поясничной области, почечная колика;
· острый мочекислый криз;
· гематурия.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОТИН.

Анамнез:
· причины гиповолемии (диарея, рвота, обезвоживание, выраженная диспепсия);
· прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды, цефалоспорины, противотуберкулезные препараты, рентгенконтрастные вещества, блокаторы протоновой помпы, циклоспорин, такролимус, противовирусные препараты и др.), сборы китайских трав, БАД;
· контакт с токсическими, отравляющими веществами; прием БАДов, пищевых добавок, экзотических фруктов, консервированных продуктов, алкогольных и энергетических напитков, наркотических препаратов, употребление в пищу грибов, ядовитых «лечебных» настоев;
· профессиональный анамнез – работа на вредных предприятиях, в лабораториях – контакт с токсическими реагентами;
· сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины, мочевого синдрома в прошлом;
· заболевание почек и печени в анамнезе, точный диагноз.
NB! Анализ жалоб в диагностике ОТИН оказывается, как правило, мало информативным. При ОТИН всегда следует стремиться к выявлению возможных этиологических факторов. Установить провоцирующие факторы нередко становится возможным уже на этапе детального изучения анамнеза (исключением является синдром ТИНУ – тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).

Физикальное обследование:
· оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых/наличие отеков; потеря/прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка;
· цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
· оценка состояния ЦНС;
· оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и другие);
· оценка сердечнососудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на крупных сосудах);
· осмотр глазного дна;
· увеличенные почки при отеке паренхимы, симметричность;
· оценка диуреза (олигурия, анурия).
NB! При развитии клиники острого почечного повреждения – смотрите клинический протокол «Острая почечная недостаточность».

Лабораторные исследования:
· ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анемия.
· ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.
· биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипер/гипонатриемия, гипокальциемия).
· КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ – нарушения ритма и сердечной проводимости;
· рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких;
· УЗИ почек, брюшной полости – увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

Диагностический алгоритм:

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ количественный);
· КЩС крови;
· общий анализ мочи с микроскопией осадка (при наличии диуреза!);
· УЗИ почек;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
· суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин;
· экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
· суточная экскреция мочевой кислоты;
· бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;
· биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
· ревматоидный фактор;
· иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела.
· свободный гемоглобин в крови и в моче;
· шизоциты;
· прокальцитонин, пресептин крови;
· УЗИ мочевого пузыря – для исключения обструкции.
· допплерография сосудов почек;
· ЭхоКГ – исключить наличие выпота в перикард
· Рентгенография органов грудной клетки;
· ТРУЗИ простаты;
· УЗИ плевральных полостей;
· УЗИ органов малого таза;
· КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
· пункционная биопсия почки в сложных диагностических случаях, при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита;
· биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны – для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
· электроэнцефалография – при наличии неврологической симптоматики;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
· ПЦР на вирусы гепатитов – для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;
· коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);
· КТ/МРТ головного мозга;
· МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
· посев крови на гемокультуру;
· посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
· фиброэхофагогастродуоденоскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;
· колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

NB! Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также назначение нефротоксичных/даже любых препаратов, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП, с предварительным расчетом клиренса креатинина, а также индивидуальным подбором дозы (возраст, рост, масса тела, клиренс креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), совместимость с другими препаратами);

NB! Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
при ожидаемом развитии ОТИН пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции – диализа.

Дифференциальный диагноз

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	· эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты · протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	· лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	· протеинурия ≤ 1г/л · низкомолекулярные белки · эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	· видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	· гемоглобинурия · миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями, краш-синдром
	· гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТИН Острый ГН, васкулит
Кровь	· анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	· шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	· лейкоцитоз	Сепсис
Биохимическое исследование крови	· ↑мочевины · ↑креатинина · изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3-	ОПП, ХБП
	· гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	· гиперпротеинемия ·	Миеломная болезнь и другие парапротеинемии
	· ↑мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	· ↑ЛДГ	ГУС
	· ↑креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимическое исследование мочи	· Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	· белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	· АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	· р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	· анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	· ↑титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	· криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	· антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	· ↓С3, ↓С4, ↓СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	· ↓С3, ↓СН50	Постстрептококковый ГН
	· ↓С4, ↓СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	· ↓С3, ↓СН50	МПГН II типа
	· Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	· NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Дифференциальный диагноз:

Интерстициальный нефрит ( Тубулоинтерстициальный нефрит )

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

• Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
• Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
• Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
• Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
• Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

• Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
• Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

• Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
• УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
• Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
• Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
• Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

• Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
• Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
• Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
• Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

1. Острый интерстициальный нефрит: значение морфологического диагноза/ Чуб О.И., Павленко Н.В., Мордовец Е.М.// Почки. – 2015 – №4 (14).

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического тубулоинтерстициального нефрита. – 2017.

4. Острый тубулоинтерстициальный нефрит: проблемы диагностики/ Елисеева Л.И., Баранникова Е.И., Куринная В.П., Щербинина И.Г.// Нефрология и диализ – 2002 – Т.4, №2.

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (интерстициальный нефрит) – это негнойный воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани почек и сопровождающийся поражением канальцевой системы. Его развитие ассоциировано со чрезмерно выраженной неадекватной иммунной реакцией.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Возникновение данного заболевания обусловлено:

• применением нефротоксических медикаментов – противовирусных, антибактериальных, анальгетических и нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессантов, тиазидных диуретиков и барбитуратов;
• системными, аутоиммунными и лимфо-пролиферативными патологиями;
• метаболическими нарушениями;
• осложненным течением инфекционных заболеваний – цитомегалии, бруцеллеза, токсоплазмоза, иерсиниоза, лептоспироза, риккетсиоза, туберкулеза, шистоматоза, сепсиса;
• интоксикацией тяжелыми металлами и ядами;
• наследственной предрасположенностью;
• длительной обструкцией мочевыделительных путей;
• атеросклерозом ренальной артерии;
• поражением почечных клубочков.

Патогенез

Основное значение в возникновении интерстициального нефрита имеет тубулярное повреждение почек. В большинстве случаев в механизме развития заболевания значительную роль играют аутоиммунные процессы – образование и накопление в тканях циркулирующих комплексов, производство специфических антител, действующих против базальной ламины нефронов. Иногда эпителиальный слой канальцевого аппарата повреждается воздействием перенесенных из первичной мочи обратно в интерстициальную ткань свободных радикалов и нефро-токсичных веществ.

В ответ на повреждающий фактор выделяются медиаторы воспаления, которые вызывают отечность внутриорганной соединительной ткани, спазм почечных сосудов, дистрофические изменения нефронов и снижение их функциональной активности. Повышение канальцевого давления и снижение лимфо-оттока провоцирует нарушение фильтрационной способности около-клубочкового аппарата, увеличение уровня содержания в крови креатинина, снижение реабсорбции жидкости, развитие почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Клинические проявления патологии имеют схожесть с признаками других нефрологических заболеваний и зависят от формы воспалительного процесса:

• острый возникает внезапно и сопровождается лихорадкой, ознобом, общей слабостью, цефалгией, быстрой утомляемостью, артериальной гипертензией, гематурией;
• хронический характеризуется постепенно развивающимися морфологическими изменениями с преобладанием процессов атрофии канальцевой системы и фиброзирования интерстиция, у пациентов наблюдается субфебрилитет, сильные боли в поясничной области, резкое уменьшение диуреза, папулезные высыпания, уремическая интоксикация (тошнота с рвотой, сонливость, зуд кожных покровов).

Возможные осложнения

Отсутствие рациональных терапевтических мероприятий при тубулоинтерстициальном нефрите приводит к снижению количества структурно-функциональных единиц почек. Следствие этого явления:

• развитие почечной недостаточности;
• активация ренин-ангиотензиновой системы;
• стимуляция повышенного синтеза веществ, вызывающих сужение сосудов и уменьшение в них кровотока;
• нарушение образования эритропоэтинов.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Диагностирование заболевания основано на результатах:

1. Сбора личного и семейного анамнеза.
2. Физикального осмотра. , необходимой для выявления изменения размеров органов, деформации их контуров и отклонения эхо-генности.
3. Ультразвуковой допплерографии почечных сосудов – для обнаружения нарушения ренального кровотока. – для измерения относительной плотности и кислотности биологической жидкости, выявления протеин-, эритроцит, цилиндр- и лейкоцит-урии. – для измерения уровня содержания мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина, мочевины, кальция, калия, магния, натрия.
4. Специфической пробы мочи по методике Реберга-Тареева – для определения скорости клубочковой фильтрации. – для выявления снижения концентрации β2-микроглобулина, повышения количества иммуноглобулинов изотипа G, M и E.
5. Гистологического и цитологического исследования биоптата, полученного с помощью тонкоигольной пункции – для обнаружения эозинофильных, мононуклеарных, лимфоцитарных и плазмоцитарных инфильтратов, дегенеративных изменений канальцевого эпителия, склероза стромы и атрофии канальцев.
6. Иммунологического исследования крови – для выявления антител класса G, действующих против нуклеарных компонентов (фосфолипидов, рибосом, двуспиральных молекул ДНК, гистонов).

Лечение и профилактика

Тактика лечебных мероприятий зависит от этиологической причины и клинической формы интерстициального нефрита. Пациенты нуждаются в госпитализации в урологическое отделение – им назначают:

• десенсибилизационную и детоксикационную терапию;
• иммуносупрессоры;
• антигистаминные средства;
• глюкокортикостероиды;
• цитостатики;
• введение препаратов кальция, кристаллоидных и коллоидных растворов;
• прием антиагрегантов, антагонистов рецепторов ангиотензина, антикоагулянтов;
• гемодиализ;
• плазмаферез.

Раннее диагностирование и рациональное этиотропное лечение способствует полному выздоровлению пациента. Для предотвращения возникновения тубулоинтерстициального нефрита необходимо своевременно лечить системные соединительнотканные патологии и инфекционные заболевания, избегать бесконтрольного применения фармакологических средств, употреблять достаточное количество жидкости, регулярно проходить профилактические медицинские осмотры (особенно при наличии вредных условий труда).

Хронический интерстициальный нефрит

Почки – натуральный и очень эффективный фильтр организма человека, активно препятствующий проникновению в него разнообразных вредных веществ. Помимо мочеформирующей и выводящей, почкам приходится выполнять огромную массу других важных функций, к примеру, поддерживать в норме водно-щелочной баланс крови или регулировать артериальное давление. Поэтому любой сбой в работе почек может спровоцировать появление существенных проблем со здоровьем.

Одной из тяжелых почечных патологий является хронический интерстициальный нефрит. Это полиэтиологическое заболевание, проявляющееся хроническим воспалением интерстициальной ткани почек с вовлечением в патологический процесс канальцевого аппарата, лимфатических и кровеносных сосудов почек. Причин развития хронического интерстициального нефрита множество – спровоцировать воспаление почек может инфекция, метаболические расстройства, продолжительный прием некоторых лекарств, введение вакцин и сывороток, аномалии развития мочевой системы и другие причины.

Симптомы интерстициального нефрита

Хронический интерстициальный нефрит, как правило, довольно длительное время отличается бессимптомным течением, а возникающие в дальнейшем мало выраженные клинические проявления, свидетельствующие о воспалительном повреждении почек, зачастую просто остаются без внимания и списываются на обычную усталость и переутомление.

Более выраженные симптомы болезни возникают постепенно, вследствие развития почечной недостаточности:

• недомогание;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• понижение работоспособности;
• снижение аппетита;
• головная боль;
• ноющая боль в пояснице;
• сухость во рту, жажда;
• нарушения мочеиспускания;
• увеличение суточного объема мочи (полиурия);
• изменения в составе мочи – протеинурия, гематурия и т. д.;
• почечная колика.

Именно поэтому рекомендуется регулярно проходить профосмотры у нефролога (один/два раза в год), ведь любая почечная патология сегодня успешно диагностируется на начальной стадии, что позволяет вылечить болезнь без последствий и тяжелых осложнений, а вот с запущенным воспалением почек справиться намного труднее.

Диагностика

В Клинике Современной Медицины созданы все необходимые условия для проведения комплексной диагностики и обследования пациентов с хроническим интерстициальным нефритом. Передовая лабораторно-диагностическая база дает возможность проводить все виды лабораторно-инструментальных исследований, получая достоверные и точные результаты в самые короткие сроки:

• общие и биохимические анализы крови, мочи;
• ПЦР-диагностику;
• бактериологические исследования мочи, отделяемого из мочевых путей;
• иммунологические исследования (ПСА);
• УЗИ почек и органов малого таза;
• биопсию почки;
• цистографию;
• уретрографию;
• урофлоуметрию и т. д.

Огромный опыт нефрологов клиники позволяет точно диагностировать патологию и успешно лечить воспаление почек. А передовое оборудование экспертного уровня дает возможность обнаружить заболевание на раннем этапе, даже при отсутствии клинических симптомов.

Лечение хронического интерстициального нефрита

Современная нефрология вполне способна справиться с хроническим воспалением почек, а своевременное обращение к нефрологу значительно упростит этот процесс, сделав терапию максимально короткой и наименее дорогостоящей. Высокий профессионализм нефрологов, помноженный на многолетний опыт работы и прогрессивное оснащение нашей Клиники, гарантирует получение достоверных результатов исследования и постановку правильного диагноза.

Специалисты Клиники Современной Медицины для диагностирования и лечения хронического интерстициального нефрита применяют прогрессивное оборудование и новейшие, порой уникальные терапевтические схемы. Терапия при лечении подбирается нефрологом индивидуально, в зависимости от клинического случая, что обуславливает высокий терапевтический результат.

Лечение хронического интерстициального нефрита направлено на устранение воспалительных изменений в почечных тканях и восстановление функциональности канальцевого аппарата. Также комплексная терапия предусматривает симптоматическое лечение, направленное на устранение клинических проявлений болезни. Присоединение вторичной инфекции обуславливает включение в терапевтическую схему антибактериальных и противомикробных препаратов. Если заболевание было вызвано продолжительным приемом нефротоксичных лекарств, их немедленно отменяют и проводят восстановительную терапию.

Хронический интерстициальный нефрит – это сложное заболевание, которое требует продолжительного адекватного лечения. Никакие методы народной медицины в данном случае не будут эффективны. Такая болезнь не предусматривает самолечения и надеяться на то, что воспаление почек пройдет само собой, также не стоит. Если вам нужна консультация и помощь грамотного, опытного нефролога – приходите на прием в Клинику Современной Медицины.

Хроническое воспаление почек само по себе не проходит, болезнь просто имеет скрытое течение, главная опасность которого в том, что воспалительный процесс на фоне кажущегося благополучия активно прогрессирует, провоцируя развитие очень тяжелых осложнений, таких, например, как хроническая почечная недостаточность. Наши доктора подробно расскажут, что такое хронический интерстициальный нефрит, проведут комплексную диагностику и будут использовать при лечении болезни наиболее эффективную схему.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения хронического пиелонефрита и лечения иммунных гломерулопатий.

Нефрит интерстициальный

Интерстициальный нефрит – патологический процесс, характеризующийся острым либо хроническим воспалением интерстициальной ткани и канальцев почек. Возникает он по неинфекционной природе. Обычно заболевание протекает без деструктивных изменений в ткани, воспаление не переходит на чашки и лоханки почек.

Интерстициальный нефрит может возникнуть в любом возрасте, однако в большинстве случаев диагностируется у 20-50-летних. При появлении признаков этого заболевания, таких как головная боль, слабость, боль в пояснице, увеличение суточного объема мочи, рекомендуется обратиться к врачу.

Симптомы нефрита интерстициального

Определить точные симптомы нефрита интерстициального тяжело. Он мало чем отличается от проявлений других заболеваний почек. Заподозрить развитие этой патологии можно по следующим признакам:

• Головная боль, общая слабость;
• Сонливость, недомогание;
• Озноб, повышение температуры тела;
• Ноющая боль в пояснице;
• Повышение температуры тела;
• Отсутствие отеков, увеличенное образование мочи;
• Развитие артериальной гипертензии;
• Отсутствие аппетита, тошнота.

Также проявления интерстициального нефрита различают в зависимости от течения болезни. Оно может быть:

• Острым. У человека стремительно повышается температура тела, увеличивается объем мочи, и в ней появляются примеси крови, возникает боль в пояснице;
• Хроническим. Почечная ткань перерождается в соединительную, происходит атрофия канальцев, поражаются клубочки. В запущенных случаях развивается нефросклероз. Это необратимое поражение почки.

Причины возникновения интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может быть первичным и вторичным. Первичная форма патологии развивается из-за неустановленных причин. Вторичный интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

• Приема лекарственных препаратов: ненаркотических анальгетиков, антибиотиков, иммунодепрессантов, средств на основе лития, платины, нитрозомочевины;
• Токсического воздействия свинца, растворителей, алкоголя, радиации, гербицидов, пестицидов;
• Метаболических нарушений: эмболии почечных артерий, гиперурикемии;
• Системных заболеваний: саркоидоза, синдрома Шегрена, волчанки, васкулита, гепатита;
• Инфекций и инвазий;
• Генетической предрасположенности;
• Обструкции мочевых путей: мочекаменной болезни, папиллярного некроза;
• Опухолей, заболеваний кровеносной системы.

Способствовать развитию тубулоинтерстициального нефрита способны аутоиммунные заболевания, врожденные заболевания обменных процессов, нарушения развития почечной ткани.

Цены на услуги

Название услуги	Цена
Консультация категории В, повторный прием врача-нефролога, длительность 20 мин	3 700 руб.

Консультация категории А, первичный прием врача-нефролога, длительность 40 мин 5 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Методы диагностики интерстициального нефрита

Диагностикой интерстициального нефрита занимается врач-нефролог. Заподозрить болезнь по одному опросу не получится, так как проявления заболевания схожи с признаками многих патологий почек.

Стандартно обследование при ТИН включает:

• Общий анализ крови – определяет концентрацию лейкоцитов и эритроцитов;
• Биохимический анализ крови – определяет уровень мочевины, креатинина;
• Общий анализ мочи – позволяет выявить протеинурию, микрогематурию;
• Пробы Реберга – показывает скорость клубочковой фильтрации;
• Анализ мочи по Зимницкому – оценивает способность почек к концентрированию и разведению мочи;
• Бактериологический посев мочи – выявляет патогенную микрофлору;
• УЗИ почек – определяется размер, структура органа;
• Биопсия почки – позволяет выявить отек интерстиция.

Диагностические мероприятия направлены на то, чтобы отличить интерстициальный нефрит от других почечных патологий: гломерулонефрита, уролитиаза, пиелонефрита.

Методы лечения нефрита интерстициального

Интерстициальный нефрит – заболевание, требующее грамотной терапии. Необходимо предотвратить негативное влияние всех факторов и восстановить нормальную функцию почек. На данный момент эффективных схем лечения не разработано. Лечение интерстициального нефрита включает следующие мероприятия:

• Отмена лекарственных препаратов, который могут быть причиной ТИН;
• Соблюдение специальной диеты с ограничением количества соли;
• Прием стероидов;
• Прием препаратов для улучшения кровообращения;
• Антигипертензивная терапия;
• Прием антагонистов кальция;
• Коррекция водно-электролитных нарушений;
• Коррекция анемии.

Если интерстициальный нефрит осложняется почечной недостаточностью, показана терапия Преднизолоном. Если присутствует дисфункция почек, прописывается лечение Метилпреднизолоном. Если в крови диагностируется избыток креатинина, проводится гемодиализ.

Профилактика и программы лечения нефрита интерстициального в клинике Хадасса

Тубулоинтерстициальный нефрит является серьезным заболеванием. Поэтому легче не допустить его появления, нежели потом лечить. Для этого необходимо помнить о следующих рекомендациях:

• Отказ от самовольного назначения себе лекарственных препаратов;
• Правильное и сбалансированное питание;
• Регулярная сдача анализа мочи;
• Соблюдение питьевого режима;
• Минимизация количества принимаемых антибиотиков и обезболивающих;
• Защита организма от переохлаждений;
• Минимизация стрессов и переживаний;
• Нормализация режима труда и отдыха.

Интерстициальный нефрит – патология, которая легко может привести к осложнениям. Пациентам с этим заболеванием необходимо регулярно проходить осмотры у врача. Вы можете обратиться в клинику Хадасса в Москве, где опытные нефрологи проведут комплексную диагностику и разработают индивидуальную схему лечения. Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону +7 499 588-86-19.