Герпетический кератоувеит и глаукома

Герпес глаза

Инфекционное заболевание. В зависимости от локализации герпетической инфекции различают следующие виды поражений: герпетический дерматит век; герпетический конъюнктивит; герпетический эпителиальный кератит (древовидный) и его варианты: везикулезный, звездчатый, точечный, с поражением стромы, картообразный; герпетический кератит стромальный: дисковидный, герпетическая язва роговицы, герпетический кератоувеит (с изъязвлением, без изъязвления), герпетический увеит (без поражения роговицы); постгерпетический трофический кератит (эпителиопатия, буллезный кератит). Возможны также герпетические иридоциклиты, хориоретиниты, невриты, эписклериты и рецидивирующие эрозии.

Что провоцирует / Причины Герпеса глаза:

Возбудитель – вирус простого герпеса (фильтрующийся вирус средних размеров). Обладает дерматотропным, нейротропным и мезотропным действием. Выделены множественные штаммы вируса простого герпеса, отличающиеся по биологическим и антигенным свойствам, иммунологической активности и патогенности.

Патогенез (что происходит?) во время Герпеса глаза:

Носитель вируса – человек. В большом количестве вирус находится в содержимом герпетических пузырьков и в слюне больного. Заражение происходит контактным или воздушно-капельным путем. Ворота инфекции: кожа, слизистые оболочки рта, носа, носоглотки, глаз, мочеполовых путей. В сосудистый тракт, роговицу, конъюнктиву, слезную железу вирус попадает также гематогенным путем. Вирус в организме может быть длительное время в неактивном состоянии. Развитию заболевания способствуют другие инфекции (грипп, пневмония), охлаждение, перегревание, физическая и психическая травма.

В патогенезе заболевания имеют значение воспалительные и дистрофические изменения в тканях глаза и вторичные дегенеративные явления в периферических нервах. Герпетическая инфекция может быть местным проявлением заболевания (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, афтозный стоматит, вульвовагинит, герпес кожи век, лица).

Симптомы Герпеса глаза:

Герпетический дерматит век. На фоне несколько покрасневшей кожи лица и век появляются прозрачные пузырьки. Нередки озноб, повышение температуры, головная боль. Иногда появлению пузырьков предшествует ощущение зуда, жжения, напряжения кожи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, они подсыхают с образованием корочек, которые через 1-2 недели исчезают, не оставляя рубцов. Пузырьки могут быть единичными и множественными, иногда они располагаются на различных участках кожи.

Герпетический конъюнктивит наблюдается в 3 клинических формах: фолликулярной, катаральной и везикулярно-язвенной. Фолликулярная форма характеризуется длительным вялым течением, отсутствием микрофлоры, часто сопровождается высыпанием пузырьков герпеса на коже век и крыльях носа. Катаральная форма имеет бурное начало и менее продолжительное течение. При везикулярно-язвенной форме на конъюнктиве отмечается высыпание свежих герпетических пузырьков и их последующее обратное развитие без рубцовых изменений слизистой оболочки.

Герпетические кератиты. Общими для герпетических кератитов признаками являются: резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление васкуляризации ее, а также склонность к рецидивам. Наиболее характерной формой является древовидный кератит. Пузырьки в эпителиальном слое высыпают по ходу нервных стволов. Сливаясь и изъязвляясь, пузырьки и инфильтраты образуют своеобразную фигуру, напоминающую ветку дерева. Вокруг этого участка поверхность роговицы обычно отечна, как бы “истыкана”. Чаще изъязвления распространяются по поверхности и в строму роговицы; в процесс может вовлекаться радужная оболочка, возникает ирит или иридоциклит. Нередко древовидный кератит протекает в виде тяжелого кератоувеита.

Стромальные кератиты всегда сопровождаются более или менее выраженным поражением сосудистого тракта (герпетический керато-иридоциклит). Характерны торпидное течение, рецидивы, снижение чувствительности роговицы, серозный и серозно-фибринозный иридоциклит, часто с крупными серыми или белесоватыми преципитатами и массивными отложениями на задней поверхности роговицы, гиперемия радужки и нередко повышение внутриглазного давления. При дисковидном кератите отмечаются интенсивная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях ее в виде четко очерченного диска, расположенного обычно в центральной оптической зоне, выраженные складки десцеметовой оболочки, утолщение роговицы в месте расположения основного очага, наличие преципитатов. Нередко присоединяются ирит и иридоциклит. При атипичных формах заболевания наблюдается смещение “диска” или неправильная его форма.

Герпетическая язва роговицы характеризуется вялым и длительным течением. Язва обычно чистая, без отделяемого, часто не вызывает болевых ощущений. Может осложняться вторичной инфекцией.

Герпетический кератоувеит (увеакератит) сопровождается изменениями в сосудистом тракте (передний увеит). Характерны инфильтраты в различных слоях роговицы, изъязвления ее, преципитаты, новообразованные сосуды в радужной оболочке, экссудат, глубокие складки десцеметовой оболочки, нередко буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии, повышение внутриглазного давления в остром периоде заболевания. При длительном течении появляются глубокая и поверхностная васкуляризация роговицы.

Герпетический увеит без поражения роговицы характеризуется наличием мелких центрально расположенных преципитатов и помутнениями в стекловидном теле.

Рецидивирующие герпетические поражение внутренних оболочек глаза могут проявляться в виде изолированного иридоциклита, хориоретинита, периваскулита сетчатки, неврита зрительного нерва. Для герпетического иридоциклита характерно длительное вялое течение, наличие преципитатов в центре роговицы, обширные задние синехии. В стекловидном теле образуются грубые волокна – тяжи, значительно понижающие остроту зрения. Может развиться также осложненная катаракта и вторичная глаукома. Нередко в патологический процесс вовлекаются хориоидея, сетчатка и зрительный нерв. Часты рецидивы.

Постгерпетический трофический кератит характеризуется утолщением и неровностью роговицы, полным отсутствием ее чувствительности, приподнятостью и шероховатостью эпителия, наличием периодически появляющихся и исчезающих пузырьков. Течение болезни длительное, сопровождается значительным понижением остроты зрения.

Особенности клинического течения герпеса у детей. Характерно острое начало, отек конъюнктивы, фолликулы, высыпание пузырьков герпеса по краю век. Диффузный отек роговицы или легкие поверхностные инфильтраты в ней. Заболеванию часто предшествуют грипп, корь, скарлатина и другие инфекции. Герпес глаза нередко сопровождается предушным лимфаденитом. При тяжелом течении наступает ранняя и обильная васкуляризация роговицы, сопровождающаяся воспалением увеального тракта.

Диагностика Герпеса глаза:

Учитывая полиморфизм клинической картины, диагностика герпетических заболеваний нередко представляет значительные трудности. Для герпетических кератитов характерны невралгический тригеминальный синдром и понижение чувствительности роговицы, кожи лба, языка, мягкого неба на стороне больного глаза. Имеет значение упорное течение процесса, нередко длительное и рецидивирующее. Биомикроскопия выявляет характерную форму поражения роговой оболочки (древовидный, дисковидный кератиты и др.). Установлению диагноза способствуют выделение вируса из эпителия пораженной роговицы (особенно в ранних стадиях болезни), выращивание вируса на тканевых культурах, цитологические находки в эпителии конъюнктивы и роговицы больных (гигантские эпителиальные клетки с большим числом ядер, наличие внутриклеточных включений в конъюнктивальном экссудате – лимфоциты). В остром периоде герпетической болезни метод иммунофлюоресценции в соскобах эпителия конъюнктивы часто позволяет выявить антиген вируса обычного герпеса. Реакция связывания комплемента не всегда доказательна в связи с тем, что у большинства людей старше 15 лет в крови имеются вируснейтрализующие антитела. Для диагностики имеют значение также данные анамнеза (предшествующие острые инфекции, охлаждение, микротравмы глаз и др.).

Дифференциальный диагноз проводят с аденовирусным конъюнктивитом и туберкулезным иридоциклитом. Фолликулярная форма герпетического конъюнктивита отличается от аденовирусного поражения конъюнктивы меньшей выраженностью воспалительных явлений, более длительным течением и склонностью к рецидивам. При герпетическом иридоциклите в отличие от туберкулезного преципитаты располагаются обычно в центральной области роговой оболочки.

Профилактика Герпеса глаза:

При послепервичном герпесе на фоне хронической латентной инфекции основные мероприятия направлены на предупреждение рецидивов заболевания. Важно исключить переохлаждение организма, различные простудные заболевания, длительную инсоляцию с последующим охлаждением, нервные стрессы, травмы конъюнктивы и роговицы. В период эпидемии гриппа лицам, переболевшим герпесом глаз, с профилактической целью следует инсталлировать препараты интерфероногена, интерферона. С целью специфической профилактики рецидивов применяют курсы вакцинации герпетической поливакциной в “холодном” периоде, когда отсутствуют признаки обострения заболевания. Курс вакцинации включает 5 внутрикожных инъекций по 0,05-0,1 мл препарата с интервалом 3 дня. Курс проводят один раз в 6 мес. При развитии очаговой реакции вакцинацию продолжают с использованием разведении препарата 1:10 – 1 : 1000, увеличивая число внутрикожных инъекций в 2-3 раза. Эффективна комбинация инсталляции интерфероногенов и курсов инъекций герпетической вакцины. Неспецифическая профилактика первичного герпеса у маленьких детей основана на предупреждение передачи заболевания от других детей или от взрослых, страдающих герпесом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпес глаза:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпеса глаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетический кератит

02.08.2018

Содержание:

Герпетический кератит – заболевание, развивающееся в том случае, если на роговицу глаза попадает вирус герпеса. Чаще всего заболевание поражает маленьких детей, чей возраст еще не перешел отметку в 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов. Лечение взрослых обычно затруднено тем, что у них развитие недуга связано с наличием других болезней.

Чтобы избежать осложнений, необходимо знать симптомы и причины патологии, а также представлять себе, как проходит лечение!

Виды болезни

Герпетический кератит глаза – недуг, у которого офтальмологи выделяют несколько разновидностей. В первую очередь разделение происходит на первичную и послепервичную патологию.

Первичное заболевание характерно для детей. Оно провоцируется незрелостью иммунитета, а поражает не только глаза, но и все тело в целом.

Послепервичное отклонение развивается у детей старше двух лет, а также у взрослых пациентов. Основная причина кроется в снижении защитных сил организма.

Помимо деления на первичную и послепервичную форму офтальмологи используют еще одну классификацию. В соответствии с ней выделяют:

• древовидную форму, поражающую поверхностные слои, характеризующуюся образованием мелких пузырьков, которые после разрывов оставляют структуру, напоминающую дерево;
• дисковидный вариант, для которого характерно поражение глубоких слоев роговицы, сопровождающееся резким снижением зрения;
• метагерпетическая форма также сопровождается глубокими повреждениями стромы глаза, язвочки структурой похожи на реку;
• диффузный вариант напоминает дисковидный, но очаг поражения не обладает четко очерченными границами;
• кератоиридоциклит – разновидность, провоцирующая появление сильных болей из-за вовлечения в патологический процесс тройничного нерва.

Причины возникновения болезни

Основной фактор развития болезни – это наличие в организме вируса простого герпеса первого типа (ВПГ-1). Примерно в 70% случаях патоген поражает поверхностные слои глаза, 20% поражения приходится на компоненты стромы. Еще около 10% – это смешанная форма.

В группе риска по этому заболеванию оказываются дети, а также подростки.

У взрослых отклонение также диагностируется, но реже. Большую опасность для пациентов старшего возраста представляет вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2). Течение болезни в этом случае более продолжительное, строма поражается чаще с необратимыми изменениями.

ВПГ присутствует в организме у значительного числа людей. Однако кератиты развиваются далеко не у всех. Способствуют активизации вируса в крови следующие факторы, снижающие иммунную защиту организма:

• частые стрессовые воздействия;
• переохлаждение или, напротив, перегрев организма;
• активное облучение ультрафиолетовым светом;
• заболевания эндокринной системы;
• инфекции иного происхождения, оттягивающие на себя силы иммунитета.

Установление причины активизации вируса – важный шаг в борьбе с герпетическим кератитом. Если понять, какой из факторов привел к снижению иммунитета, и устранить его, излечение произойдет быстрее.

Симптомы и развитие болезни

Кератит герпетического происхождения развивается постепенно. Сначала у пациента определяется бактериальная инфекция в легкой форме. Человек не обращается к врачу, так как может не обращать внимания на такие симптомы, как покраснение глаз без причины и слезотечение. По мере прогрессирования признаков появляются светочувствительность, отечность роговицы. Зрение снижается.

Первым признаком герпетического кератита является появление небольших пузырьков на роговицы. Со временем они лопаются, на их месте образуются язвочки. Зрение ухудшается. Если поражен один глаз, то только на нем. Если вовлечены оба органа, то с обеих сторон.

Люди нередко пытаются лечиться собственными силами, используя антибактериальные капли. Однако такое лечение не имеет эффекта, так как вирус не поддается воздействию антибактериальных средств. Симптомы быстро прогрессируют.

Первые эпизоды заболевания могут переноситься сравнительно легко. Связано это с тем, что болезнь не поражает глубокие слои роговой оболочки сразу. Однако при каждом следующем рецидиве состояние больного прогрессивно ухудшается.

Особенности диагностики

Герпетический кератит – заболевание, которое требует внимательной диагностики. Доктор может заподозрить недуг, ориентируясь на клиническую картину, однако перед началом лечения необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза. Для этого:

• при подозрении на первичное заражение делают внутрикожную пробу с вакциной от ВПГ;
• выполняют соскоб и оценку клеток эпителия с роговой оболочки;
• делают анализ слезной жидкости;
• выполняют в кабинете офтальмолога измерение внутриглазного давления, используя для этого специальный прибор;
• при первичной форме проводят серологические тесты, показывающие титр антител к вирусным частицам;
• выполняют ПЦР – исследование, с помощью которого появляется возможность определить в биоматериале ДНК герпесного вируса, понять, какой штамм возбудителя спровоцировал заболевание.

Важным этапом диагностики считается определение того, насколько поражена роговица. Для этого пациенту в глаза закапывают специальное вещество, способное к безвредному временному окрашиванию элемента. В зависимости от степени прокрашивания разных участков делают выводы о том, насколько активна болезнь.

Консервативная терапия

Если развился герпетический кератит, лечение рекомендуется начинать как можно раньше. Терапия довольно сложная и долгая, так как вирус обладает способностью легко адаптироваться к противовирусным средствам. Задача осложняется еще и тем, что медикаменты часто имеют весомые противопоказания и ограничения для применения, что затрудняет их использование.

Лечение рекомендуется проводить в условиях стационара. Первый шаг – попытка использовать консервативные подходы, направленные на подавление инфекции.

Медикаменты

Лекарства, направленные на борьбу с вирусом герпеса, адаптированы под использование для обработки глаз. Правда, эти препараты не могут полностью уничтожить инфекцию в организме, а лишь значительно снижают ее выраженность, вводят вирус в спящее состояние.

Применяют медикаменты в виде капель или масел. Это могут быть, например, Валацикловир или Ацикловир. На этом патогенетическая терапия заканчивается. Остальное лечение имеет чисто симптоматический характер.

Для уменьшения боли рекомендуют проводить обработку глаз с помощью Лидокаина. Препарат блокирует передачу импульсов, облегчая выраженность неприятных симптомов.

В качестве дополнительного лечения может быть рекомендована иммуностимулирующая терапия. Используются препараты на основе интерферона, способствующие выработке антител, уничтожению вирусных частиц.

Может назначаться Изопринозин – препарат, обладающий двойным воздействием. Он не только стимулирует иммунную систему, но и оказывает противовирусное действие в отношении герпеса. Изопринозин, в отличие от прочих лекарственных средств, выпускается только в таблетированной форме, а потому при использовании системно воздействует на организм пациента.

Электрофорез

Применение электрофореза носит в терапии герпетического кератита вспомогательный характер. Суть процедуры проста. На пораженную роговицу накладывается специальный тампон, пропитанный интерфероном. Время наложения в среднем составляет 5 минут. Под воздействием электрофореза препарат активнее усваивается клетками тела, лучше воздействует на организм.

Процедуру рекомендуется повторять до тех пор, пока на очагах поражения не сформируется свежий эпителиальный слой. После курса процедур удается избавиться от чувства раздражения роговицы, которое доставляет множество неудобств.

После курса процедур на месте очага воспаления разовьется небольшое помутнение. Как показывает практика, оно никак не влияет на зрение пациента.

Врачи заостряют внимание пациентов на том, что лечить кератит, вызванный вирусом герпеса, используя народные средства, категорически запрещено.

Неправильное лечение приведет к прогрессированию болезни, а та, в свою очередь, может стать причиной значительного снижения или утраты зрения. Народные средства не оказывают влияния на патогенный микроорганизм, помогая справляться только с симптомами. Для того, чтобы победить недуг, этого катастрофически недостаточно!

Оперативные вмешательства

Консервативная терапия – основа лечения герпесного кератита, но эффективна она не всегда. В ряде случаев заболевание, несмотря на используемые лекарства, продолжает прогрессировать, зрение стремительно ухудшается. Тогда рекомендовано выполнение операции. Используют две методики.

Соскабливание

Методика самая простая и распространенная. С помощью специального приспособления доктор аккуратно счищает эпителий, пораженный болезнью. Очищенные зоны обрабатываются с помощью раствора антисептика. Затем наблюдают за их заживлением.

Кератопластика

Сложная операция, которая является крайней мерой. Выполняется, если консервативная терапия с соскабливанием не возымели должного эффекта. В ходе операции удаляется пораженный участок роговицы, а на его место аккуратно подшивается донорская часть органа.

Перед кератопластикой больному необходимо пройти обследования, как перед полноценной хирургической операцией. Манипуляция выполняется только после того, как прошло обострение герпесного кератита. В период обострения вмешательство не делается, так как возможно поражение донорских тканей, их отторжение.

Оперативное решение проблемы – крайний вариант.

Применяется оно в том случае, если пациент запустил свое заболевание, и надежды скорректировать ситуацию с помощью консервативных методик нет.

Методы профилактики

Прогноз недуга во многом зависит от того, как быстро он был диагностирован, и как тщательно больной соблюдает рекомендации по лечению, полученные от офтальмолога. Ранние стадии кератита излечиваются с хорошим эффектом, вероятность их рецидива минимальна. Тяжелые формы требуют постоянного врачебного контроля, оперативной коррекции для сохранения способности видеть.

Гораздо проще, как отмечают офтальмологи, не лечить уже сформировавшуюся патологию, а избежать ее. Для этого рекомендуется соблюдать простые профилактические меры, не позволяющие инфекции активизироваться или попасть в организм. Среди них:

• избегание ситуаций, в которых есть вероятность получить травму глаза;
• использование специальных защитных очков, если работа человека связана с ремонтом, строительством, сваркой;
• тщательное соблюдение правил гигиены при использовании контактных линз, отказ от ношения чужих линз, которые могут быть инфицированы вирусом герпеса;
• соблюдение мер предосторожности при работе с веществами, способными оставить на роговице ожог;
• закалка организма, способствующая повышению иммунитета, не допускающая активизации патогена в организме;
• защита себя от перегреваний, переохлаждений, инфекций и других неприятных патологий, которые могут спровоцировать обострение герпеса.

Существует также вакцина, помогающая бороться с возбудителем инфекции. Вводить ее рекомендуется в период ранней осени, перед началом сильных холодов. Именно период холодов часто вызывает обострения. Перед вакцинацией пациенту рекомендуется пропить курс противовирусных средств.

Герпетический кератит – недуг, развивающийся медленно, но неуклонно. Если игнорировать его в течение длительного времени, можно столкнуться с весомыми неудобствами, а иногда даже потерять зрение частично или полностью. Своевременное обращение к доктору при появлении первых подозрительных симптомов поможет защититься от осложнений. Главное – выполнять рекомендации офтальмолога по лечению после того, как инфекция будет точно диагностирована!

Поражение глаз герпетическим кератитом

Заболевания глаз, обусловленные вирусом герпеса, называют офтальмогерпесом. Подобные состояния очень разнообразны, нередко они сопровождаются инфекционными осложнениями, метаболическим поражением глазных тканей, глаукомой и катарактой. Герпетический кератит диагностируют и у взрослых, и у детей. Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса (первый антигенный вид), который вызывает различные нарушения.

Развитие герпетического кератита

Вирус герпеса первого антигенного вида выделяется из слизистой ротовой полости, носоглотки и крови, а вирус второго вида – из слизистой гениталий. Вирус простого герпеса присутствует в организме большинства людей, но первичное поражение отмечается только в одном случае из полтысячи. Это обусловлено тем, что заражение происходит еще в раннем детстве, когда у новорожденного есть устойчивый иммунитет за счет содержания антител матери. Гуморальные антитела от вируса герпеса, которые имеются у 90% носителей старше 15 лет, не защищают от повторной активизации инфекции.

После внедрения в организм вирус простого герпеса переходит в латентное состояние, иногда сохраняясь так на всю жизнь человека. Вирус локализуется в узлах подвздошно-крестцового и тройничного нервов и в жидкой среде глазного яблока. Поспособствовать активизации вируса герпеса могут простудные заболевания, грипп, переохлаждения и другие процессы, которые вызывают ослабление иммунитета. Конкретно герпетическому кератиту способствуют микротравмы роговицы.

Симптоматика герпетического кератита

Первичный офтальмогерпес проявляется у людей, которые не имеют противовирусного иммунитета. Симптомы чаще всего отмечаются у детей от полугода и до 5 лет, а также у взрослых 16-25 лет. Вирус первого типа чаще обуславливает поверхностные изменения, а герпес второго типа вызывает тяжелый стромальный кератит. Первичный офтальмогерпес обычно протекает тяжело, имеет генерализованные особенности.

Наибольшее количество случаев приходится на эпителиальный кератит, реже отмечают стромальный кератит и увеит. Почти у половины больных герпетическое поражение затрагивает кожу, века и слизистые оболочки рта. Рецидивы офтальмогерпеса принимают вид кератита (везикулезный, блефароконъюнктивит, древовидный), эрозий роговицы, иридоциклита, увеита, хориоретинита, иногда неврита зрительного нерва.

Первичный герпетический кератит

Чаще всего кератит диагностируют у младенцев от 5-6 месяцев до 5 лет. В большинстве случаев кератит имеет субклиническое течение и проходит без последствий, но человек становится носителем стойкого вируса. Помимо глаз, поражается также кожа лица, а в отдельных случаях и другие части тела. В редких случаях развивается острый очагово-инфильтративный кератит, затрагивающий радужную оболочку и ресничное тело. Такой кератит вызывает сильную васкуляризацию роговицы и ее грубое помутнение.

Послепервичный герпетический кератит

Послепервичный кератит протекает подостро и с разными симптомами. Поэтому болезнь разделяют на эпителиальный, эпителиально-стромальный и стромальный кератит.

Поверхностный герпетический кератит

Наиболее часто встречающаяся форма офтальмогерпеса. Эпителиальный кератит характеризуется появлением мелких помутнений (эпителиальные и субэпителиальные). Возникает умеренная светобоязнь, слезотечение, перикорнеальные инъекции. Иногда появляются невралгические боли в области первого и второго ответвления тройничного нерва.

При диагностике с помощью щелевой лампы в центральных отделах роговицы обнаруживаются поражения эпителия (штрихи, пятна, пузырьки, инфильтраты). Поскольку они возникают по ходу нервов, образуется древовидная фигура с утолщениями. Васкуляризация обычно отсутствует, но при затяжном протекании кератита к пораженным участкам прорастают новые сосуды. Тактильная чувствительность роговичной оболочки снижается, что отличает все формы герпетического кератита.

В определенных условиях патология распространяется на поверхностные слои роговицы, появляются язвы картообразного кератита. Некоторые врачи связывают переход из древовидной формы в картообразную с терапией кортикостероидами. Картообразный кератит может длиться месяцами, отличаясь краткими ремиссиями. Исходом болезни становится стойкое помутнение роговицы и значительное ухудшение зрения.

Герпетический стромальный кератит

Стромальный кератит развивается из эпителиального очага или вируса, локализованного в переднем отделе сосудистого тракта. В первом случае болезнь вызывает картообразный, язвенный, дисковидный или интерстициальный кератит. При распространении вируса из сосудистого тракта развивается буллезный, дисковидный и интерстициальный кератит. Все эти формы кератита встречаются с разной частотой. В 5% случаев болезнь имеет атипичные симптомы.

Классификация стромальных кератитов:

1. Метагерпетический. Тяжелая форма глубокого язвенного повреждения стромы роговичной оболочки. Форма и величина поражения может быть разной, появляются боли и выраженная васкуляризация. Болезнь может рецидивировать.
2. Дисковидный. Имеет типичную клиническую картину: центральный отек эпителия с последующим распространением на строму, утолщение роговицы, формирование серовато-белых очагов с четкими контурами в средних слоях. Васкуляризация происходит на поздней стадии кератита. Дисковидная форма имеет упорное хроническое течение, а завершается рубцеванием. Редко развивается очаговый кератит, когда в толще формируются белые инфильтраты, хотя покров эпителия остается нетронутым. Внешние изменения в передних слоях менее выражены, чем при дисковидном кератите.
3. Герпетическая язва. Обычно возникает из быстро прогрессирующего древовидного кератита. Язва роговицы развивается длительно и вяло, болевой синдром не отмечается. Если к язве присоединяется суперинфекция, возникает гнойная инфильтрация, усиливается роговичный синдром и симптомы иридоциклита. В переднем отделе может появляться гипопион (гнойный экссудат). Прогрессирование лизиса ткани роговицы опасно перфорацией стенок глаза и эндофтальмитом.
4. Буллезный кератоиридоциклит. Данная форма кератита рассматривается как ранний признак заднего герпеса роговичной оболочки. Первые признаки данного состояния можно распознать при проведении биомикроскопии: отек эндотелия, диффузная инфильтрация задних слоев, утолщение среза роговицы, крупные прозрачные пузыри над поражением.
5. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит. Является результатом неблагоприятного протекание переднего и заднего герпеса роговицы. Состояние характеризуется возникновением диффузной инфильтрации стромы, имеются очаги некроза. Частыми осложнениями кератоиридоциклита становятся катаракта и вторичная глаукома.
6. Герпетический эндотелиальный кератит. Это редкая форма поражения глаза вирусом герпеса. Возбудитель проникает в роговицу из внутриглазной жидкости в передней камере. В свете щелевой лампы видно складки десцеметовой оболочки и мелкие желтоватые пузырьки на эндотелии.

Постгерпетическая кератопатия

Редкая, но тяжелая форма поражения герпесом роговицы. Проявляются эпителиальные или буллезно-эпителиальные изменения. В обоих случаях отмечается непрочность эпителия, появление пузырей и деэпителизации. Резко снижается тактильная чувствительность роговицы. Кератопатия часто рецидивирует и значительно снижает остроту зрения.

Существуют и другие формы поражения роговицы герпесом, в том числе переходные, которые отличаются стертыми симптомами. Дифференциальная диагностика проводится в отношении туберкулезного и люэтического кератита, а также опоясывающего лишая.

Диагностика герпетического кератита

По симптоматике различают две разновидности поражения глаз вирусом герпеса: опоясывающий герпес и герпетический кератит. Поскольку вирус герпеса поражает нервы, эти состояния сопровождаются выраженной болью, но имеют свои характерные особенности.

Клиническая картина поражения глаз при опоясывающем герпесе:

• боль в одном глазу, либо вокруг;
• покраснение;
• высыпания на веках, вокруг глаз и на лбу;
• сыпь может распространяться на кончик носа;
• покраснение слизистой;
• помутнение роговицы.

• боль;
• покраснение;
• ощущение инородного тела в глазу;
• эффект песка на слизистой;
• слезоточивость;
• светобоязнь;
• зуд;
• помутнение роговицы.

При подозрении на герпетическое поражение офтальмолог может назначить дополнительные исследования, которые покажут расположение, глубину и размеры поражения роговицы. Важно проверить вовлечение других структур глаза, а также провести лабораторные анализы. Важную роль в диагностике герпетического кератита играет определение маркеров инфекции с помощью иммуноферментного теста и метода полимеразной цепной реакции (специфические антитела, герпевирусы).

Лечение легкого и тяжелого герпетического кератита

Лечение герпетического кератита может быть консервативным или хирургическим. Консервативные методы включают противовирусные препараты и иммуномодуляторы. Возможно применение капель, мазей и таблеток. Самолечение герпетического кератита не рекомендовано. Запрещено использование кортикостероидов, ведь они могут вызывать прогрессирование болезни и вторичное инфицирование.

1. Препараты, оказывающие селективное противогерпетическое воздействие. Инсталляции 0,1% раствора идоксуридина до 8 раз в день (Герплекс, Керецид, Стоксил) на протяжении 10-14 дней. Продолжать курс идоксуридина нельзя, поскольку он начинает оказывает токсическое воздействие на эпителий. Можно также закладывать за веки 3% мазь ацикловира до 5 раз в сутки (Зовиракс, Виролекс).
2. Если кератит ИДУ-резистентен, назначают инсталляции лейкоцитарного альфа-интерферона в дозировке 200 ЕД/мл. Возможно применение родственных препаратов: Интерлок (10 тысяч МЕ на 0,1 мл фосфатного буфера), Реаферон (5-10 тысяч МЕ на 1 мл дистиллированной воды), Берофор (раз в сутки по 2 капли). Курс лечения составляет 6 дней.
3. Человеческий бета-интерферон. Фрон закапывают по две капли до 6 раз в сутки на протяжении недели. Для индукции интерферона назначают Полудан. Это биосинтетический комплекс, который способствует выработке интерферонов в тканях глаза. Полудан может быть в форме глазных капель (100 МЕ на 5 мл дистиллированной воды) и раствора для субконъюнктивальных инъекций (50-100 МЕ на 1 мл растворителя).
4. Иммуномодуляторы (ликопид).
5. Витамины В1 и В2 внутримышечно.
6. Аскорбиновая кислота и витамин А внутрь.

1. Закладывание мази Зовиракс до 5 раз в сутки.
2. Лейкоцитарный альфа-интерферон (субконъюнктивальные инъекции). Активность препарата должна составлять 200 ЕД/мл, а дозировка 0,3-0,5 мл. Препарат можно заменить Реафероном (60 тысяч МЕ в 0,5 мл растворителя).
3. Индукторы интерферона (субконъюнктивальные инъекции). Например, 100 Ед Полудана на 1 мл растворителя.
4. Иммуномодуляторы и витамины группы В внутримышечно.

Хирургическое лечение кератита будет зависеть от глубины и степени поражения. Легкие формы герпетического кератита лечат амбулаторно, а в критическом положении требуется сквозная пересадка роговицы. После излечения рекомендована противогерпетическая вакцинация во избежание рецидива.

Герпетический кератит – тяжелое заболевание, которое требует грамотной диагностики и срочного лечения. Нужно заранее приготовиться к тому, что терапия будет длительной и сложной, а полное излечение возможно только при правильной профилактике. Нужно всячески укреплять иммунитет, чтобы сдерживать механизмы вируса герпеса.

Вирусный кератит

Вирусный кератит – воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный кератит проявляется пузырьковыми высыпаниями, отеком и покраснением глаза, роговичным синдромом, изъязвлением и помутнением роговицы, снижением зрения, невралгическими болями. С целью диагностики вирусного кератита проводят биомикроскопию, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию и кератометрию, проверку остроты зрения, определение чувствительности роговицы, культуральное, ПЦР, ИФА исследования. Для лечения вирусного кератита назначают противовирусные, иммуномодулирующие, антибактериальные средства, анальгетики, НПВС, антиоксиданты, витамины, физиотерапию; при необходимости выполняют соскабливание пораженного эпителия или кератопластику.

Общие сведения

Вирусный кератит является одним из проявлений общей вирусной инфекции; чаще поражает детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс при вирусном кератите может быть поверхностным (затрагивать только эпителий и верхние слои стромы) или глубоким (захватывать всю строму). Вирусный кератит сопровождается уменьшением прозрачности роговицы и понижением остроты зрения, может осложняться развитием некроза роговицы, абсцессов и изъязвлений.

Классификация вирусных кератитов

Воспаление роговой оболочки глаза чаще развивается и тяжелее протекает при ее поражении вирусами простого (ВПГ) и опоясывающего герпеса, относящимися к фильтрующим нейродермотропным вирусам.

Выделяют несколько видов вирусного кератита герпетической природы: первичный (первичное инфицирование) и постпервичный (активация латентного вируса). Герпетическая инфекция длительный период может находиться в неактивном состоянии, ее резервуаром является эпителий конъюнктивы и ганглий тройничного нерва.

По вариантам клинического течения в офтальмологии различают вирусный кератит точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и диффузный кератоувеит.

Причины вирусного кератита

Причиной вирусного кератита является заражение аденовирусной, герпетической инфекцией, вирусами ветряной оспы, кори, эпидемического паротита. Развитию вирусного кератита может способствовать отсутствие своевременной терапии аденовирусного конъюнктивита.

Предрасполагающими факторами возникновения вирусного кератита являются повышение проницаемости или нарушение целостности роговицы глаза, ослабление общего и местного иммунитета, частые эмоциональные стрессы, переохлаждение организма.

Герпетический кератит может быть спровоцирован другими ОРВИ и гриппом, способствующими снижению иммунной защиты и активации возбудителя латентной инфекции.

Симптомы вирусного кератита

Для вирусного кератита характерно длительное течение заболевания с частыми рецидивами; наличие пузырьковых высыпаний, инфильтратов неправильной или древовидной формы; снижение чувствительности роговицы; сопутствующая невралгия тройничного нерва.

Первичный герпесвирусный кератит проявляется остро; протекает с высыпаниями на губах, слизистых, крыльях носа, веках. При этом отмечаются светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз, болевые ощущения, отек и помутнение роговицы, развитие вторичной инфекции, лимфаденопатия. При вскрытии пузырьков развиваются эрозии и язвочки.

Послепервичный герпесвирусный кератит наблюдается у детей, ранее переболевших ветряной оспой, и у взрослых на фоне ослабления иммунитета. Течение заболевания – подострое, продолжительность – 2-3 недели. Выделения из глаза – незначительные, серозно-слизистые, роговичный синдром слабо выраженный. С каждым последующим обострением вирусного кератита продолжительность заболевания увеличивается, развивается более глубокое поражение роговицы и более резкое снижение зрения.

Точечный вирусный кератит протекает без выраженной клиники, характеризуется точечными помутнениями роговицы. При везикулезном вирусном кератите на роговице наблюдаются мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются с образованием язвочек.

При древовидном вирусном кератите наблюдаются мелкие инфильтраты в эпителии и передних слоях стромы; на месте изъязвленных и слившихся вместе герпетических пузырьков отмечаются характерные серые линии в виде ветвей дерева, идущие по ходу поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит протекает вяло, но упорно, обычно сопровождается развитием поверхностной язвы размером 1-1,5 мм и невралгическими болями.

Метагерпетический кератит характеризуется длительным течением с тяжелым поражением стромы роговицы, выраженным роговичным синдромом, образованием глубоких воспалительных инфильтратов и массивных эрозий. Роговица разбухает и приобретает серо-мутный оттенок; после затухания остроты процесса на ней остается грубое помутнение, значительно нарушающее зрение, возможна перфорация. Метагерпетический вирусный кератит сочетается с передним увеитом (иридоциклитом), отеком сетчатки.

Для дисковидного вирусного кератита типично образование в центральной зоне роговицы серовато-белого очага в виде диска, сопровождающееся выраженным отеком и воспалением роговицы, конъюнктивы и век, повышением внутриглазного давления, значительным снижением чувствительности роговицы. Дисковидный кератит может продолжаться от нескольких месяцев до года, его исход – глубокое помутнение роговицы и резкое понижение остроты зрения.

Нейрогенный кератит возникает при поражении первой ветви тройничного нерва и обычно сопровождается герпетическими высыпаниями и сильными невралгическими болями по ходу его разветвления, иногда – склеритом, невритом зрительного нерва или параличом глазных мышц, развитием вторичной глаукомы.

Диагностика вирусного кератита

Диагностика вирусного кератита основывается на изучении симптомов и особенностей течения заболевания, его связи с перенесенной вирусной инфекцией; данных наружного осмотра, визометрии, лабораторных и инструментальных исследований.

Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии роговицы, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

Лечение вирусного кератита

Лечение вирусного кератита проводится комплексно; терапия направлена на подавление вирусной инфекции, стимуляцию местного и общего иммунитета, регенеративного потенциала роговицы.

В рамках этиотропной терапии вирусного кератита назначают инсталляции противовирусных препаратов (интерферона, ацикловира, дезоксирибонуклеазы) и индукторов интерферона, закладывание теброфеновой, бонафторовой и оксалиновой мазей. При тяжелом вирусном кератите также показан пероральный прием больших доз противовирусных средств (ацикловира). Для коррекции иммунного статуса применяются левамизол, экстракты вилочковой железы, внутримышечные инъекции неспецифического гамма-глобулина.

С целью профилактики вторичной инфекции при вирусном кератите местно могут быть назначены растворы антисептиков (сульфацетамид), антибактериальные мази (тетрациклиновая или эритромициновая).

В курсе лечения вирусного кератита используют обезболивающие (новокаин, анальгин), антигистаминные препараты (хлоропирамин, дифенгидрамин), НПВС (фенилбутазон, индометацин), ингибиторы ферментов протеолиза (апротинин), мидриатики (атропин, циклопентолат), антиоксиданты (витамин E, метилэтилпиридинол), витамины (A, С, PP, группы B).

При герпетических язвах проводят криоаппликацию, лазерную коагуляцию; для улучшения кровоснабжения и трофики роговицы – диатермию, диадинамические токи, лекарственный электрофорез, стимуляцию регенерации гелий-неоновым лазером. Кортикостероиды при вирусном кератите могут применяться только в очень малых дозах в виде капель при полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания.

В случае отсутствия результатов медикаментозного лечения вирусного кератита и прогрессирования изъязвления роговицы показано хирургическое вмешательство: при поверхностных формах – соскабливание пораженного эпителия, при глубоких формах – послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитационной и противорецидивной терапией.

При частых обострениях вирусного кератита (офтальмогерпеса) необходима вакцинация противогерпетической вакциной.

Прогноз и профилактика вирусного кератита

Глубокие вирусные кератиты, протекающие с изъязвлением роговицы, приводят к стойкому интенсивному помутнению роговой оболочки глаза, резко снижающему остроту зрения.

Профилактика вирусных кератитов требует предупреждения первичного инфицирования и рецидивов инфекционных заболеваний с помощью вакцинации, «терапии по сигналу». Необходимо остерегаться микротравм роговицы, стрессовых ситуаций, переохлаждения и других факторов, способствующих обострению «дремлющей» инфекции.

Кератит: причины, симптомы и лечение

Кератиты – это группа воспалительных заболеваний роговичной оболочки глаза, обусловленных различными причинами и имеющих отличительные особенности в развитии, течении и прогнозе. Независимо от этих различий, отсутствие своевременного адекватного лечения при воспалении роговицы может привести к самым серьезным проблемам для зрительной системы в целом.

Общие сведения

Роговичная оболочка представляет собой относительно плотный прозрачный слой, защищающий переднюю, открытую поверхность глазного яблока. Ключевое значение имеют как форма роговицы (она должна быть максимально ровной, гладкой, сферичной), так и ее прозрачность, поскольку любые оптические помехи, – мутность, неоднородные включения, рубцы и т.д., – искажающие нормальное преломление света и/или снижающие его интенсивность на пути к сетчатке, неизбежно сказываются на качестве конечного зрительного образа. В отличие от некоторых других воспалительных процессов глаза (блефариты, конъюнктивиты), которые могут и не повлиять существенно на остроту зрения, при кератитах практически всегда отмечается снижение зрительных функций. Именно поэтому крайне важно начать лечение по возможности скорее, до образования необратимых рубцовых изменений на главной оптической оси глаза.

Типы и виды кератитов

В публикациях часто можно встретить разделение кератитов на экзогенные (вызванные внешним воздействием) и эндогенные (обусловленные внутренними, присутствующими в организме факторами). Однако, такая классификация представляется слишком общей и не вполне удачной; неясно, например, к какому классу отнести аллергический кератит, связанный с ношением контактных линз: с одной стороны, аллергическая реакция обусловлена внутренними иммунными нарушениями, с другой – внешним, искусственным объектом.

По динамике развития и типу течения различают острые и хронические кератиты; как вариант второго типа, иногда отдельно рассматривается рецидивирующий кератит.

Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса: поверхностный кератит гораздо менее опасен глубокого, при котором рубцуются внутренние роговичные слои.

По степени тяжести принято делить кератиты на легкие, умеренные и тяжелые; по локализации воспаления – на центральные и периферические.

Однако наиболее удобной и интуитивно понятной является этиологическая классификация, где кератиты группируются по непосредственным причинам воспалительного процесса.

Причины заболевания

К основным факторам воспаления роговицы относятся:

• травмы глаза, вкл. химические, физические, механические повреждения (инородное тело, ультрафиолетовый ожог слепящим светом электросварочной дуги, интенсивным солнечным излучением и др.);
• инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые);
• аллергические реакции, вкл. тяжелые сезонные, лекарственные, онхоцеркозные аллергии.

Собственно, онхоцеркозный кератит, хотя его чаще относят к аллергическим, по сути является паразитарным, поскольку аллергенный токсин вырабатывается гельминтами из семейства филярия. Аналогично, весьма распространенный инфекционно-аллергический кератит при ношении контактных линз чаще всего обусловлен не линзами как таковыми, а несоблюдением правил гигиены и ухода за ними, вследствие чего инфицируется роговица.

Более редкими формами являются нейрогенные кератиты, кератиты на фоне гипо- или авитаминоза, а также идиопатические кератиты (например, т.н. нитчатый), причины которых пока достоверно не установлены.

Симптомы и признаки

Практически всем видам и типам кератита присущ т.н. роговичный синдром, включающий усиленное слезотечение, обостренную чувствительность к свету и неконтролируемое смыкание век (блефароспазм). Как правило, выражено покраснение, становится заметна сосудистая сетка, в тяжелых случаях имеет место неоваскуляризация (сосудистые новообразования). Достаточно интенсивными могут быть болевые ощущения. Роговичный слой отекает, поверхность утрачивает гладкость и зачастую изъязвляется (иногда с тенденцией к отшелушиванию), появляются инфильтраты. Помутнение роговицы становится одним из главных симптомов и жалоб при кератите, поскольку непрозрачность или полупрозрачность роговичной оболочки крайне негативно отражается на остроте и ясности зрения.

Нередко кератиты сопровождаются сопутствующей симптоматикой, выраженность которой варьирует от легкого и умеренного дискомфорта (сухость слизистых носа и полости рта, головная боль, затрудненный акт глотания) до тяжелых осложнений со стороны пародонта, ЖКТ и пр.
Различные варианты кератита характеризуются собственными специфическими особенностями.

Вирусные кератиты

Кератиту, вызванному вирусами, часто сопутствуют пузырьковая сыпь. Патогенным возбудителем может оказаться практически любой агрессивный вирус (корь, ветрянка, аденовирусы), однако чаще всего это вирус герпеса. Как известно, герпетической инфекцией заражено свыше 95% населения, причем в большинстве случаев герпес протекает латентно, в бессимптомной форме, и активизируется лишь при ослаблении иммунных ресурсов, общем истощении организма и других неблагоприятных условиях. В этом случае воспалению роговицы, как правило, предшествует типичная герпетическая симптоматика – высыпания на губах или других слизистых оболочках. При герпетическом кератите, как правило, преобладает отечность и появление нечетких, расплывчатых инфильтратов.

Бактериальные кератиты

Кератиты могут вызываться множеством патогенных микроорганизмов, прежде всего кокками (золотистый стафилококк, стрептококк, гонококк) и синегнойной палочкой. Редкой и очень опасной, – вплоть до слепоты в исходе, – является акантамебная инфекция (по названию возбудителя Acanthamoeba), способная существовать, в частности, в зазоре между контактной линзой и поверхностью роговицы. При развитии т.н. ползучей роговичной язвы, вызванной гонококковой, туберкулезной, сифилитической и другими бактериальными инфекциями, риск быстрой и необратимой утраты зрения также весьма высок.

Грибковые кератиты

Данной группе кератитов присуще относительно медленное развитие и более вялая симптоматика. Вместе с тем, микозные кератиты резистентны к лечению (отсутствие реакции на антибиотики служит одним из дифференциальных признаков); при затяжном течении могут результировать сухими язвами и перфорацией роговицы.

Аллергические кератиты

Эта группа обычно характеризуется выраженным роговичным синдромом, зудом, жжением, болью. Типичным является начало в соседних структурах с последующим вовлечением роговицы (кератоконъюнктивит) или, наоборот, распространение воспалительного процесса на соседние ткани при отсутствии лечения.

Лечение заболевания

Практически все специальные источники акцентируют опасность самодиагностики и самолечения. Дело в том, что неспециалисту практически невозможно отличить начинающийся кератит от «обычного» конъюнктивита, а бактериальную форму, например, от грибковой. Между тем, терапия в каждом случае должна быть направлена на устранение первичного патогенного фактора.

Так, вирусные инфекции требуют стимуляции иммунного отклика препаратами интерферона (или медикаментами, способствующими его выработке в организме) или противовирусными средствами. К ним относятся: Офтальмоферон, Полудан, Ацикловир и т.д.

При бактериальных инфекциях необходимо лечение антибиотиками, причем их выбор, дозировка, длительность лечения должны максимально точно соответствовать виду и чувствительности возбудителя. Обычно офтальмологи назначают лекарственные средства в виде глазных капель Витабакт, Левомицетин, Ципромед или мазей (Тетрациклиновая, Флоксал, Тобрекс, Эритромициновая глазная мазь).

Грибковые поражения роговицы обычно требуют гораздо более продолжительного лечения, по сравнению с другими формами, и включают специфические антимикозные препараты на основе флуконазола, натамицина, амфотерицина и пр.

Основным методом купирования аллергических реакций являются препараты, подавляющие секрецию гистамина и снижающие реактивность H1-рецепторов. Наиболее известным и широко применяемым противоаллергическим средством с середины 90-х годов остается лоратадин (и многочисленные медикаменты-дженерики на его основе). Основные противоаллергические капли: Опатанол, Лекролин, Аллергодил.

В качестве дополнительной терапии, направленной на купирование общевоспалительной симптоматики, могут назначаться сосудосуживающие, увлажняющие, гормональные и нестероидные противовоспалительные средства.
Активно применяются физиотерапевтические методы (лазерное облучение роговицы, электрофорез лекарственных средств).

Однако главными факторами терапевтического успеха при лечении кератитов, позволяющими сохранить зрение и не допустить хронификации процесса, развития тяжелых осложнений, вовлечения глубоких слоев роговицы – являются:

• своевременное обращение за помощью, отказ от попыток самолечения;
• достоверная дифференциальная диагностика с целью установления причин воспаления, вида возбудителя, выраженности и локализации процесса;
• адекватная этиопатогенетическая терапия, направленная на устранение патогенного фактора.

Обращаясь в наш офтальмологический центр Вы гарантированно получаете качественную диагностику и эффективное лечение заболеваний признанными специалистами на высокотехнологичном оборудовании! Помните: кератит – серьезное заболевание, которое может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до безвозвратной потери зрения.

Осложнения кератитов

Основным осложнением воспаления роговицы является её помутнение (бельмо), которое может существенно снижать зрение и в ряде случаев требовать серьезного хирургического вмешательства – сквозной кератопластики (пересадки роговицы).
В ряде случаев кератит переходит в язву роговицы, которая грозит расплавлением роговой оболочки с образованием десцеметоцеле и её перфорацией.

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии

Для цитирования: Максимов В.Ю., Дмитриева О.Г., Евсеев С.Ю., Александрова Н.М. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2003;4(4):168.

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.